小儿抗病毒颗粒药效学研究

目的观察小儿抗病毒颗粒的解热祛痰、镇咳平喘作用。方法采用干酵母致热造模法观察小儿抗病毒颗粒对大鼠的解热作用,给药剂量分别为4.18、2.09、1.05 g/kg,每天ig给药1次,连续3 d,末次给药后sc干酵母混合溶液,4～8 h后测大鼠体温。采用酚红比色法观察其对小鼠的祛痰作用,给药剂量分别为5.22、2.61、1.31 g/kg,每天ig给药2次,连续7 d,末次给药1 h后进行检测。采用氨水吸入引咳法观察其对小鼠的镇咳作用,给药剂量同祛痰实验,每天ig给药2次,连续3 d,观察潜伏期和咳嗽次数。采用雾化乙酰胆碱吸入引喘法进行豚鼠平喘试验,给药剂量分别为3.65、1.83、0.914 g/kg,每天给药2次,连续3 d,测定引喘潜伏期。结果小儿抗病毒颗粒能使小鼠气管酚红的分泌量增加(P<0.05);显著抑制由干酵母引发的大鼠发热反应(P<0.05)及小鼠的咳嗽潜伏期延长(P<0.05);使豚鼠哮喘潜伏期显著延长(P<0.05)。结论小儿抗病毒颗粒具有明显的解热祛痰、镇咳平喘作用。     

海马补肾丸滋阴补肾作用研究

目的采用多种实验模型评价海马补肾丸滋阴补肾作用,为临床提供实验依据。方法采用im氢化可的松致小鼠肾阳虚模型,观察海马补肾丸抗阳虚作用;采用ig甲状腺素加利血平致小鼠肾阴虚模型,观察海马补肾丸抗阴虚作用;采用im氢化可的松致大鼠肾阳虚模型,观察海马补肾丸对勃起功能的影响;采用去势雄性大鼠模型及正常幼龄雄性大鼠连续ig给药,观察海马补肾丸雄性激素样作用。结果给药10d,海马补肾丸1.1、2.2g/kg明显增加肾阳虚小鼠的自主活动次数,延长低温游泳时间,增加胸腺、脾脏的脏器指数;明显减少肾阴虚小鼠跳台错误次数、延长错误潜伏期,明显提高小鼠痛阈,增加小鼠胸腺、脾脏的脏器指数。给药2周,海马补肾丸0.56、1.12 g/kg明显增加大鼠bR/rR值、海绵体内压,明显改善勃起功能;明显增加去势大鼠血清睾酮(T)水平及前列腺、包皮腺、提肛肌的脏器指数;明显增加正常幼龄大鼠T、促卵泡激素(FSH)水平及精液囊的脏器指数。结论海马补肾丸具有明显的滋阴补肾作用。     

白附片对正常和肾阳虚大鼠血液生化指标的影响

目的探索白附片对正常和肾阳虚大鼠血液生化指标影响的差异。方法80只SD雄性大鼠随机平均分为肾阳虚模型组和正常组;采用肌注氢化可的松琥珀酸钠的方法造模。造模结束后,将2组大鼠各自随机分为低剂量、小剂量、中剂量和大剂量给药组和空白对照组,每组8只;对各给药组大鼠连续14d灌胃给予不同浓度的白附片溶液。末次给药24h后取血进行放免和生化检测。结果给药前模型组环磷酸腺苷（cAMP）／环磷酸鸟苷（cGMP）和促肾上腺皮质激素（ACTH）低于正常组,随着给药剂量的增加,两者有升高的趋势;给药前模型组血糖（GLU）低于正常组,随着给药剂量的增加,模型组GLU有升高的趋势,而正常组有下降的趋势;中剂量给药时模型组总胆固醇（CHO）显著高于正常组：随着给药剂量的增加,2组丙氨酸氨基转移酶（ALT）均有升高的趋势,且正常组ALT升高的幅度更大;给药前模型组尿素氮（BUN）高于正常组,低、小剂量给药有降低模型组BUN的趋势。结论白附片对正常大鼠和肾阳虚模型大鼠血液生化指标的影响不同,对正常大鼠的毒性效应更明显。     

金耳菌发酵液多糖组分A的初步研究

结果表明,口服利尿灵对清醒状态下正常雄性Wistar大鼠有明显的促进排尿作用,口服能显著减少肾阳虚大鼠的排尿量、增加前列腺肥大大鼠的排尿量;静脉注射可增加麻醉大鼠的排尿量,减少排尿后的残余尿量。离体实验可引起肌条的收缩。     

