过氧亚硝基阴离子在糖尿病及其并发症中的作用

据世界卫生组织统计,2002年全球约有1．7亿糖尿病患者,预计到2030年患糖尿病的人数将增加1倍。在糖尿病患者中2型糖尿病约占90％,以胰岛素抵抗为特点,并与肥胖和脂质代谢紊乱有关。1型糖尿病人占5％～10％,主要发生于儿童和青年人,以分泌胰岛素的胰腺β细胞损伤导致胰岛素分泌不足为特点。     

磺脲类药物对胰岛B细胞有何影响？

磺脲类降糖药物（SU）能与胰岛B细胞的细胞膜上的SU受体结合，使ATP敏感性钾通道关闭，使钾离子内流受限，细胞膜去极化，钙离子内流，促使胰岛素囊泡向细胞外释放胰岛素。SU应用使血糖得到控制后，其葡萄糖介导的B细胞胰岛素分泌功能可能获得改善。在2型糖尿病的整个自然病程中，胰岛B细胞功能呈进行性衰退，最终单独运用SU已无法使血糖达到满意控制， 需要联合用药或使用胰岛素治疗，     

治疗糖尿病药物的若干进展(三)

近年来,随着糖尿病基础理论研究的深入,加深了对胰岛素β-细胞生理学和胰岛素外周作用机制的了解,新的药物相继研究成功,并投入生产用于临床。本文就治疗糖尿病药物研究进展作一介绍。1　胰岛素促分泌剂:瑞格列奈(erpaglinide)瑞格列奈[1]为氯茴苯酸类(meglitinides)药物,作用机制:结合于胰腺β-细胞,从而促进胰岛素分泌,但对营养不良的胰岛细胞均不能刺激胰岛素释放。作用特点:起效快,作用持续时间短,集中作用于餐后葡萄糖的负载,这是型糖尿病治疗中的一个重要因素。另外该药极少通过肾排泄,对于那些肾功能低下者,如老年人比较有利。用药方…     

胰腺-十二指肠同源框-1与糖尿病的研究新进展

糖尿病是以胰岛素绝对或相对不足为主要特征的临床综合征,而胰岛素是由胰岛β细胞分泌的体内唯一降血糖激素。胰腺-十二指肠同源框-1(PDX-1)在胰腺的早期发育和晚期分化、胰岛β细胞正常功能的维持及胰岛素的分泌等方面均有重要作用。此外,PDX-1可诱导非胰岛细胞如肝细胞、成肌细胞等向胰岛素分泌细胞分化,提示PDX-1在糖尿病的治疗领域有重要作用。     

胰岛素抵抗中抵抗素的研究进展

2型糖尿病,在当前工业化社会具有流行化特征,其发病机制被认为是胰腺β细胞的胰岛素分泌不足以代偿周围组织如肝脏、肌肉、脂肪等组织对胰岛素抵抗(IR),导致胰岛素分泌绝对或相对不足的全身性代谢性疾病。在患有2型糖尿病的人类和啮齿类动物中,可以观察到胰岛素抵抗和肥胖的两者间关系密切,但是有关IR和增多的脂肪组织之间的联系机制目前仍不明确。新一类抗糖尿病用药TZDs作     

“损伤”胰腺有望治疗糖尿病

比利时研究人员近日研究发现，损伤大鼠的胰腺后，有一群细胞会自然地转变成胰岛素分泌细胞。相关论文发表在1月25日的《细胞》（Cell）杂志上。在糖尿病患者体内，胰腺内的胰岛素分泌细胞（又称β细胞）遭到破坏或反应迟缓，这使得机体无法正常调节血糖水平。糖尿病研究者的一个重要目标就是“哄骗”胰腺产生新的β细胞。     

药源性糖尿病

胰岛素是人体胰腺β细胞分泌的降血糖激素,在机体糖的代谢中起着极其重要的作用。药源性糖尿病是药物或化学物质引起胰岛β细胞分泌胰岛素的功能异常．导致胰岛素分泌绝对、相对不足或靶细胞对胰岛素的敏感性降低,引起糖、蛋白质和脂肪代谢紊乱．     

