高血压患者循环内皮祖细胞改变与Ang-1／Tie-2表达的关系研究

目的研究Ang-1／Tie-2在高血压患者外周血中内皮祖细胞的表达及其调控意义。方法选择医院2012年原发性高血压患者30例为观察组,正常体检人群30例为对照组。测定外周血中内皮祖细胞数量和增殖活性,RT—PCR法和Western-blot法检测Ang-1／Tie-2表达。结果观察组内皮祖细胞数量和增殖活性为（6．17±0．89）×103／L和0．784-0．25,低于对照组（6．94±1．12）×103／L和1．14±0．36（P〈0．05）。观察组内皮祖细胞Ang-1和Tie-2的OD值分别为1．65±0．97和4．32±0．84,均低于对照组2．37±1．52和5．02±1．18（P〈0．05）;观察组内皮祖细胞Ang-1和Tie-2的蛋白表达分别为0．06±0．02和0．09±0．04,均低于对照组0．21±0．05和0．20±0．03（P〈0．05）。结论高血压患者内皮祖细胞数量减少,活性减弱,且内皮祖细胞上Ang-1／Tie-2表达下降,提示Ang-1／Tie-2通路的下调可能影响内皮祖细胞的修复功能。     

血清Ang/Tie2、VEGF在糖尿病肾病病情评估中的应用价值

目的：观察血清中血管生成素-1( Ang-1)、血管生成素-2(Ang-2)及其受体Tie2与血管内皮生长因子(VEGF)在糖尿病肾病( DN)病情进展中的水平变化规律,探讨平衡其比率在DN中的重要性。方法选取2型糖尿病患者60例,依据尿白蛋白排泄率( UAER)分为3组：正常白蛋白尿患者20例( DM1组)、微量白蛋白尿患者22例( DM2组)、大量白蛋白尿患者18例( DM3组),另设健康对照患者22例( NC 组)。采用 ELISA 法检测受试者血清 Ang-1、Ang-2、Tie2、VEGF水平,同时检测相关生化指标。结果① DM1组血清VEGF、Ang-2水平高于NC组, DM2组、DM3组进一步升高,4组间差异均有统计学意义( P<0．05)。② DM1组血清Ang-1水平高于NC组,DM2组、DM3组逐渐下降,4组间差异无统计学意义。③ Tie2水平差异无统计学意义。④UAER与Ang-2、VEGF 呈正相关性( r =0．470、0．404, P <0．01),与Ang-1呈负相关性(r=-0．310,P<0．05); Ang-2与VEGF、Tie2呈正相关性(r=0．450、0．725,P<0．01);Ang-1与Tie2呈正相关性(r=0．571,P<0．01),与Ang-2、VEGF呈负相关性(r=-0．497、-0．396,P<0．01,P<0．05)。⑤以UAER为应变量行多元线性逐步回归分析显示：Ang-1、Ang-2、VEGF、肌酐进入回归方程,是影响UAER的独立相关因子。结论血清中 Ang-1、Ang-2、Tie2、VEGF 水平与 DN密切相关,可能参与了DN的发生发展,并影响DN病情的进程。检测血清Ang/Tie2及VEGF可作为评估DN病情的重要指标。     