白附子对正常和肾阳虚证大鼠毒性作用的差异

目的从代谢组学角度探讨正常和肾阳虚证大鼠对白附子的毒性反应的差异。方法将80只SD雄性大鼠随机分为肾阳虚证模型组和正常组,采用肌肉注射氢化可的松琥珀酸钠的方法造模,造模结束后,把两组大鼠随机分为低剂量、小剂量、中剂量和大剂量给药组和空白组,每组8只;对各给药组大鼠连续14d灌胃给予不同浓度的白附子溶液,剂量依次为0.32、0.64、1.28、2.56g/(kg·d),空白组给予生理盐水;末次给药24h后取血浆,采用高效液相色谱-质谱联用的代谢组学技术检测血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(COR)、环磷酸腺苷(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)。结果氢化可的松造模可引起血浆代谢物溶血磷脂酰乙醇胺(LPE)水平和溶血磷脂酰胆碱(LPC)水平的下调。正常大鼠和肾阳虚证大鼠给予白附子后两者内源性代谢产物存在差异,随着白附子剂量的增加,正常大鼠LPC水平和LPE水平有下降的趋势,而模型大鼠LPC和LPE水平基本保持在稳定状态。结论肾阳虚证大鼠对白附子的毒性反应低于正常大鼠,印证了在证候理论指导下进行中药毒性评价的合理性。     

痛风汤对高尿酸血症大鼠的作用及机制研究

目的：探讨痛风汤对氧嗪酸钾诱导高尿酸血症大鼠的排尿量、血尿酸（Uric Acid, UA）水平、肾功能及黄嘌呤氧化酶（Xanthine oxidase, XOD）活性的影响。方法：SD雄性大鼠48只,随机分为空白对照组、模型组、别嘌醇(25.0mg·kg^-1)组、痛风汤3.5g·kg^-1、7.0g·kg^-1、14.0g·kg^-1组,每组8只,每天下午灌胃给予氧嗪酸钾(500mg·kg^-1)诱导高尿酸血症大鼠,连续造模7天,从造模第4天开始每天上午按10ml·kg^-1灌胃给药1次,连续给药7d,采用试剂盒检测大鼠血清UA、肌酐（creatinine, Cr）、尿素氮（blood urea nitrogen, BUN）值以及XOD活性;采用代谢笼法收集大鼠1h的排尿量和4h内的总排尿量,探讨痛风汤的利尿作用。结果：与空白组比较,痛风汤低剂量组在1h内明显增加大鼠排尿量,痛风汤高剂量组在4h内明显抑制大鼠排尿;与模型组比较,痛风汤高剂量组可显著降低血清尿酸水平和...     

原花青素的降血糖作用及急性毒性研究

目的 研究原花青素的降血糖作用及其对小鼠的急性毒性.方法 观察原花青素对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠血糖及正常大鼠糖耐量的影响;小鼠24 h内4次ig给药,连续观察7 d,用bliss法计算原花青素的半数致死量(LD50).结果 原花青素可明显降低糖尿病大鼠血糖,提高正常大鼠糖耐量(P<0.05)f小鼠ig给药的LD50为2.75 g/kg.结论 原花青素可降低糖尿病模型大鼠血糖,ig给药安全.     

朱砂灌胃给药对大鼠生育力与早期胚胎发育毒性的研究

目的:观察中药朱砂ig给药对大鼠生育力与早期胚胎发育的毒性影响。方法:SD雄性大鼠连续ig给药6周后与连续给药2周的雌性交配。每天ig给予朱砂1 000,300,100 mg.kg-13个剂量。雄性给药至交配全部结束。雌性给药至妊娠第6 d。雄性大鼠交配后处死,雌性大鼠妊娠第15 d处死,计算黄体数、着床数、活胎数等,进行血液、生化、尿液及组织病理学检查,并与阴性对照组比较。结果:①雌性大鼠朱砂高剂量组着床前胚胎流失率升高,平均活胎数下降,具有统计意义。雄性大鼠给药组睾丸,附睾,前列腺,精囊腺质量减轻,病理学检查睾丸、附睾和精囊腺萎缩,个别睾丸附睾中无成熟精子。②血液学检查表明,雄性大鼠给药组的红细胞数、血红蛋白和红细胞压积低于阴性对照组,呈明显的量效关系,具统计意义。③血液生化学检查表明,雄性大鼠组的给药组ALT,AST,TP,ALB,GLO低于阴性对照组,呈明显的量效关系,具统计意义。④雄性大鼠给药组随着朱砂剂量的增加,肝脏质量和脏器系数也随之增加。结论:朱砂可能对雄性大鼠生育力和雌鼠着床与胎仔发育具有一定的毒性反应。朱砂长期给药可抑制雄性大鼠造血功能和可能损伤肝功能。     

