氧化应激反应对老年患者炎症反应及术后认知功能障碍的影响

目的观察氧化应激反应对全身麻醉术后炎症反应及认知功能障碍(POCD)的影响。方法选择择期腹部手术行全身麻醉的患者60例,年龄60-75岁,随机分为2组:依达拉奉组(n=30)和对照组(生理盐水组,n=30),两组麻醉方法相同。依达拉奉组麻醉前静脉注射依达拉奉30 mg。对照组则于依达拉奉组相对应时间和途径注入相同容积的生理盐水。分别于麻醉后手术前(T1)、手术结束后即刻(T2)、手术结束后24 h(T3)抽取静脉血测定血浆IL-6含量及外周血中性粒细胞NF-κB表达水平。术前1或2 d以及术后第1,3,7天用《简易智能量表》测定认知功能,使用《简易精神测定表》评定术后谵妄。结果 14例患者出现认知功能障碍(23.33%),其中依达拉奉组4例,对照组10例;两组间差异有显著性(P<0.05)。两组T2、T3时点外周血中性粒细胞NF-κB表达均较T1增加(P<0.05),但依达拉奉组表达水平低于对照组(P<0.05)。两组T2时点血浆IL-6水平均较T1明显升高(P<0.01),且对照组血浆IL-6水平显著高于依达拉奉组(P<0.01);两组T3时点血浆IL-6水平较T2时点明显下降,但仍高于T1(P<0.05);T3时点两组间差异没有统计学意义(P>0.05)。依达拉奉组外周血中性粒细胞NF-κB表达水平与血浆IL-6有良好的相关性(r=0.69,P<0.01)。结论 POCD的发生与氧化应激反应有关,抑制NF-κB的激活可减少术后炎症反应及POCD的发生。     

依达拉奉联合高压氧对CO中毒迟发性脑病小鼠血清MDA水平、SOD活性及海马神经元凋亡的影响

目的观察依达拉奉联合高压氧对急性一氧化碳中毒迟发性脑病小鼠血清丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性及海马CA1区神经元凋亡的影响。方法将72只小鼠随机分为对照组、迟发性脑病(DEACMP)组、生理盐水组、高压氧(HBO)组、依达拉奉组及联合治疗组。使用腹腔注射一氧化碳的方法制备一氧化碳中毒迟发性脑病的模型。染毒后15～28 d生理盐水组腹腔注射生理盐水,HBO组行HBO治疗,依达拉奉组腹腔注射依达拉奉,联合治疗组行HBO加腹腔注射依达拉奉治疗。治疗结束后每组分别检测血清MDA水平、SOD活性及海马CA1区神经元凋亡情况。结果①血清MDA、SOD测定结果:DEACMP组小鼠血清MDA含量高于对照组,SOD活性低于对照组(P<0.05);与DEACMP组相比,除生理盐水组外,余治疗组血清MDA含量降低,SOD活性升高,差异有统计学意义(P<0.05);HBO组及依达拉奉组MDA含量高于联合治疗组,而SOD活性均低于联合治疗组,差异有统计学意义(P<0.05);②海马CA1区神经元凋亡:对照组海马CA1区偶见少量凋亡细胞,除生理盐水组外的各治疗组凋亡指数均低于DEACMP组(P<0.05);HBO组及依达拉奉组凋亡指数高于联合治疗组(P<0.05)。结论依达拉奉与HBO联合治疗可以有效降低急性一氧化碳中毒迟发性脑病小鼠血清MDA水平、提高SOD活性,并可以显著抑制海马CA1区神经元凋亡发生,效果优于单纯HBO或者依达拉奉治疗。     