血管紧张素-（1-7）对兔急性心肌梗死再灌注微血管内皮功能和完整性的保护作用

【目的】探讨血管紧张素-（1—7）[Ang-（1—7）]对急性心肌梗死再灌注微血管内皮功能和完整性的保护作用。【方法】30只新西兰雄性大白兔，随机分成①假手术组，②缺血再灌注（I—R）对照组，③Ang-（1-7）治疗组，每组10只。Ang-（1-7）治疗组，经微量泵持续颈静脉给予Ang-（1-7）3d，假手术组和I—R对照组经微量泵只给予等量的生理盐水。每组均在3d预处理后，冠状动脉左前降支结扎2h，再灌注2ho测定缺血前、后和再灌注2h时血中一氧化氮（NO）含量。再灌注2h时心肌一氧化氮合酶（NOS）活性，血循环内皮细胞（CEC）计数以及光镜下心肌灶性出血发生率的变化，并采用氯化三苯四唑（TIC）染色观察心肌梗死范围。【结果】①心肌缺血前各组对比，NO在Ang-（1-7）治疗组已显著升高（P〈0．01）；心肌缺血后2h时，NO在Ang-（1—7）治疗组比I—R对照组显著增高（P〈0．01）；再灌注2h后，在Ang-（1—7）治疗组仍比I—R对照组显著增高（P〈0．01）。②再灌注2h后。Ang-（1-7）治疗组与I—R对照组相比CEC显著降低（7．8个／mm^3对15．8个／mm^3，P〈0．05）并与假手术组无显著差异。③在Ang-（1-7）治疗组NOS活性比I—R对照组明显增高（P〈0．05）。④心肌梗死面积在I—R对照组为29％，而Ang-（1-7）治疗组（15％）与之相比则显著降低（P〈0．01）。⑤心肌灶性出血发生率在I—R对照组为65．0％，而Ang-（1-7）治疗组为27．5％，治疗组较I—R对照组显著降低（P〈0．01）。【结论】静脉持续给予Ang-（1—7）对急性心肌梗死再灌注微血管内皮功能和完整性具有保护作用。     

血管生成素-2在肝癌中的表达及意义

目的探讨血管生成素-2（Ang-2）在晚期原发性肝癌组织和正常肝脏组织中的表达及其意义。方法采用免疫组织化学染色SP法检测50例晚期肝癌（HCC）组织切片（其中36例直径〉5cm,14例直径〈5cm;12例伴有区域淋巴结转移,38例无区域淋巴结转移）和20例正常肝脏组织（对照组）中Ang-2抗体的表达水平。结果肿瘤直径〉5cm肝癌组中Ang-2表达均强于直径〈5cm肝癌及对照组（P〈0．05）,肿瘤直径〈5cm肝癌组Ang-2表达强于对照组（P〈0．05）;有区域淋巴结或肝内转移组Ang-2表达强于无转移组（P〈0．05）。结论在肝癌发展中,患者肝脏内Ang-2表达明显增加,其增加的程度与肿瘤生长和侵袭转移密切相关。     

血管紧张素-（1-7）对TGF-β1诱导的大鼠心肌成纤维细胞Smad3、Smad7 mRNA表达的影响

目的：观察血管紧张素-（1—7）对TGF-β1诱导幼年大鼠心肌成纤维细胞增殖以及Smad3、Smad7mRNA表达的影响。方法：分离培养SD仔鼠心脏成纤维细胞,以Ang-（1—7）、TGF-β1、Ang-（1—7）＋TGF-β1组、TGF-βI型受体抑制剂等干预,通过WST-1法检测细胞增殖,RT—PCR测定心脏成纤维细胞Smad3、Smad7mRNA的表达。结果：①与空白对照组比较,TGF-β1组心脏成纤维细胞的OD值增加（P〈0．05）;与TGF-β1组比较,0．001～1．0μmol／L血管紧张素－（1-7）和5μg／TGF-β1共同干预后OD值逐渐降低（P〈0．05）。②与对照组比较,TGF-β1组心脏成纤维细胞的Smad3mRNA表达升高（P〈0．05）,Smad7mRNA表达降低（P〈0．05）。结论：血管紧张素-（1—7）能有效抑制TGF-β1引起的心脏成纤维细胞的增殖,其作用不通过TGF-βI型受体介导。     

苯那普利对原发性高血压患者内皮功能和血清细胞因子水平的影响

【目的】探讨苯那普利对原发性高血压患者内皮功能和血清细胞因子水平的影响。【方法】选择原发性高血压患者45例作为治疗组，口服苯那普利6个月，同时选择健康成人45例作为正常对照组。检测正常对照组和治疗组患者治疗前后内皮功能指标和血清细胞因子水平，并观察患者血压及不良反应。【结果】与正常对照组相比，原发性高血压患者肱动脉内皮依赖性舒张功能减退（P〈0．05），血清-氧化氮（Nitricoxide，NO）水平较低（P〈0．05），内皮素（Endothelin，ET）、血清肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor—α，TNF—α）、白细胞介素-1（Interleukin-1，IL-1）和白细胞介素-6（Interleukin-6。IL-6）水平较高（P〈0．05）。经苯那普利治疗后，原发性高血压患者肱动脉内皮依赖性舒张功能增加（P〈0．05），血清NO水平升高（P〈0．05），ET、TNF—α、IL-1和IL-6水平降低（P〈0．05）。同时，苯那普利可有效降低血压（P〈0．05），并且不良反应少。【结论】苯那普利可在有效降压的同时，显著改善原发性高血压患者的内皮功能，抑制炎症反应，是具有良好心血管保护作用的理想降压药物。     