麻黄-甘草药对的抗炎、利尿作用研究

目的:观察麻黄-甘草药对的抗炎、利尿作用。方法:采用二甲苯致小鼠耳肿胀实验、醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增加实验、角叉菜胶致大鼠足肿胀、大鼠棉球肉芽肿实验观察麻黄-甘草药对的抗炎作用;采用麻黄-甘草药对对正常大鼠排尿量及电解质排泄的影响观察其利尿作用。结果:麻黄-甘草药对22.4、11.2、5.6g/kg灌胃,均能抑制二甲苯所致的小鼠耳肿胀;11.2g生药/kg、22.4g生药/kg灌胃,能抑制醋酸所致的小鼠腹腔毛细血管通透性增加;22.4g生药/kg能抑制角叉菜胶注射后3h,5h,7h的大鼠足肿胀和大鼠棉球肉芽肿形成、增加大鼠排尿量及尿液中K+的排泄。结论:麻黄-甘草药对有抗炎、利尿作用。     

乳痛宁颗粒对大鼠实验性乳腺病的作用研究

肌内注射苯甲酸雌二醇(E2)25天,继给黄体酮5天形成大鼠乳腺增生模型.乳痛宁颗粒1.0,2.0,4.0g/kg ig给药,每天1次,连续30天,可使大鼠乳房高度明显降低,血清中E2和黄体生成素(LH)浓度明显低于模型组.2.0,4.0g/kg剂量时,可抑制大鼠棉球肉芽肿形成;1.5,3.0,6.0g/kg ig,每天1次连续3～7天,可降低小鼠扭体反应次数和腹腔毛血管通透性,使小鼠耳廓微动脉、微静脉扩张,毛细血管开放量增加.     

肉苁蓉对感染性休克大鼠肝线粒体ATP酶影响的实验研究

目的：研究肉苁蓉对感染性休克肝线粒体ATP酶的影响．明确肉苁蓉治疗感染性休克的机制．方法：40只SD大鼠随机分为五组：假手术组；12小时对照组；12小时给药组；16小时对照组；16小时给药组。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）复制败血症模型，比较各组存活率和平均动脉压（MAP），肝线粒体ATP酶活性的变化。结果：大鼠在复制感染性休克模型后，肝线粒体ATP酶活性降低，24小时存活率明显下降。给予肉苁蓉后肝线粒体ATP酶活性较对照组明显改善（P〈0.05）。与大鼠死亡率的降低呈显著正相关。结论：感染性休克线粒体ATP酶活性下降，细胞钙超载和水肿坏死是败血症大鼠死亡的直接原因，肉苁蓉能增强ATP酶活性是肉丛蓉治疗感染性休克的重要机制。     

肉苁蓉抗运动性疲劳机制的实验研究

目的观察肉苁蓉对负重游泳小鼠肝脏乳酸脱氢酶同工酶、糖原及一氧化氮合酶3（NOS3）的影响，探讨其抗运动性疲劳的作用机制。方法将昆明种小鼠随机分为正常对照组、运动对照组和肉苁蓉实验组。正常对照组和运动对照组每只每日灌胃生理盐水0．2mL，肉苁蓉实验组每只每日灌胃肉苁蓉水煎液0．2mL（3g／kg），共15d；末次给药1h后，运动对照组和肉苁蓉实验组小鼠尾部负重5％游泳90min，10h后连同正常对照组小鼠处死取肝脏，一部分用中性甲醛固定制备石蜡切片，一部分制成肝细胞匀浆检测乳酸脱氢酶活性；常规腿染色观察肝脏组织结构，糖原染色法显示肝脏糖原，S-P免疫组织化学染色法检测小鼠肝脏NOS3的表达。结果运动对照组与正常对照组比较，乳酸脱氢酶活性高（P〈0．05），肝脏结构损伤严重，糖原含量减少，NOS3表达下降（P〈0．05）；肉苁蓉实验组与运动对照组比较，乳酸脱氢酶活性降低，主要是乳酸脱氢酶5（LDH5）下降，肝小叶结构较清晰，糖原丰富，NOS3表达上调（P〈0．05）。结论肉苁蓉可降低LDH5活性，上调NOS3的表达，促进肝糖原合成，发挥肝脏保护和促进体能恢复作用。     