依达拉奉对庆大霉素诱导肾小管上皮细胞损伤的保护作用

目的:观察依达拉奉对庆大霉素诱导大鼠肾小管上皮细胞损伤的作用及其机制。方法:传代培养大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E),分为对照组、损伤组(2mg/ml庆大霉素)、治疗组A(2mg/ml庆大霉素+10μmol/ml依达拉奉)、B(2mg/ml庆大霉素+20μmol/ml依达拉奉)和C(2mg/ml庆大霉素+40μmol/ml依达拉奉),观察各组细胞增殖能力、乳酸脱氢酶(LDH)水平、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、细胞凋亡率以及bcl-2和Bax mRNA表达情况。结果:庆大霉素刺激NRK-52E细胞后,细胞增殖能力下降、LDH和MDA含量升高、SOD活性下降、细胞凋亡增加、bcl-2和Bax mRNA表达增多。依达拉奉可以提高细胞增殖能力、降低LDH和MDA含量、增强SOD活性、减少细胞凋亡、上调bcl-2mRNA表达以及下调Bax mRNA表达;这些改变随剂量增加而明显(P均<0.05)。结论:依达拉奉可以减轻庆大霉素诱导的大鼠肾小管上皮细胞损伤,其机制可能与减轻氧化应激、抑制细胞凋亡有关。     

依达拉奉对急性肺损伤的治疗作用及其机制探讨

目的探讨自由基清除剂依达拉奉对急性肺损伤大鼠模型的保护作用。方法将32只SD大鼠随机分为C组(生理盐水+生理盐水,n=8)、E组(生理盐水+依达拉奉,n=8)、LPS组(脂多糖+生理盐水,n=8)和LPS+E组(脂多糖+依达拉奉,n=8),各组经尾静脉注入LPS和依达拉奉或等体积生理盐水。6 h后麻醉大鼠并行动脉血气分析及肺病理学检查,检测血浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)及肺组织中丙二醛(MDA)和NO水平。结果与C组相比,LPS组出现明显的肺损伤改变、动脉血氧分压显著下降[(99.37±4.35)mmHg vs(60.11±8.41)mmHg,P<0.01]、血浆中TNF-α[(3.89±0.53)pg/mL vs(11.95±1.97)pg/mL,P<0.01]和IL-6[(4.73±0.91)pg/mL vs(41.25±7.11)pg/mL,P<0.01]显著升高,肺组织中MDA[(2.06±0.42)nmol/mg vs(8.91±2.03)nmol/mg,P<0.01]和NO[(3.97±0.87)nmol/mg vs(8.74±2.01)nmol/mg,P<0.01]也显著升高;与LPS组相比,自由基清除剂依达拉奉使肺组织中MDA[(8.91±2.03)nmol/mg vs(3.76±0.68)nmol/mg,P<0.01]和NO[(8.74±2.01)nmol/mg vs(3.53±0.71)nmol/mg,P<0.01]显著降低,显著减轻急性肺损伤(ALI)大鼠的肺损伤程度,提高动脉血氧分压[(60.11±8.41)mmHg vs(85.69±6.41)mmHg,P<0.01],并使血浆中的TNF-α[(11.95±1.97)pg/mL vs(5.65±1.09)pg/mL,P<0.01]和IL-6[(41.25±7.11)pg/mL vs(11.06±1.27)pg/mL,P<0.01]显著降低。结论自由基清除剂依达拉奉能减轻急性肺损伤的病理生理变化,其机制在于依达拉奉能有效清除自由基并减少致炎因子的释放。     

依达拉奉对脑梗死患者血清中TNF-α和IL-8影响

目的探讨依达拉奉对脑梗死患者血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-8(IL-8)的影响.方法82例脑梗死患者随机分为对照组(常规治疗)和依达拉奉组(依达拉奉+常规治疗,生理盐水100mL加入必存30mg,2次/d,连续14d,静脉点滴),检测治疗前和治疗后患者血清中TNF-α和IL-8浓度的变化及两组的疗效.结果治疗前依达拉奉组与对照组比较,血清中TNF-α和IL-8浓度差别无统计学意义(P=0.09和P=0.11).治疗后依达拉奉组血清中TNF-α[(6.3±1.3)ng/L]和IL-8[(63.2±28.7)ng/L]浓度较对照组[(10.2±3.0)ng/L和(100.3±34.5)ng/L]显著下降(P<0.01);依达拉奉组总有效率86.49%,对照组62.86%,两者差异有统计学意义(P<0.01).结论早期对脑梗死患者进行依达拉奉治疗可以减轻缺血脑细胞的损害、有利于病情的康复,其对脑缺血神经元的保护机制可能与抑制TNF-α和IL-8的产生、阻止白细胞向梗死区的浸润有关.     