糖尿病大鼠蛋白激酶B信号传导系统表达的实验研究

目的探讨在糖尿病大鼠胰腺中磷酸化蛋白激酶B（PKB）表达的变化及胰腺β细胞增殖及凋亡的变化。方法向糖尿病大鼠腹腔内注射链脲佐菌素（STZ）,实验中监测血糖,用免疫组化染色法观察胰腺中胰岛素、胰离血糖素、磷酸化PKB的表达,以及胰腺β细胞的增生及凋亡情况。结果糖尿病大鼠胰腺中胰岛素（46．62±4．35）％、磷酸化PKB（22．21±2．73）％的表达水平较对照组[（55．54±4．39）％与（27．37±2．93）％]均降低,而胰高血糖素（22．08±2．72）％的表达水平较对照组（17．27±1．92）％升高,糖尿病组β细胞凋亡率（31．17±2．19）％明显高于对照组（18．90±2．09％）（均P〈0．01）,2组大鼠胰腺β细胞均无明显增生。结论磷酸化PKB在糖尿病大鼠胰腺中的表达水平下降,PKB介导的信号传导系统能促进胰岛素的分泌,减少胰高血糖素的分泌,抑制胰腺β细胞的凋亡。     

脐带间充质干细胞治疗1型糖尿病1例护理

<正>1型糖尿病(T1DM)是一种T细胞介导的自身免疫性疾病,以胰岛β细胞选择性破坏,导致患者体内胰岛素分泌绝对不足为特征。目前,T1DM患者需要终生依赖外源性胰岛素,这种替代治疗不能从根本上治愈糖尿病。研究发现:干细胞具有很强的增殖能力和分化潜能,抽取的脐血可定向培养,在胰腺微环境下可分化为胰岛素分泌细胞,促进内源性     

β细胞功能缺陷在2型糖尿病发生和发展中的作用

2型糖尿病是一种高度异质型的疾病．其发病机制既有β细胞胰岛素分泌的缺陷，也有外周组织产生的胰岛素抵抗。通常认为胰岛素抵抗是2型糖尿病的原发缺陷，常常发生血糖升高之前，但单有胰岛素抵抗不足以引起糖尿病。胰岛素抵抗人群中80％可维持正常糖耐量．近年研究证实胰岛素分泌异常也是2型糖尿病的原发缺陷。     

胰岛素分泌机制

在胰岛B细胞的粗面内质网中,前胰岛素原mRNA经转录而合成分子量为11500的前体分子,即前胰岛素原,其寿命极短,约30～60秒。它合成后即刻在胰岛BN胞中经过微粒体酶的作用将其裂解为分子量为9000的胰岛素原,然后转运至Golgi复合体,形成被成笼蛋白包被的囊泡,内含胰岛素原。分泌颗粒成熟后去除成笼蛋白包被,胰岛素原经蛋白水解酶的酶切转化为胰岛素和C肽,并逐步形成分泌颗粒,储藏在小囊泡内。当胰岛B细胞受到刺激后,分泌颗粒与胞浆膜融合并将其内容物释放,该过程被称为胞吐作用。     

儿童糖尿病的药物治疗

<正>糖尿病(DiabetesMellitus,DM)是一种以高血糖为主要生化特征的全身慢性代谢性疾病。最常见的一类是由于胰岛β细胞受损引起胰岛素绝对或部分分泌不足,另一类则以胰岛素抵抗为主伴轻度胰岛素合成及分泌不足,或胰岛素抵抗不伴胰岛素分泌障碍。两种类型的糖尿病在遗传、发病机制以及临床表现均不同。糖尿病可引起糖、蛋白质、     

刺五加叶皂甙对Ⅱ型糖尿病大鼠胰岛素分泌影响的形态学研究

目的：研究刺五加叶皂甙(ASS)对Ⅱ型糖尿病大鼠胰岛素分泌影响及胰腺的形态学改变。方法：应用放射免疫学方法对正常组和模型组大鼠，在给予ASS后其空腹及口服葡萄糖后血浆中胰岛素变化测定；HE染色法观察正常组和模型组胰腺的形态学改变。结果：ASS可增强Ⅱ型糖尿病大鼠胰岛素分泌．对正常大鼠无影响；在模型组可见胰岛数量减少，胰岛细胞稀疏,排列不规则。结论：ASS可以促进Ⅱ型糖尿病大鼠胰岛素分秘，对胰岛B细胞具有保护作用。     

过氧亚硝基阴离子在糖尿病及其并发症中的作用

据世界卫生组织统计,2002年全球约有1.7亿糖尿病患者,预计到2030年患糖尿病的人数将增加1倍[1].在糖尿病患者中2型糖尿病约占90%,以胰岛素抵抗为特点,并与肥胖和脂质代谢紊乱有关.1型糖尿病人占5%～10%,主要发生于儿童和青年人,以分泌胰岛素的胰腺β细胞损伤导致胰岛素分泌不足为特点.高血糖是这两种类型糖尿病最显著的特征.持续的高血糖刺激可引起氧化应激和硝化应激,导致过量一氧化氮(NO)和超氧阴离子产生,两者通过非酶促化学反应可形成细胞毒性更强的过氧亚硝基阴离子(ONOO-).     

