腺苷A1受体基因敲除小鼠致痫后海马神经细胞线粒体功能损伤的研究

目的:观察腺苷A1受体基因敲除小鼠戊四氮致痫后海马神经细胞线粒体功能的损伤。方法:腺苷A1受体基因敲除小鼠和野生型小鼠各30只,各随机分为对照组、致痫后6h、24h、7d、30d组,每组6只;戊四氮点燃制作癫痫模型;于各时间点取小鼠海马,流式细胞仪测线粒体膜电位,免疫荧光测细胞色素C(cyt C)的表达。结果:基因敲除小鼠和野生型小鼠致痫后6h、24h、7d及30d组的线粒体膜电位均低于对照组(P<0.05),cyt C释放量均高于对照组(P<0.05);除对照组外,基因敲除小鼠致痫后6h、24h、7d及30d组的线粒体膜电位均低于野生型小鼠(P<0.05),cyt C释放量均高于野生型小鼠(P<0.05)。结论:癫痫早期即可出现海马线粒体功能损伤,腺苷A1受体有助于减轻癫痫小鼠海马线粒体损伤。     

腺苷A1受体系统对兔脑缺血的保护效应

目的探讨腺苷A1受体系统对兔脑缺血的保护作用.方法家兔24只随机分为3组,分别为对照组(Ⅰ组,n=8)、缺血组(Ⅱ组,n=8)、腺苷A1受体激动剂+缺血组(Ⅲ组,n=8),股动脉抽血至平均动脉压35～40 mmHg时,阻断双侧颈总动脉诱导脑缺血.观察术后第3天海马CA1区神经元密度.结果Ⅱ组神经元密度为(76.50±5.26)个/mm,显著低于Ⅰ组神经元密度(208.13±11.08)个/mm(P＜0.05);而Ⅲ组神经元密度(130.78±18.07)个/mm明显高于Ⅱ组(P＜0.05).结论激活腺苷A1受体系统能减轻脑缺血性损害.     

腺苷A1受体参与单次电针预处理诱导的脑急性缺血耐受

目的:探讨腺苷A1受体是否参与单次电针预处理诱导的脑急性缺血耐受.方法:40只健康雄性SD大鼠(280～320 g)随机分为对照组(C)、8-环戊基-1,3-二丙基黄嘌呤(DPCPX)-缺血组(DI)、电针组(EA)、二甲基亚砜(DMSO)-电针组(DME)和DPCPX-电针组(DPE)5组(n=8):C组给予大脑中动脉栓塞(MCAO)前3 h腹腔注射质量分数为1%的戊巴比妥钠40 mg/kg和生理盐水1 ml/kg,DI组给予1%戊巴比妥钠40 mg/kg和质量分数为0.1%的DPCPX 1 mg/kg;EA组、DME组和DPE组分别于电针刺激百会穴前30 min腹腔注射生理盐水1 ml/kg、DMSO 1 ml/kg和0.1%的DPCPX 1 mg/kg,3组均在腹腔注射1%戊巴比妥钠40 mg/kg麻醉下电针刺激百会穴30 min后2 h给予局灶性脑缺血.采用颈内动脉尼龙线线栓法致大脑中动脉栓塞(120 min)模型,观察再灌注后24 h时神经功能缺损评分,并取大脑行2,3,5-氯化三苯四唑(TTC)染色以测量脑梗死容积.结果:术后动物均存活.EA组和DME组再灌注24 h时神经功能缺损评分明显低于对照组(P<0.01和P<0.05),脑梗死容积也都明显小于对照组(P均<0.05);而DI组和DPE组与对照组比较神经功能缺损评分和脑梗死容积均无显著性差异.结论:单次电针刺激百会穴诱导大脑急性缺血耐受可能通过腺苷A1受体相关机制介导.     