依达拉奉改善大鼠心肌缺血损伤和炎症反应

目的探究依达拉奉在大鼠心肌缺血损伤和炎症反应中的作用。方法将24只SD大鼠随机均分为假手术组、模型组和依达拉奉组。模型组和依达拉奉组采用冠状动脉左前降支结扎法建立大鼠心肌损伤模型,尾静脉分别注射给与生理盐水、依达拉奉(每天3 mg/kg),注射14天后检测心脏功能、心肌梗死面积、心肌细胞凋亡、心肌组织炎症因子水平及核因子-κB(NF-κB)通路变化。结果与模型组比较,依达拉奉组大鼠心功能显著改善,左心室后壁舒张期末厚度减少,左心室射血分数和左心室缩短分数增加(P＜0.05)。大鼠炎症因子水平、心肌梗死面积及心肌细胞凋亡数量模型组较假手术组显著升高,依达拉奉组较模型组显著降低(P＜0.05)。心肌组织p-NF-κB抑制剂激酶α/β、p-p65、p65水平模型组较假手术组显著升高(P＜0.05),依达拉奉组较模型组显著降低(P＜0.05)。结论依达拉奉能够改善大鼠心肌缺血损伤和炎症反应。     

COPD病人肺组织中NF-κB的表达及意义

目的探讨核因子-κB(NF-κB)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)病人气道重塑中的表达及意义。方法非COPD、COPD组男性肺癌病人各15例,取其肺叶切除后的外周肺组织,应用免疫组织化学方法检测NF-κB在肺组织中的表达,同时采用原位缺口末端DNA碎片标记技术检测细胞凋亡情况。结果 COPD组支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞和支气管平滑肌细胞的NF-κB染色阳性率明显高于非COPD组(t=4.074~6.474,P均<0.01)。COPD组支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞凋亡处于主导地位(t=25.83、24.02,P均<0.01);支气管平滑肌细胞增殖处于主导地位(t=3.27,P<0.01);支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞NF-κB表达与凋亡指数均呈正相关(r=0.823、0.774,P均<0.01),而支气管平滑肌细胞中呈负相关(r=-0.652,P<0.01)。结论 NF-κB可促进支气管上皮细胞及肺泡上皮细胞凋亡,同时促进支气管平滑肌细胞增殖并参与气道重塑。     

过氧化氢酶对SW480细胞应激反应的影响

目的: 观察过氧化氢酶(catalase ,CAT),对脂多糖(liposaccharide,LPS)诱导肠上皮SW480细胞凋亡,细胞内TNF-α、IL-1β、IL-8的表达和NF-κB激活的影响.方法: LPS刺激SW-480细胞后,应用流式细胞术观察细胞凋亡;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测细胞内TNF-α、IL-1β、IL-8 mRNA的表达水平;应用免疫电泳迁移率改变分析(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)法检测细胞内NF-κB的激活.结果: CAT预孵后细胞凋亡(24.97±2.35)%较正常对照组(1.23±0.25)%明显减少(P＜0.05). TNF-α (0.65±0.59)、IL-1β (0.32±0.06)、IL-8 (0.62±0.25)的表达较LPS组[(1.33±0.94),(0.83±0.05),(1.03±0.20)]和CAT治疗组[(1.31±0.07),(0.82±0.04),(0.98±0.23)]明显降低(P＜0.05).NF-κB 的核结合活性也减弱,但较正常对照组仍明显增强.结论: CAT能抑制NF-κB 的核结合活性,降低SW480细胞对应激的反应,减少细胞凋亡.     

依达拉奉对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用

目的 探讨自由基清除剂依达拉奉(ED)对脓毒症致ALI的保护作用.方法 24只雄性Wistar大鼠随机分成3组:对照组(NS组)、模型组(LPS组)及依达拉奉治疗组(ED组).LPS组和ED组采用尾静脉注射LPS(10 mg/kg)建立ALI模型,ED组随后立即尾静脉注射依达拉奉(3 mg/kg).LPS注射6 h后留取肺标本,分别测定肺组织湿/干重比值(W/D)和肺组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量,观察肺组织病理改变及肺组织核因子κ>B(NF-κ>B)表达情况.结果 LPS组肺组织MPO、MDA含量、W/D、肺损伤评分及肺组织NF-κ>B表达均高于NS组(P均<0.01),肺组织SOD含量低于NS组(P<0.01).ED组肺组织MPO、MDA含量、W/D、肺损伤评分及肺组织NF-κ>B表达均低于LPS组(P均<0.01),仍高于NS组(P均<0.01);ED组肺组织SOD含量高于LPS组(P<0.01),仍低于NS组(P<0.01).结论 依达拉奉可以减轻LPS诱导的大鼠ALI,其机制可能与清除ROS,降低了NF-κ>B信号转导通路的活化,进而减轻炎症级联放大效廊有关.     