1型糖尿病基因治疗策略

1型糖尿病是一种T细胞介导的器官特异性的自身免疫性疾病，由胰岛β细胞免疫破坏所致，其主要缺陷是胰岛素的合成与分泌不足，从而需要终身依赖外源性胰岛素替代治疗。迄今为止，人们尝试了很多方法试图减少1型糖尿病病人外源性胰岛素的需要量，如胰腺或胰岛细胞移植，但这些方法都由于面临着免疫排斥反应以及再次发生的自身免     

罗格利酮改善胰岛素抗药性的临床研究

据报道，新型口服抗高血糖药物罗格利酮（ｒｏｓｉｇｌｉｔａｚｏｎｅ）通过降低胰岛素抗性可有效改善 胰岛素的药理作用，提高细胞对胰岛素的敏感性，从而长期稳定地控制Ⅱ型糖尿病患者的血糖水平。 体内葡萄糖稳态是由各组织对胰岛素的利用能力与胰腺β－细胞合成分泌胰岛素的能力所决定的。Ⅱ型糖尿病患者有较高的胰岛素抗性，在疾病早期可被胰岛素分泌增加所代偿，但长期维持高水平胰岛素可导致β－细胞耗竭，以至病人最终需要注射胰岛素。由此可见，Ⅱ型糖尿病最理想的治疗方案是降低胰岛素抗性，并改善β－细胞功能。本品在上述几方面…     

胰岛素增敏剂—罗格列酮

据统计目前全世界约有糖尿病患者1亿4千万人,预测到2025年患病人数将增至3亿,其中Ⅱ型糖尿病患者约占90%.Ⅱ型糖尿病的病理生理特点是肝脏、脂肪组织和骨骼肌的胰岛素抵抗以及胰腺β细胞分泌胰岛素异常.胰岛素抵抗,致使骨骼肌和脂肪组织摄取葡萄糖障碍,肝糖输出增加,为代偿胰岛素抵抗,胰腺β细胞需分泌较多的胰岛素.当升高的胰岛素水平仍不足以克服胰岛素抵抗时,持续高血糖使β细胞功能受损,对胰岛素分泌减少,导致糖尿病.游离脂肪酸水平的慢性升高对胰岛β细胞功能也有损害--“脂毒性”,进一步加重了高血糖.     

补硒,辅助治糖尿病及其并发症

糖尿病作为医学界的一大难题,其众多的并发症,给人类健康带来巨大的危害。近年来对糖尿病的研究更趋深入、全面,发现硒不仅在心血管疾病中起着重要的作用,在糖尿病治疗及并发症的防治中亦扮演着非常重要而独特的角色。1型糖尿病的致病机制主要是胰岛β细胞受损,胰岛素分泌绝对不足,致使血糖代谢受阻,血糖升高。实验证明,低硒和低维生素E可引起β细胞合成、分泌胰岛素降低。因此在糖尿病早期补充适量的硒，不但可以防止胰岛β细胞的进一步损伤，而且可以有效地清除糖尿病中大最产生的自由基。     

siRNA干扰VNUT基因对INS-1胰岛素分泌的影响

目的:观察小干扰RNA（small interfering RNA,siRNA）干扰囊泡膜核苷酸转运体（vesicular nucleotide transporter,VNUT）基因对大鼠胰腺β细胞（INS-1）胰岛素分泌的影响。方法:2021年1月至6月通过逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）、蛋白印迹和酶联免疫吸...     

加用维格列汀治疗超重或肥胖2型糖尿病患者的疗效及对胰岛细胞功能的影响

目前,2型糖尿病(T2DM)患病率逐年升高,我国18岁及以上成年人T2DM患病率已高达11.6%。T2DM的主要发病机制是胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足。胰岛素抵抗在T2DM中患病率超过80%[1]。维格列汀是一类二肽基肽酶Ⅳ(Dipeptidyl peptidaseⅣ,DPP-Ⅳ)抑制剂,能够抑制胰高血糖素释放,促进胰岛素分泌,阻止β细胞凋亡[2,3],能够平稳控制血糖而