腺苷A2受体活化对缺血性疾病的防治作用研究进展

腺昔,即腺嘌呤核苷,是重要的生物活性物质,大量研究发现腺苷通过激活腺苷受体,参与多种疾病的防治过程。截至目前,腺苷受体已克隆出A1,A2a,A2b和A3四种亚型,他们均可与腺苷结合并启动下游的信号传导机制,对机体产生不同的效应。现综述腺昔A2受体的分布、活化及其在疾病防治中的作用及机制综述。     

腺苷A2A受体基因敲除小鼠瘢痕胶原亚型的变化

背景：作者前期研究发现腺苷受体激动剂可以刺激胶原合成,腺苷受体拮抗剂可以抑制胶原合成,并且可以减轻皮肤胶原纤维增生。腺苷A2A受体基因敲除小鼠瘢痕转化生长因子β表达降低。目的：利用苦味酸-天狼星红偏振光法观察腺苷A2A受体基因敲除小鼠瘢痕胶原亚型的变化并探讨其机制。方法：腺苷A2A受体基因敲除小鼠和野生型小鼠制作瘢痕模型,采用苦味酸-天狼星红偏振光法对瘢痕组织中胶原的性质及分布特点进行观察、确定瘢痕组织胶原类型、分布、排列与水平。结果与结论：偏振光显微镜下可见野生型组小鼠增生性瘢痕组织中含有大量的嗜酸性胶原蛋白纤维束,Ⅰ型胶原纤维为红色,呈致密的条束状,显示很强的双折光性,腺苷A2A受体基因敲除小鼠瘢痕缺乏粗大胶原束,呈稀疏的条束状,排列相对整齐、密度较为均匀,Ⅰ型胶原纤维水平减少（P〈0.01）,瘢痕增生显著减轻。提示腺苷A2A受体参与瘢痕增生,对预防瘢痕增生有积极意义。     

腺苷A2A受体基因敲除小鼠瘢痕胶原亚型的变化

背景:作者前期研究发现腺苷受体激动剂可以刺激胶原合成,腺苷受体拮抗剂可以抑制胶原合成,并且可以减轻皮肤胶原纤维增生.腺苷A2A 受体基因敲除小鼠瘢痕转化生长因子β表达降低.目的:利用苦味酸-天狼星红偏振光法观察腺苷A2A 受体基因敲除小鼠瘢痕胶原亚型的变化并探讨其机制.方法:腺苷A2A受体基因敲除小鼠和野生型小鼠制作瘢痕模型,采用苦味酸-天狼星红偏振光法对瘢痕组织中胶原的性质及分布特点进行观察、确定瘢痕组织胶原类型、分布、排列与水平.结果与结论:偏振光显微镜下可见野生型组小鼠增生性瘢痕组织中含有大量的嗜酸性胶原蛋白纤维束,Ⅰ型胶原纤维为红色,呈致密的条束状,显示很强的双折光性,腺苷A2A 受体基因敲除小鼠瘢痕缺乏粗大胶原束,呈稀疏的条束状,排列相对整齐、密度较为均匀,Ⅰ型胶原纤维水平减少(P < 0.01),瘢痕增生显著减轻.提示腺苷A2A 受体参与瘢痕增生,对预防瘢痕增生有积极意义.     

白细胞腺苷A2A受体基因缺失小鼠模型的建立

目的建立选择性外周血自细胞腺苷A2A受体基因缺失的小鼠模型。方法分别采用一次9．5GyX线照射和2次6．2GyX线间隔照射对小鼠进行清髓处理，将腺苷A2A受体基因敲除的小鼠骨髓细胞移植到清髓性处理的野生型小鼠体内，使其白细胞的腺苷A2A受体选择性缺失，并对移植效果进行鉴定。结果通过基因型鉴定发现骨髓移植6周后受体小鼠的白细胞性染色体基因PCR产物电泳条带为300和330bp；腺苷A2A受体阳性细胞率为10．21％，而野生型小鼠为96．72％；2次分割放疗结合大于6×10。个骨髓细胞的移植量可以得到满意的小鼠存活率（91％）。结论成功地建立了选择性缺失白细胞腺苷A2A受体基因的小鼠模型。     

腺苷A1受体激动剂预处理兔心肌蛋白质组双向凝胶电泳分析

目的研究腺苷A1受体激动剂预处理对缺血再灌注心肌保护的相关蛋白的变化。方法将8只新西兰大白兔随机分为两组（每组4只）：心肌缺血再灌注对照组（C组）和腺苷A1受体激动剂2-氯环戊腺苷（CCPA）预处理组（A组）。两组均接受左冠状动脉前降支阻断40min,开放再灌注120min。在缺血前24h,C组静脉注射生理盐水（1ml/kg）,A组静脉注射CCPA（100μg/kg）。分别取各组缺血区心肌进行二维凝胶电泳,利用ImageMaster2D软件分析实验结果。结果A组和C组对比,有55个蛋白表达发生了显著变化,其中表达增强的有25个蛋白,表达降低的有16个蛋白,表达不匹配（仅在A组出现）的有14个蛋白点。结论这些差异表达的蛋白可能在腺苷A1受体激动剂对心肌缺血再灌注损伤的保护中发挥作用。     