肉苁蓉对败血症大鼠肝线粒体能量代谢功能的影响

目的研究肉苁蓉(Cistanche deserticola Y.C.Ma)对败血症大鼠肝线粒体功能的影响,明确其具体作用机制。方法采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制败血症模型,采用生理多导仪监测平均动脉压(MAP)的变化,定磷法测定肝线粒体ATP酶活性,采用Clark氧电极法测定呼吸控制率(RCR),Ⅲ态的变化。结果大鼠在CLP术后,线粒体ATP酶活性,RCR和Ⅲ态显著降低(P<0.01)。肉苁蓉给药组肝线粒体ATP酶活性,RCR和Ⅲ态较对照组明显改善(P<0.05),与大鼠死亡率的降低呈显著正相关。结论肉苁蓉能增强实验性败血症大鼠线粒体能量代谢功能。     

HPLC-ELSD测定肉苁蓉及管花肉苁蓉中半乳糖醇含量

目的建立肉苁蓉及管花肉苁蓉中半乳糖醇含量的测定方法,为肉苁蓉质量标准的制定提供依据。方法通过建立半乳糖醇的高效液相色谱含量测定方法,对20个批次的肉苁蓉和管花肉苁蓉中半乳糖醇进行分析。色谱条件:采用Alltech Pevail Carbohydrate ES色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm),以乙腈-水(80∶20)为流动相,流速为1.0 mL/min;进样量为10μL;蒸发光散射检测器漂流管温度为80℃,载气流速为3.0 L/min。结果半乳糖醇在89.6～1120 mg/L范围内峰面积对数值与进样量对数值有良好的线性关系(r=0.9990),方法检出限为15.998 mg/L,定量限为79.903 mg/L,肉苁蓉和管花肉苁蓉中半乳糖醇的平均回收率(n=5)分别为100.34%和101.11%,RSD分别为1.72%和1.33%。结论该方法简便准确,灵敏度高,重复性好,可以作为肉苁蓉的质量控制方法。     

绿谷灵芝抑制低密度脂蛋白的氧化及单核细胞对内皮细胞的粘附作用

目的：采用血清药理学方法研究绿谷灵芝对代密度脂蛋白（LDL）氧化作用的影响，以及对氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL)和晚期糖基化终末产物（AGE）诱导的单核细胞内皮细胞粘附作用的影响。方法：通过检测培养上清中硫代巴比妥酸反应物质（TBARS）的生成表示含药血清对LDL的氧化作用，用白细胞髓过氧化物酶法测定单核细胞对内皮细胞的粘附作用。结果：0．12g/kg绿谷灵芝一次给药组0．5h、1h、2h、3h，两次给药0．5h、1h取血分离得到的血清对LDL氧化作用无明显影响，两次给药2h、3h以及0．12g/kg、0.24g/kg、0.72g/kg绿谷灵芝连续给药10天后，取血分离得到的血清均可降低LDL的氧化作用（P＜0．05）；0．24g/kg、0．72g/kg绿谷灵芝连续给药10天后，取血分离得到的血清均可抑制由ox-LDL和AGE诱导的单核细胞对内皮细胞的粘附作用（P＜0．05）。结论：绿谷灵芝含药血清能显著降低LDL的氧化作用，减轻由ox-LDL和AGD诱导的单核细胞对内皮细胞的粘附作用。     

淫羊藿肉苁蓉对羟基脲所致“阳虚”动物脱氧核糖核酸合成率的作用

本文选用羟基脲制造"阳虚"动物模型,用~3H-TdR 体内掺入 DNA 的方法,研究淫羊藿肉苁蓉对"阳虚"动物 DNA 合成率的作用。作者认为羟基脲因其抑制核苷酸在二磷酸化水平的还原反应而导致 DNA 合成率降低,蛋白质、能量代谢紊乱造成"阳虚";淫羊藿肉苁蓉可能含有一种激活核苷酸还原酶的生物活因子,因而能显著地提高"阳虚"动物DNA 合成率。     