64排螺旋CT对原发性高血压患者冠脉病变及左心功能的临床研究

目的：探讨64排螺旋CT在评价原发性高血压患者冠脉病变及左心功能中的应用价值。方法：选择原发性高血压患者120例,包括高血压3级、高血压2级、高血压1级患者各40例。选择健康志愿者40例为对照组。所有患者均行CT冠脉成像分析冠状动脉病变情况72_心功能情况。结果：与对照组比较,高血压患者冠状动脉病变的发病率显著升高（P〈0．05）。高血压3级患者双支及三支病变的比例显著高于其它各组（P〈0．05）。随高血压程度加重,LVMM逐渐升高,各组间两两比较均有统计学差异（P〈0．05）。随高血压程度加重,LVEF逐渐降低,LVEDV72_LVESV逐渐升高,高血压3级、高血压2组及高血压1级患者间两两比较均有统计学差异（P〈0．05）。高血压3级患者LVsV、CO及CI显著低于其它各组,其差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论：64排螺旋CT可以清晰的显示原发性高血压患者冠脉病变及左心功能改变。     

转录因子T-bet/GATA3与过敏性哮喘免疫失衡的初步研究

目的探讨转录因子T-bet/GATA3在过敏性哮喘患者免疫失衡中的作用。方法通过实时荧光定量PCR检测47例过敏性哮喘患者外周血单个核细胞（PBMC）中T-bet/GATA3 mRNA表达情况,用流式细胞仪检测其Th1、Th2细胞数量,以20名健康者为对照。结果过敏性哮喘患者外周血淋巴细胞转录因子T-bet mRNA表达水平低于正常对照组,且Ⅲ、Ⅳ级低于Ⅰ、Ⅱ级哮喘患者（P〈0.05）;转录因子GATA-3 mRNA表达水平高于正常对照组,以Ⅲ、Ⅳ级更高（P〈0.05）。过敏性哮喘患者外周血淋巴细胞亚群Th1百分率低于正常对照组,其中Ⅲ、Ⅳ级低于Ⅰ、Ⅱ级哮喘患者（P〈0.05）;Th2细胞百分率显著高于正常对照组,Ⅲ级中度持续组与Ⅳ级重度持续组各哮喘组均显著高于Ⅰ级间歇发作组和Ⅱ级轻度持续组（P〈0.05）。T-bet/GATA3与Th1/Th2结果一致。结论过敏性哮喘患者T-bet/GATA3 mRNA表达水平与Th1/Th2比例变化一致,似乎可以成为判断其细胞免疫能力的新指标。     

血管紧张素转换酶基因多态性对高血压患者肱动脉内皮舒张功能的影响

目的探讨血管紧张素转换酶（ACE）基因的插入或缺失（I／D）多态性对老年高血压患者血管内皮功能的影响。方法以73名无合并症的老年原发性高血压患者和55名正常老年人作为研究对象,用高分辨超声技术检测研究对象的肱动脉内皮舒张功能,用聚合酶链反应（PCR）方法检测研究对象的ACE基因I／D多态性。结果老年高血压组3个基因型亚组的内皮依赖舒张功能与正常对照组对应的3个基因型亚组比较均有显著减退（II型：5．5±1．9对11．9±1．3;ID型：4．7±2．0对10．9±1．6;DD型：2．9±1．9对9．4±2．6,均P〈0．01）。无论是老年高血压组还是正常对照组,具有DD基因型个体的肱动脉内皮依赖舒张功能均显著低于II型个体（高血压组：2．9±1．9对5．5±1．9;对照组：9．4±2．6对11．9±1．3,均P〈0．05）。多元回归分析显示：高血压患者的内皮依赖舒张功能与基因型之间存在直线关系（P〈0．01）。结论老年高血压患者的肱动脉内皮依赖舒张功能与ACE基因的L／D多态性相关。     