腺苷A2A受体敲除小鼠的福尔马林反应减弱同时脊髓NMDA受体结合能力也下降

腺苷是痛觉通路中疼痛反应的调节因子之一。在四种腺苷受体(A1、A2A、A2B、A3)中,腺苷作用于A2A受体被认为有致痛作用,这种作用被认为是刺激了感觉神经末梢的腺苷酸环化酶增加了cAMP水平所致。而腺苷A2A受体缺失的小鼠对热伤害性刺激的反应明显减弱。另外有报道A2A受体的选择性     

腺苷A3受体和缺氧诱导因子-1α的表达与大肠癌临床病理特征的关系

目的探讨腺苷A3受体(A3AR)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在大肠癌组织中表达及其与临床病理特征的关系。方法采用免疫组化方法检测A3AR、HIF-1α在大肠癌组、对照组的表达。结果大肠癌组、对照组中A3AR的阳性率61.29%(19/31)、10%(1/10),两者之间差异有统计学意义(P<0.05)。大肠癌组、对照组HIF-1α的阳性率分别为64.52%(20/31)、10%(1/10),两者之间差异有统计学意义(P<0.05)。A3AR、HIF-1α的表达均与大肠癌的临床分期和淋巴结转移密切相关。在大肠癌组织中A3AR和HIF-1α表达呈正相关(P<0.05)。结论 A3AR、HIF-1α在大肠癌组织中存在高表达,且两者之间的表达呈正相关,其高表达提示疾病的分期晚,提示两者可能共同参与了大肠癌的侵袭和转移。     

腺苷A2A受体影响瘢痕增生发病机制的研究进展

皮肤作为人体保护机制的第一道屏障,容易受到损害,而皮肤创面愈合是一个复杂、精密可调控的过程,修复过程的失调可造成病理性瘢痕的形成。病理性瘢痕无论在表观上还是生理功能上,都会严重影响患者的身心健康和生活质量。该文分别从创面愈合过程中的炎症反应、血管新生以及内皮细胞增生等几个阶段,论述了腺苷A_2A受体可能参与病理性瘢痕发生发展的分子机制,并为治疗病理性瘢痕提供了新的视角,有助于进一步了解瘢痕增生的作用机理,同时也有助于建立以腺苷A_2A受体为基础的瘢痕增生的诊治方法。     

基底核中腺苷A_(2A)受体和多巴胺D_2受体调节睡眠-觉醒作用机制

越来越多的研究关注基底核(basal ganglia,BG)对睡眠-觉醒的调节作用,其中纹状体和苍白球可能是控制睡眠和觉醒的关键结构。腺苷A2A受体与多巴胺D2受体在基底核中均高度共表达,特别是在纹状体。腺苷是目前为止发现的最强的内源性促眠物质之一,可通过激活A1和A2A受体诱导睡眠。而多巴胺D2受体对于觉醒的维持有着重要作用。这些研究成果均提示基底核中A2A受体和D2受体调节睡眠-觉醒,腺苷作用于兴奋性的A2A受体,增加伏隔核中抑制性GABA能神经元活性,抑制主要觉醒系统,促进睡眠;抑制性多巴胺D2受体系统则发挥了相反的作用。本文综述基底核中腺苷A2A受体和多巴胺D2受体调节睡眠-觉醒机制。     

