成人代谢综合征与脑硫脂的相关性研究

代谢综合征（MS）是心血管病的多种代谢危险因素在个体内集结的状态,其中心环节是胰岛素抵抗（IR）。脑硫脂（SFT）是一种酸性鞘糖脂,近年发现它表达于胰岛β细胞,与胰岛素的合成、储存和释放过程关系密切,目前有关SFT与MS关系的研究,国内未见报道（中文光盘检索,chkd）。我们测定MS患者血清SFT水平,并分析其与MS特征性代谢异常指标的关系。     

代谢综合征与凝血-纤维蛋白溶解功能异常

1引言 代谢综合征（metabolic syndrome,MS）是肥胖、胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）、糖耐量受损、血脂紊乱、高血压等多种代谢危险因素在个体集结的状态。现已清楚,在糖尿病和非糖尿病个体中,MS均可使发生心血管病的危险性显著增加,且独立于其他经典的危险因素之外。MS患者的代谢特点使其持续暴露于诸如高胰岛素血症、     

代谢综合征与心血管疾病的概述

代谢综合征（MS）是一系列与代谢相关的危险因素的集合体。这些因素包括：向心性肥胖、脂质紊乱、高血压、高血糖。多项研究认为,胰岛素抵抗（IR）可能是MS的主要病理生理机制,而肥胖及静坐生活方式与MS的发生、发展密切相关。     

肥胖和代谢综合征

１引言代谢综合征（MS）１９８８年由Reaven首先提出，１９９９年被WHO完善。其包括：糖耐量受损、高血压、脂代谢紊乱、微量蛋白尿、中心性肥胖、多囊卵巢综合征（PCOS）、高凝血症等表现，胰岛素抵抗（IR）是其共同的病理基础，因此，MS又被称为胰岛素抵抗综合征。本文将就肥     

胰岛素抵抗在原发性脂肪性肝病中的作用

胰岛素抵抗（IR）是由于胰岛素的分子结构或胰岛素受体或受体后缺陷导致胰岛素作用的靶细胞或组织对胰岛素作用不敏感这一病理生理过程,其中引起IR的最常见缺陷为受体后缺陷.以IR为病理生理基础导致机体一系列的病理变化,这种疾病状态称为胰岛素抵抗综合征或代谢综合征（MS）,其临床表现复杂而多样化,如肥胖、高血糖、高血压、高甘油三脂血症、低高密度脂蛋白血症、高尿酸血症等[1].随着对MS认识的深入,有学者将原发性非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）也视为代谢综合征的组成部分[2].     

高尿酸血症与代谢综合征

代谢综合征（MS）是一种代谢成分异常聚集的病理状态,指肥胖（尤其是中央型肥胖）、血脂紊乱（甘油三酯增高／高密度脂蛋白降低）、高血压、高血糖等动脉粥样硬化危险因子集聚的症候群,其共同基础一般认为是胰岛素抵抗（IR）。据初步资料,我国MS患病率已高达14％～18％。而与MS密切相关的高尿酸血症患病率也在迅速升高,尤其是发达国家,且随着年龄增加而升高。随着我国人民生活水平的提高,其患病率已超过10％。     

代谢综合征病因及发病机制研究进展

代谢综合征（metaboli esyndrome．MS）是一种以多种心血管危险因素聚集为特征的临床综合征。Reaven在1988年首先提出了MS的概念，最初的描述是包括高血压、肥胖、脂质代谢异常和胰岛素抵抗（IR．高胰岛素血症、空腹血糖升高和糖耐量异常），并指出IR是MS最重要的病理生理改变．是引起MS中其他异常改变的基础。随着人们生活水平的提高，MS的发病率日渐增高。MS是环境与遗传共同导致的复杂疾病。有关于其分子生物学研究是近期研究的热点之一。本篇就近几年来研究较多的与MS有关的病因及其发病机制综述如下。[第一段]     

C反应蛋白与胰岛素抵抗、代谢综合征的相关性研究

目的探讨血清高敏c反应蛋白（hs—CRP）水平与代谢综合征（metabolic syndrome,MS）、胰岛素抵抗的关系。方法选择408例（男207例,女201例）可疑糖尿病的门诊患者,911定其血清hs—CRP水平,同时测量体质量指数、腰围、血压、血脂、血糖及空腹胰岛素水平,计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）;根据国际糖尿病联盟的MS定义将患者分为MS组和非MS组;分析hsCRP水平与胰岛素抵抗、MS的相关性。结果MS组hs—CRP中住数18．7mg／L,明显高于非Ms组9．1mg／L（P〈0．001）;随着代谢异常个数的增加以及HOMA—IR值的增高,hs-CRP水平逐渐升高;按hs—cRP三分位分组后,随着hs—cRP的升高,血糖调节异常、高血压、血脂异常、肥胖及代谢综合征的患病率均逐渐增高（P〈0．001）;多元线性回归分析显示腰围、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、性别及年龄与血hs—CRP水平的相关系数具有统计学意义（r依次为0．32、0．17、-0．12、-0．14、0．11,P〈0．05）。结论代谢综合征、胰岛素抵抗与体内炎症反应有关,hs—CRP水平增高可以作为代谢综合征的重要标志。     