Ang-2在食管鳞癌中表达及与血管生成的研究

目的探讨血管生成素-2（Ang-2）在食管鳞癌组织中的表达及在肿瘤血管生成中的作用。方法应用RT-PCR和免疫组化法检测Ang-2mRNA、血管内皮生长因子（VEGF）、CD34在80例食管鳞癌及癌旁食管黏膜组织中的表达,根据CD34染色情况计算出食管鳞癌组织的微血管密度（MVD）。结果食管鳞癌组织中的Ang-2mRNA表达水平显著高于癌旁食管黏膜（P〈0.01）。食管鳞癌中Ang-2mRNA表达与肿瘤浸润深度及淋巴结转移有关（P〈0.01）。食管鳞癌Ang-2mRNA表达水平高于癌旁食管黏膜组织51例中,其癌组织中Ang-2mRNA的表达水平与MVD呈正相关（r=0.94,P〈0.01） 同时,VEGF阳性表达者的MVD明显高于VEGF阴性表达者（P〈0.01）,即当VEGF过度表达时,Ang-2促进血管生成。食管鳞癌Ang-2mRNA表达水平低于癌旁组织29例中,其癌组织Ang-2mRNA的表达水平与MVD呈负相关（r=-0.41,P〈0.05）,VEGF的阳性表达与阴性表达间MVD差异无统计学意义（P〉0.05）,即当VEGF相对缺乏时,Ang-2抑制血管生成。结论Ang-2mRNA在食管鳞癌组织中过度表达,与食管鳞癌的侵袭转移相关。Ang-2对食管鳞癌血管生成具有双向调节作用。     

苯磺酸左旋氨氯地平对高血压患者颈动脉内膜-中膜厚度和肉皮祖细胞的影响

目的研究苯磺酸左旋氧氯地平对高血压患者颈动脉内膜-中膜厚度（IMT）及内皮祖细胞（EPCs）的影响。方法选取30例确诊的高血压患者，均予左旋氨氯地平（2.5～5.0）mg／d口服治疗，随防8个月。采用高分辨率超声技术检测降压治疗前后的颈动脉IMT，并观察EPCs的数量和功能变化。结果30例患者均完成8个月随防，采用苯磺酸左旋氨氯地平治疗降压疗效明显，收缩压、舒张压均达标，颈动脉IMT明显降低，从治疗前的（1.07±0.06）mm降低到治疗后的（0．85±0.05）mm（P〈0．05），EPCs的数量和功能较治疗前明显改善（P〈0.05）．结论苯磺酸左旋氨氯地平降压疗效显著，能延缓颈动脉IMT增加，可改善EPCs的数量和功能，长期服用苯磺酸左旋氨氯地平有抗动脉粥样硬化作用。     

Angiopoietin/Tie2系统在大鼠高动力型肺动脉高压形成中的作用

目的 研究angiopoietin家族成员在高动力型肺动脉高压形成中的作用.方法 通过左颈总动脉和左颈外静脉分流手术建立大鼠高动力型肺动脉高压模型.术后第1、2、4、8和12周检测肺组织内Ang-1、Ang-2、Ang-3、Tie2和激活型caspase-3的变化.结果 高动力引起肺动脉高压,出现肺动脉内皮细胞增生肥大.在肺动脉高压形成的过程中,肺组织内Ang-1和Tie2的表达显著增高,而Ang-3的表达明显降低.肺微小动脉内皮细胞Tie2的磷酸化水平逐渐升高但激活型caspase-3却降低.Ang-2的表达未见明显变化.结论 内皮细胞凋亡减少可能是高动力型肺动脉高压形成的一个重要的病理机制.Ang-1/Tie2可能通过抑制内皮细胞凋亡来促进高动力型肺动脉高压的形成.Ang-3的表达量下降可能也促进了这一过程.在高动力型肺动脉高压的形成过程中Ang-2可能不发挥作用.     