腺苷A1受体阻断剂对电针预处理诱导脊髓缺血耐受作用的影响

目的:探讨腺苷A1受体阻断剂对电针预处理诱导脊髓缺血耐受作用的影响。方法:40只雄性新西兰大白兔随机分成对照组、戊巴比妥钠组、二甲基亚砜(DMSO)组、电针(EA)加8环戊基1,3二丙基黄嘌呤(EA+DPCPX)组和EA预处理组(n=8)。各组给予相应药物和(或)电针预处理,连续5d。最后一次处理后24h,阻闭肾下腹主动脉20min,制作兔脊髓缺血模型;再灌注后4、8、12、24和48h分别进行动物后肢运动神经功能评分。再灌注48h后处死动物,取脊髓(L57),石蜡包埋、切片,行组织病理学观察。结果:EA预处理组各时间点运动神经功能评分及脊髓前角正常运动神经细胞数明显高于EA+DPCPX组(P均<0.01),EA+DPCPX组与对照组比较差异有显著性(P均<0.05);对照组、DMSO组与戊巴比妥钠组各时间点运动神经功能评分及脊髓前角运动神经元计数差异均无显著性(P均>0.05)。结论:重复电针预处理诱导脊髓缺血耐受的机制是通过激活腺苷A1受体而实现的,腺苷A1受体阻断剂能部分拮抗电针抗脊髓缺血再灌注损伤的预处理效应,提示电针预处理效应是多因素综合作用的结果。     

大鼠癫痫持续状态对海马神经元的损害及腺苷A2A受体阻断剂的保护作用研究

目的研究大鼠癫痫持续状态对海马神经元损伤及腺苷A2A受体阻断剂的保护作用。方法取36只雄性Wistar大鼠,随机分为对照组(正常大鼠)、癫痫组(通过氯化锂-毛果芸香碱构建大鼠癫痫持续状态模型)、干预组(造模前15 min给予0. 05 mg/kg SCH58261,腹腔给药),三组各12只。造模24 h后,观察三组大鼠脑组织海马CA3区神经元病理形态学改变,比较大鼠磷酸化C-Jun N-末端激酶(p-JNK)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)及p-p38蛋白的表达水平。结果癫痫组造模成功率为91. 67%(11/12),干预组造模成功率为83. 33%(10/12)。对照组脑组织海马CA3区可见大量锥体细胞,且结构致密、排列整齐、结构完整,细胞核内染色质分布均匀,细胞膜边缘清晰可见;癫痫组大鼠脑组织海马CA3区大量神经元明显变性和坏死,大量细胞体积增大、肿胀明显、边缘模糊,细胞核溶解、碎裂、固缩,细胞明显脱失;干预组大鼠脑组织海马CA3区神经元脱失明显少于癫痫组,神经元变性不明显,少数胞质Nissl小体减少。p-ERK、p-p38、p-JNK蛋白均表达于三组大鼠脑组织海马区,其中癫痫组和干预组p-ERK、p-p38、p-JNK蛋白的表达水平较对照组均显著升高(P 0. 01),干预组p-p38和p-JNK蛋白的表达水平较癫痫组均显著下降(P 0. 01),干预组p-ERK蛋白的表达水平与癫痫组比较,并无显著差异(P0. 05)。结论大鼠癫痫持续状态可导致脑组织海马神经元损伤,给予腺苷A2A受体阻断剂SCH58261腹腔给药可通过阻滞MAPK通路,从而具有保护海马神经元的作用。     

偏头痛模型大鼠降钙素基因相关肽、腺苷A1、A2α受体的表达及天舒胶囊对其影响

目的:研究降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)、腺苷A1、A2α受体(A1R、A2αR)在偏头痛模型大鼠三叉神经节(trigeminal ganglion,TG)和三叉神经脊束尾核(spinal trigeminal nucleus caudalis,TNC)中的表达及天舒胶囊对其表达的影响。方法:将40只大鼠随机分为空白对照组(BC组)、假手术组(SO组)、电刺激三叉神经节(electrical stimulation of the trigeminal ganglion,ESTG)组、天舒胶囊干预组(TC组)。采用REAL-TIME PCR、Western Blot技术检测TG、TNC中CGRP、A1R、A2αR的表达量的变化。结果:(1)电刺激三叉神经节对CGRP、A2αR、A1R表达的影响:ESTG组大鼠CGRP、A2αR的表达均高于空白对照组和假手术组,差异具有统计学意义(P<0.05),空白对照组和假手术组之间的差异没有统计学意义(P>0.05)。ESTG组大鼠腺苷A1R的表达低于空白对照组和假手术组,差异具有统计学意义(P<0.05),空白对照组和假手术组之间的差异没有统计学意义(P>0.05)。(2)天舒胶囊对CGRP、A2αR、A1R表达量的影响:天舒胶囊干预组大鼠TG、TNC中CGRP、A2αR蛋白表达量低于ESTG组,A1R蛋白表达量高于ESTG组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:CGRP、A2αR、A1R三种物质相互作用参与偏头痛痛觉信息的产生和传递过程,预防应用天舒胶囊可调节大鼠偏头痛发作时的相关活性物质,可能对偏头痛的发作起到一定保护作用。     