肉苁蓉多糖对小鼠学习记忆的影响

目的 观察肉苁蓉多糖对不同类型学习记忆障碍模型小鼠空间学习记忆能力的影响,探讨其作用机制.方法 120只小鼠按随机数字表法分为空白组,模型组,肉苁蓉多糖小、中、大剂量组,吡拉西坦组,每组20只.肉苁蓉多糖小、中、大剂量组分别灌胃肉苁蓉多糖溶液25、50、100 mg/kg,吡拉西坦组灌胃吡拉西坦10 mg/kg,空白组和模型组灌胃等体积蒸馏水.1次/d,连续给药6周.分别采用环己米特建立小鼠巩固性记忆障碍模型,采用乙醇建立小鼠再现性记忆障碍模型,采用水迷宫检测各组小鼠学习记忆能力,ELISA法检测各组小鼠脑组织内总蛋白、MDA、SOD水平.结果 与环己米特模型组比较,肉苁蓉多糖中、大剂量组逃避潜伏期[(9.45±2.86)s、(12.73±10.89)s比(48.15±30.33)s]、第1次到达站台时间[(19.33±3.27)s、(13.81±9.79)s比(40.71±16.76)s]缩短(P<0.05),肉苁蓉多糖小剂量组第1次到达站台时间[(11.58±7.04)s比(40.71±16.76)s]缩短(P<0.05),穿越站台次数[(5.46±2.09)次比(3.03±1.47)次]增加(P<0.05),肉苁蓉多糖大剂量组脑组织总蛋白含量[(0.76±0.25)g/L比(0.55±0.12)g/L]增加(P<0.05).与乙醇模型组比较,肉苁蓉多糖小、中、大剂量组逃避潜伏期[(22.67±18.35)s、(22.15±16.22)s、(18.00±13.44)s比(51.33±22.19)s]、第1次到达站台时间[(16.70±11.25)s、(19.75±14.62)s、(9.47±5.46)s比(30.09±13.63)s]缩短(P<0.05),肉苁蓉多糖小、大剂量组穿越站台次数[(5.15±1.28)次、(4.83±0.75)次比(1.34±0.83)次]增加(P<0.05),肉苁蓉多糖大剂量组脑组织总蛋白[(0.76±0.25)g/L比(0.56±0.12)g/L]含量增加(P<0.05).结论 肉苁蓉多糖可明显改善小鼠再现性记忆障碍、巩固性记忆障碍,其机制与促进脑内蛋白质合成有关.     

肉苁蓉中苯乙醇甙类化合物的LC-MS分析

目的:研究肉苁蓉(Cistanche deserticola Y.C.Ma)在不同采收季节苯乙醇甙类化合物含量的变化.方法:采用LC-MS法对肉苁蓉中的四种苯乙醇甙类化合物(麦角甾甙、海胆甙、肉苁蓉甙A、2′-乙酰基麦角甾甙)进行定性分析和含量测定.结果:在春季和秋季肉苁蓉中分别检测出了四个苯乙醇甙类化合物,但除麦角甾甙外,其余三种化合物的含量有较大的差别.结论:肉苁蓉采收季节不同,苯乙醇甙类化合物的含量也不同,药材质量有一定的差异.     

Effect of Lepidium sativum L. on renal glucose reabsorption and urinary TGF-beta 1 levels in diabetic rats

The purpose of this study was to determine the mechanism underlying the hypoglycaemic activity of the aqueous extract perfusion of Lepidium sativum L. (LS) in normal and streptozotocin-induced diabetic rats. The aqueous LS extract was administered intravenously and the blood glucose levels were determined within 4 h of treatment. Plasma insulin concentrations and glycosuria were determined. The 24 h urinary transforming growth factor-beta1 (ELISA) was evaluated in diabetic and control rats 15 days after oral treatment with the aqueous LS extract at a dose of 20 mg/kg. The study showed that LS at a dose of 10 mg/kg/h reduced blood glucose levels both in normal and diabetic rats (p < 0.001). At the same time as a potent increase of glycosuria was observed both in normal and diabetic rats (p < 0.001). In addition, oral administration of LS for 15 days normalized glycaemia (p < 0.001), enhanced glycosuria (p < 0.05 vs diabetic control) and decreased the amount of urinary TGF-beta1 (p < 0.01) in diabetic rats. It is concluded that the aqueous LS extract caused a potent inhibition of renal glucose reabsorption which in turn reduced blood sugar. This renal effect is at least one mechanism explaining the observed hypoglycaemic activity of this plant in normal and diabetic rats.     

肉苁蓉花序挥发物的GC-MS成分分析

目的:研究肉苁蓉花序挥发物的种类和相对含量,为其综合利用和种子繁育提供依据。方法:利用动态顶空套袋吸附法和气相色谱-质谱联用分析方法,研究近自然状态下肉苁蓉花期花序挥发物成分。结果:现蕾期到盛花期共从肉苁蓉花序中鉴定出40种挥发性化合物。现蕾期主要为烃类与绿叶挥发物,随着肉苁蓉花序上花朵开放,部分挥发物相对含量消失或减少,部分化合物相对含量增加,并出现一些新化合物。初花期和盛花期肉苁蓉花序主要挥发性成分为芳香性酯类与苯环类化合物,其相对含量较现蕾期显著增加。结论:肉苁蓉花序的挥发性成分种类多,且随开花进程出现种类和相对含量的变化,构成了肉苁蓉不同花期的香韵。