芍药甘草汤治疗颈型颈椎病60例

目的研究高血压痛患者血清ehemerin水平与胰岛素抵抗及炎症相关性。方法选择50例无糖尿痛病史的高血压痛患者（高血压组）和40例体检正常者（对照组）,收集一般临床资料,测量血压、腰围、臀围,测定空腹血糖,空腹胰岛素,hsCRP等生化指标,采用ELISA法测定两组血清chemerin水平,并用胰岛素抵抗指数（1RD作为胰岛素敏感性评价指标。结果高血压家族史、腰围、血压、空腹胰岛素IRI、hsCRP及Chemerin在高血压组和对照组之间差异有统计学意义（P〈O．05）,血清chemerin与各指标作相关分析结果显示：高血压组患者血清chemerin与hsCRP、空腹胰岛素、IRI、血肌酐、腰围呈正相关（P均〈O．05）。偏相关分析在校正年龄、性别后,血清Chemerin与hsCRP、IRI仍呈正相关（r值分别为0．264,0．321,P〈0．05）,P均〈O．05）。经Logistic多因素回归分析发现高血压家族史、IRI、hsCRP及Chemerin与高血压密切相关（P〈O．05）。结论高血压病患者血清chemerin水平与胰岛素抵抗及炎症密切相关,这提示chemerin可能通过炎症、胰岛素抵抗在高血压发病过程中起重要作用。     

慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压患者氧化型LDL＼内皮素及NO的表达及作用

目的探讨COPD并发肺动脉高压患者氧化型LDL（Ox－LDL）、内皮素（ET）及一氧化氮（NO）的表达及作用。方法选取54例COPD患者[其中25例并发肺动脉高压（A组）,29例未并发肺动脉高压（B组）]及同期健康体检者37例（对照组）,测定比较其Ox－LDL、NO、ET的水平。结果与对照组比较,COPD组（包括A、B组）血浆Ox－LDL和ET水平明显升高,NO水平明显降低,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。A组与B组比较,血浆Ox－LDL和ET水平明显升高,NO水平明显降低,差异均有统计学意义（P〈005）。B组患者Ox－LDL水平与ET水平呈正相关（均P〈0．05）,与NO水平呈负性相关（P〈0．05）,而且肺动脉高压的严重程度与血浆Ox－LDL水平呈正性相关（P〈0．05）。结论COPD并发肺动脉高压患者血浆Ox－LDL水平升高,导致血管内皮损伤,与肺动脉高压的发生、发展相关。     

氨氯地平对轻中度高血压患者血小板参数的影响

目的探讨氨氯地平治疗对轻中度高血压患者血小板4项参数的影响。方法采用全血细胞自动分析仪检测60名原发性1、2级高血压患者治疗4周前后血小板4项参数指标：血小板计数（PLT）、平均血小板体积（MPV）、血小板分布宽度（PDW）和血小板压积（PCT），统计分析其数据变化。结果治疗前2级高血压组与1级高血压组比较，血小板参数PLT、MPV和PDW均有不同程度增高（P〈0．05）。氨氯地平治疗能使治疗后上述4项指标较治疗前均降低，PLT：1级组（183．3±29．8）×10^9／L比（153．3±25．7）×10^9／L（P〈0．05），2级组（224．1±33．3）×10^9／L比（184．4±33．3）×10^9／L（P〈0．05）；MPv：1级组9．9±1．5比8．1±0．9fL（P〈0．05），2级组13．1±1．6比9．7±1．1 fL（P〈0．05）；PDW：1级组15．0±1．4比13．2±1．4fL（P〈0．05），2级组16．4±1．1比14．1±1．2fL（P〈0．05）：PCT：1级组0．20％±0．03％比0．18％±0．02％（P〈0．05），2级组0．21％±0．03％比0．19％±0．03％（P〈0．05）。结论氨氯地平治疗能降低血小板4项参数，改善血压升高所致的前血栓状态。     