敲除腺苷A2A受体基因对慢性低O2高CO2模型小鼠前额叶皮质细胞凋亡及磷酸化p38MAPK蛋白的影响

目的 观察敲除腺苷A2A受体基因对慢性低O2高CO2模型小鼠前额叶皮质细胞凋亡以及磷酸化p38丝裂原活性蛋白激酶（p-p38MAPK）蛋白表达的影响。 方法 采用随机数字表法将16只腺苷A2A受体野生型（+/+）小鼠和16只腺苷A2A受体基因敲除型（-/-）小鼠各分为2个亚组,分别是对照-野生基因组、4周低O2高CO2-野生基因组（简称模型-野生基因组）、对照-基因敲除组、4周低O2高CO2-基因敲除组（简称模型-基因敲除组）,每组各8只小鼠。将模型-野生基因组、模型-基因敲除组小鼠置于常压低O2高CO2动物舱内,舱内O2浓度维持在9%~11%水平,CO2浓度维持在5.5%~6.5%水平,每天干预8 h,每周干预6 d,持续干预4周。于4周制模结束后采用原位末端标记法(TUNEL)检测各组小鼠前额叶皮质细胞凋亡情况,采用蛋白免疫印迹法检测各组小鼠前额叶皮质磷酸化p38MAPK蛋白表达水平。 结果 两模型亚组前额叶皮质凋亡细胞数量均较相应的对照亚组明显增加(P<0.05),并且模型-野生基因组皮质凋亡情况较模型-基因敲除组更显著(P<0.05);两模型亚组前额叶皮质p-p38MAPK蛋白表达均较相应的对照亚组明显上调(P<0.05),并且模型-野生基因组p-p38MAPK蛋白表达上调幅度较模型-基因敲除组更显著(P<0.05)。 结论 敲除腺苷A2A受体基因能抑制慢性低O2高CO2模型小鼠前额叶皮质p38MAPK信号转导通路活化,减少前额叶皮质神经细胞凋亡,为改善慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者认知功能提供更多实验依据。     

睡眠剥夺大鼠癫痫诱发后CB1受体与脑细胞凋亡的关系

目的探讨睡眠剥夺大鼠癫痫诱发后海马大麻素CB1受体表达与脑细胞凋亡的关系。方法48只Sprague-Dawley（SD）大鼠,随机分为癫痫诱发前和癫痫诱发后两组,每组24只。每组大鼠又随机分为空白对照组（CC）,睡眠剥夺1d、3d、5d组（SD1d、SD3d、SD5d）。用改良多平台睡眠剥夺法建立快速动眼期（REM）睡眠剥夺模型,戊四氮诱发癫痫。应用RT-PCR方法检测癫痫诱发前后大麻素CB1受体mRNA表达,并观察海马超微结构改变。结果SD1d组神经元轻度固缩,染色质轻度边聚,SD3d组和SD5d组均出现神经元凋亡。癫痫诱发后发现CC组大鼠无抽搐,CB1受体mRNA表达较癫痫诱发前明显升高（P〈0．01）。SD1d、SD3d、SD5d组大鼠抽搐严重,CB1受体mRNA表达较癫痫诱发前相比差异无显著性（P〉0．05）。结论睡眠剥夺能造成神经元凋亡,影响大麻素CB1受体表达。CB1受体表达增高对脑损伤有一定保护作用,能抑制癫痫发作。     