代谢综合征的中医辨证分型与尿微量白蛋白的相关性分析

代谢综合征（metabolic syndrome,MS）是多基因和多种环境因素综合作用的结果。脂毒性和胰岛素抵抗是中心环节,MS是以胰岛素抵抗为中心的多种心血管危险因素的聚合体,     

代谢综合征的中医辨证分型与血镁相关性分析

代谢综合征（metabolic syndrome,MS）是多基因和多种环境因素综合作用的结果。脂毒性和胰岛素抵抗是中心环节,MS是以胰岛素抵抗为中心的多种心血管危险因素的聚合体,1999年WHO对MS所作的定义是：     

代谢综合征在急性脑梗死中发病机制的探讨及其对预后的影响

代谢综合征（metabolic syndrome,MS）是一组由遗传因素与环境因素共同决定的临床症候群,糖尿病、血脂紊乱、高血压、肥胖常合并出现,其发生机制与胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）有关。本研究拟对其在急性脑梗死中的发病机制进行探讨,并对急性脑梗死合并MS与不合并MS患者的病死率和并发症进行比较,以期指导临床治疗。     

心肾代谢综合征

心肾代谢综合征（cardiorenal metabolic syndrome）是指一组以肥胖、胰岛素抵抗、高血压、代谢性脂质紊乱（血清高密度脂蛋白水平降低,血清甘油三酯增高,小而密的低密度脂蛋白颗粒增多）、白蛋白尿或肾功能减退（肾小球滤过率＜ 60 ml/min）为特征的临床症候群[1],其中心环节是胰岛素抵抗,关键问题是代谢综合征（metabolic syndrome,MS）各组分（如肥胖、糖代谢紊乱、脂代谢异常及血压异常等）对心肾功能的影响.MS在欧美国家的发病率可达20％～40％,而在一些特殊的人群,如2型糖尿病患者中,MS发病率高达50％以上[2].随着生活水平的提高,体力活动的明显下降,MS的发病率在我国青少年儿童和老年人中也迅速增多.我院曾报道,在中老年干部人群的体检中,MS检出率在2008年为22.34％,2009年迅速上升至40.69％,增加18.35％[3].     

脂联素与胰岛素抵抗相关疾病的研究

目的了解各胰岛素抵抗相关疾病患者血清脂联素水平的变化,并探讨其与各疾病的胰岛素抵抗指数的相互影响。方法以2型糖尿病（DM）、冠状动脉粥样硬化（AS）和代谢综合征（MS）为例,筛选符合各组条件的患者,以及符合条件的健康体检者作为对照,检测人体测量参数和生活指标,并测定空腹血糖、空腹胰岛素和各项生化指标。用放免法测定脂联素。用最小稳态模型计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,计算公式为：空腹血糖（mmol/L）×空腹胰岛素（mU/L）/22.5。结果 DM、AS和MS组的胰岛素抵抗指数明显高于正常对照组,而脂联素水平明显降低。并且各组的两个指标呈显著的负相关。结论血浆脂联素与DM、AS和MS的发生可能有密切关系。     

尿微量白蛋白与代谢综合征胰岛素抵抗的关系探讨

目的探讨尿微量白蛋白（Microalbuminuria,mAlb）与代谢综合征（MetabolicSyndrome,MS）胰岛素抵抗组成成分的相互关系。方法随机选取147个的代谢综合征患者,统计患者一般信息,测定其尿微量白蛋白（mAlb）、血糖和c肽等代谢综合征组分相关指标。根据尿微量白蛋白量将研究对象分组,比较代谢综合征胰岛素抵抗组分相关指标的差异,并进行相关、回归分析;进行尿微量白蛋白为因变量与代谢综合征胰岛素抵抗组分为自变量的多重回归分析和Logistic回归分析。结果尿微量白蛋白正常组的代谢综合胰岛素抵抗征组分的指标较增高组差异有统计学意义（P〈0．001）,尿微量白蛋白与代谢综合征胰岛素抵抗组分的指标呈正相关（R=0．282,p=0．024）。成功建立了以尿微量白蛋白为因变量,年龄和胰岛素抵抗指数[CP]为自变量的多重回归方程（P=0．001）;以尿微量白蛋白为因变量,胰岛素抵抗指数为自变量的Logistic回归模型（P=0．031）。结论代谢综合征患者的胰岛素抵抗可能是尿微量白蛋白的蕈要危险因素。     