鼻咽血管纤维瘤中Ang-1、Ang-2及其受体Tie-2的表达及临床意义

目的 观察促血管生成素Ang-1、Ang-2及其受体Tie-2在鼻咽血管纤维瘤（JNA）中的表达情况,探讨其与鼻咽血管纤维瘤扩展性生长的关系.方法 采用免疫组化法检测并比较Ang-1、Ang-2、Tie-2蛋白及CD34在30例JNA（JNA组）、20例鼻咽部慢性炎症组织（对照组）中的表达情况.结果 JNA组Ang-1、Ang-2及Tie-2阳性表达率分别为80%（24/30）、76.67%（23/30）、100%（30/30）,对照组分别为80%（16/20）、30%（6/20）、45%（9/20）,两组患者Ang-1阳性表达率差异无统计学意义（P ＞0.05）,JNA组Ang-2及Tie-2阳性表达率均显著高于对照组（均P＜0.01）.对照组CD34呈低阳性表达、JNA组呈强阳性表达,微血管密度（MVD）分别为17.6007±3.03881、14.0267±2.93158,差异有统计学意义（P＜0.01）.Ang-2在JNA组不同年龄、性别间的表达差异无统计学意义（P ＞0.05）,而在Ⅲ＋Ⅳ期的阳性表达率（90%）明显高于Ⅰ＋Ⅱ期（50%）,差异有统计学意义（P＜0.05）.肿瘤周边组织中Ang-1的表达与Ang-2的表达呈负相关（P＜0.05）,Ang-2蛋白的表达与MVD呈正相关（P＜0.05）.结论 Ang-1与Ang-2在JNA外周组织血管生成中相互拮抗,Ang-2可能决定JNA外周组织血管生成和肿瘤扩展性生长.当Ang-2高表达而Ang-1低表达时,促进JNA外周组织的血管生成;反之则抑制JNA外周组织血管生成.推测Angs及其受体系统在JNA外周组织血管生成和肿瘤扩展性生长中的调节作用是以Ang-2的作用为主导.     

血清 Neuregulin-1β浓度与血管生成因子浓度的相关性

目的探讨糖尿病（ DM）和不稳定型心绞痛（ UAP）患者血清Neuregulin-1β（ NRG-1β）因子浓度与血清中5种血管生成因子的相关性。方法选择DM患者42例, UAP患者57例,健康体检者36例作为对照组。采用蛋白芯片方法检测各组血清NRG-1β、血管内皮生长因子（ VEGF ）、血管生成素-1（ Ang-1）、血管生成素-2（ Ang-2）、血管生成素及血管抑素浓度。结果3组NRG-1β、Ang-1、血管生成素、血管抑素浓度比较,差异均无统计学意义（P均＞0．05）。 UAP组血清VEGF、Ang-2浓度明显高于对照组和DM组（P＜0．05）,而对照组和DM组VEGF、Ang-2浓度差异无统计学意义（P＞0．05）。 UAP组和DM组NRG-1β浓度均与VEGF、Ang-1浓度呈正相关（ P均＜0．05）。结论 UAP和DM患者血清NRG-1β与VEGF、Ang-1密切相关,提示NRG-1β可能通过调节VEGF、Ang-1影响UAP和糖尿病相关血管新生和侧支血管的形成。     

血管紧张素-(1-7)对巨噬细胞源性泡沫细胞炎症因子表达的影响

目的探讨血管紧张素(Ang)-(1-7)是否可以调节巨噬细胞源性泡沫细胞炎症因子的表达及TLR4/NF-κB通路在其中的作用。方法佛波酯(130 ng/ml)诱导人单核细胞(THP-1)分化为巨噬细胞,分别以不同浓度(0.01、0.1、1μmol/L)的Ang-(1-7)和相同浓度氧化低密度脂蛋白(ox-LDL,50 mg/L)联合刺激,并以A-779[Ang-(1-7)特异性受体阻断剂,10-7 mol/L]预处理以及用TLR4单克隆抗体(5 mg/L)阻断TLR4/NF-κB信号通路。ELISA法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)的含量。实时PCR检测TLR4的mRNA水平,免疫印迹法检测细胞总蛋白TLR4蛋白水平、IκB蛋白的磷酸化水平以及胞浆蛋白、核蛋白NF-κB蛋白水平。结果与对照组比较,Ang-(1-7)干预下调泡沫细胞分泌的TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白表达,呈现剂量依赖性(P0.05),其作用可被A-779部分抑制;当TLR4/NF-κB信号通路被TLR4单克隆抗体阻断后,Ang-(1-7)作用可被部分抑制。Ang-(1-7)干预下调泡沫细胞TLR4mRNA和蛋白表达水平,下调IκB蛋白的磷酸化水平,抑制NF-kB蛋白由细胞质向细胞核内转位(P0.05),其作用可被A-779部分抑制。结论 Ang-(1-7)可以抑制THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达,该过程与TLR4/NF-κB信号转导通路抑制有关。