腺苷A1受体拮抗剂在地氟醚预处理诱导脑缺血耐受中的作用

目的：探讨腺苷A1受体拮抗剂对地氟醚短暂预处理脑保护作用的影响.方法：实验于2003-01/03在第四军医大学西京医院麻醉科实验室和放射科核磁共振室完成.36只SD大鼠,随机分为6组（n=6）：生理盐水＋地氟醚组,在地氟醚预处理（1个最低肺泡有效浓度,60 min）前30 min经腹腔注射生理盐水2.5 mL/kg;二甲基亚砜＋地氟醚组,在地氟醚预处理前30 min经腹腔注射二甲基亚砜2.5 mL/kg;腺苷A1受体拮抗剂＋地氟醚组,在地氟醚预处理前30 min经腹腔注射腺苷A1受体拮抗剂1 mg/kg;生理盐水＋O2组,在吸氧预处理前30 min经腹腔注射生理盐水2.5 mL/kg;二甲基亚砜＋O2组,在吸氧预处理前30min经腹腔注射二甲基亚砜2.5 mL/kg;腺苷A1受体拮抗剂＋O2组,在吸氧预处理前30 min经腹腔注射腺苷A1受体拮抗剂 1 mg/kg.预处理结束1 h后所有动物均采用右侧颈动脉丝线栓塞大脑中动脉致局灶性脑缺血120 min,观察再灌注后24 h动物神经系统改变及脑梗死范围.结果：36只大鼠脑缺血再灌注后24h均存活,均进入结果分析.①预处理期间各组生理参数比较：直肠温度、动脉血氧分压、动脉血二氧化碳分压、血压及血糖在预处理期间各组间无明显差异.②神经行为学改变：腺苷A1受体拮抗剂＋地氟醚组再灌后24 h神经行为学评分为（3.00&;#177;0.89）分,明显高于生理盐水＋地氟醚组和二甲基亚砜＋地氟醚组,与吸氧预处理各组无明显差异.③脑梗死范围：弥散加权法所测为（247.9&;#177;38.24）mm^3,三苯四氯氮唑染色法所测为（301.70&;#177;41.47）mm^3,均明显高于生理盐水＋地氟醚组和二甲基亚砜＋地氟醚组,与吸氧预处理各组无明显差异;吸氧预处理三组间也无显著性差异.结论：腺苷A1受体阻滞剂8-环戊基-1,3-二丙基黄嘌呤可消除短暂地氟醚预处理产生的脑保护作用,表明该作用可能与腺苷A1受体相关.     

腺苷A1受体拮抗剂在地氟醚预处理诱导脑缺血耐受中的作用

目的探讨腺苷A1受体拮抗剂对地氟醚短暂预处理脑保护作用的影响.方法实验于2003-01/03在第四军医大学西京医院麻醉科实验室和放射科核磁共振室完成.36只SD大鼠,随机分为6组(n=6)生理盐水+地氟醚组,在地氟醚预处理(1个最低肺泡有效浓度,60 min)前30 min经腹腔注射生理盐水2.5 mL/kg;二甲基亚砜+地氟醚组,在地氟醚预处理前30 min经腹腔注射二甲基亚砜2.5 mL/kg;腺苷A1受体拮抗剂+地氟醚组,在地氟醚预处理前30 min经腹腔注射腺苷A1受体拮抗剂1 mg/kg;生理盐水+O2组,在吸氧预处理前30 min经腹腔注射生理盐水2.5 mL/kg;二甲基亚砜+O2组,在吸氧预处理前30min经腹腔注射二甲基亚砜2.5 mL/kg;腺苷A1受体拮抗剂+O2组,在吸氧预处理前30 min经腹腔注射腺苷A1受体拮抗剂 1 mg/kg.预处理结束1 h后所有动物均采用右侧颈动脉丝线栓塞大脑中动脉致局灶性脑缺血120 min,观察再灌注后24 h动物神经系统改变及脑梗死范围.结果36只大鼠脑缺血再灌注后24h均存活,均进入结果分析.①预处理期间各组生理参数比较直肠温度、动脉血氧分压、动脉血二氧化碳分压、血压及血糖在预处理期间各组间无明显差异.②神经行为学改变腺苷A1受体拮抗剂+地氟醚组再灌后24 h神经行为学评分为(3.00±0.89)分,明显高于生理盐水+地氟醚组和二甲基亚砜+地氟醚组,与吸氧预处理各组无明显差异.③脑梗死范围弥散加权法所测为(247.9±38.24)mm3,三苯四氯氮唑染色法所测为(301.70±41.47)mm3,均明显高于生理盐水+地氟醚组和二甲基亚砜+地氟醚组,与吸氧预处理各组无明显差异;吸氧预处理三组间也无显著性差异.结论腺苷A1受体阻滞剂8-环戊基-1,3-二丙基黄嘌呤可消除短暂地氟醚预处理产生的脑保护作用,表明该作用可能与腺苷A1受体相关.