阿昔莫司对老年代谢综合征患者胰岛素抵抗与游离脂肪酸的影响

目的观察老年代谢综合征（MS）患者胰岛素抵抗（IR）和游离脂肪酸（FFA）的变化及阿昔莫司对其影响。方法选取40例老年代谢综合征患者给予阿昔莫司治疗8周,采用放射免疫法和酶比色法测定治疗前后空腹血清胰岛素和FFA水平,并测定空腹血糖、甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇,应用稳态模型计算胰岛素抵抗指数（Homa-IR）,选取40例正常老年人作对照组。测量两组的体重、身高、腰围、臀围,计算体重指数（BMI）、腰臀比（WHI。结果老年MS组Homa-IR和FFA水平较对照组明显升高,（P〈0．01,P〈0．05）。经阿昔莫司干预治疗后,高密度脂蛋白胆固醇明显升高（P〈0．01）,甘油三脂、低密度脂蛋白胆固醇、FFA、Homa—IR均明显下降（P〈0．01,〈0．01,0．05,0．01）。结论阿昔莫司能明显降低老年MS患者血清甘油三脂、FFA水平,明显升高高密度脂蛋白胆固醇水平,改善胰岛素抵抗,其机制可能与降低血清FFA水平有关。     

儿童代谢综合征与颈动脉超声参数和血液生化指标的相关性研究

目的：探讨儿童代谢综合征（MS）与颈动脉超声参数和血液生化指标的相关性。方法将30例儿童代谢综合征患者作为MS组,30例儿童单纯性肥胖者作为肥胖非MS组,随机选择30例健康体检儿童作为正常对照组,测量所有入选儿童身高、体重、腰围、臀围、收缩压、舒张压、空腹血糖、空腹胰岛素、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白,计算体质量指数（BMI）、腰臀比（WHR）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和动脉粥样硬化指数（AI）;采用彩色多普勒超声仪观察各组儿童颈动脉内径（CADIA）、颈动脉内膜-中层厚度（CAIMT）;比较MS组、肥胖非MS组和正常对照组各项指标。结果与正常对照组比较,MS组空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白升高,高密度脂蛋白降低,其中空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白指标差异具有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）;MS组与肥胖非MS组比较R-CAIMT、L-CAIMT增厚,差异具有统计学意义（P＜0.01）,R-CADIA、L-CADIA比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论颈动脉超声参数和血液生化指标能提示 MS 儿童存在血管内皮功能损害,为MS 儿童心血管病变的早期发现和治疗提供客观依据。     

代谢综合症与炎症,糖尿病

Reaven最早提出的代谢综合症（MS）包括肥胖，胰岛素抵抗，糖耐量异常或糖尿病，高胰岛素血症和以高甘油三脂和低高密度脂蛋白为特征的血脂障碍。因此．MS是冠心病的一个重要的危险因素。肥胖／超重和胰岛素抵抗也是糖尿病的危险因素。冠心病及糖尿病患者合并MS的危险性远远超过了那些单纯的肥胖者。因此，明确其发病机制以及寻找合理的治疗方案就显得非常重要。     

代谢综合征合并血压异常者血压与瘦素及胰岛素抵抗的相关性研究

代谢综合征（MS）是一临床症候群,中心性肥胖及胰岛素抵抗是重要的致病因素。研究发现胰岛素抵抗与多个成分的异常相关,并且胰岛素抵抗与高血压的关系在不同的人群相关性并不一致;瘦素是脂肪组织分泌的细胞因子,且瘦素在代谢综合征中的作用亦受到重视,但就瘦素与高血压之间的关系目前尚不明确。因此,我们对80例MS患者和30例健康人群进行对比研究,探讨瘦素、胰岛素抵抗在MS合并高血压患者中的作用。现报告如下。     

高尿酸血症与代谢综合征及其各组分关系的研究进展

高尿酸血症属于嘌呤代谢障碍性疾病。其与代谢综合征（MS）密切相关,是MS各组分（肥胖、高血压、心血管疾病等）的预测因子,该文分析了血尿酸的不利影响（刺激血管平滑肌细胞增生及诱导内皮细胞损伤）,同时也列出了流行病学证据和可能潜在的发病机制：内脏脂肪蓄积引起的脂肪细胞分泌细胞因子及炎症因子异常,被认为是联系高尿酸血症与胰岛素抵抗相互作用的枢纽,而后者还被认为是MS的发病基础。     

小剂量罗格列酮对代谢综合征胰岛素敏感性的影响

代谢综合征（metabolicsyndrome，MS）是指一系列与胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）相关的，作为动脉粥样硬化与心血管病的危险因素相关的代谢以及生理紊乱的疾病，又称X综合征、IR综合征。MS是临床常见病、多发病，在国内发病率高达17．1％，其对心脑血管的危害极大。临床显示，代谢综合征患者死于心脑血管病如冠心病及中风的概率，要比没有代谢综合征者高出2至3倍，给社会造成巨大的负担。如何预防、减轻对机体损害是医学界研究的重要课题。