实验性重症急性胰腺炎肺损伤中核因子-κB活化与细胞凋亡关系的研究

目的 探讨核因子-κB(NF-κB)激活及细胞凋亡在大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺组织损伤中的作用.方法 SD大鼠随机分为对照组、SAP组、PDTC预处理组.建立各组模型后取肺组织行光镜下病理观察,免疫组织化学法观察NF-κB的表达,TUNEL法观察细胞凋亡情况.结果 对照组细胞结构基本正常,仅极少量NF-κB活化,且只有少量肺泡间质细胞和肺泡上皮细胞凋亡.SAP组中NF-κ B表达及细胞凋亡指数均明显升高,并呈动态变化,6h达高峰,NF-κB表达及凋亡细胞主要见于中性粒细胞、单核/巨噬细胞、支气管黏膜上皮细胞、肺泡上皮细胞.PDTC预处理组病理改变减轻,NF-κB表达及细胞凋亡指数均明显下降,但仍高于对照组.结论 SAP时肺组织NF-κB活化并通过诱导细胞凋亡参与肺损伤.PDTC可能通过抑制NF-κB活性及细胞凋亡减轻重症急性胰腺炎并发肺损伤.     

依达拉奉联合丹参川芎嗪治疗脑梗死对患者脂质过氧化和IL-1β水平的影响

目的 研究依达拉奉联合丹参川芎嗪对急性脑梗死患者脂质过氧化产物及炎症细胞因子IL-1β水平的影响.方法 将88例急性脑梗死患者随机分为治疗组(45例)和对照组(43例),对照组给予依达拉奉及其他常规治疗;对照组在常规治疗基础上加用丹参川芎嗪治疗.分别检测两组患者治疗前后血清脂质过氧化产物ox-LDL、MDA水平,抗氧化物质PON-1活性及炎症细胞因子IL-1β浓度的变化,并进行相关性研究.结果 治疗前,两组患者血清ox-LDL、MDA、PON -1及IL-1β差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后,两组患者ox-LDL、IL-1β水平较治疗前显著降低(P＜0.01),而PON-1水平显著增高(P＜0.05).其中,ox-LDL、IL-1β的降低及PON-1水平的增高较对照组更具显著性(P＜0.05).相关性研究表明,IL-1β与PON-1呈轻度负相关(r=-0.452,P=0.027).结论 依达拉奉与丹参川芎嗪联合治疗能有效抑制急性脑梗死患者IL-1β表达,增加PON-1活性,减轻脂质过氧化损伤.     

大鼠脑出血后血肿周围脑水肿及其与NF-κB和IL-6表达的关系

目的探讨大鼠脑出血(ICH)后核因子-κB(NF-κB)和白介素-6(IL-6)动态表达情况与血肿周围脑水肿的相互关系。方法 120只SD大鼠随机分为1个假手术组和5个ICH模型组,每组20只。采用右侧脑纹状体内注射新鲜自体不凝血建立大鼠脑出血模型。干/湿重法测定脑组织含水量(BWC),尼氏染色显微镜下观察脑组织病理学变化,免疫荧光检测NF-κB和IL-6蛋白的表达部位,免疫组织化学方法检测NF-κB和IL-6蛋白的表达变化。结果 ICH模型组神经细胞内尼氏体丢失明显,脑组织血肿周围NF-κB和IL-6在脑出血后6 h开始表达,随时间延长蛋白表达增加,3 d达到高峰。各ICH模型组与假手术组之间有统计学差异(P<0.05);脑出血后NF-κB、IL-6表达量与脑水肿周围含水量呈正相关(P<0.05)。结论脑出血后NF-κB高表达,说明活化的NF-κB可进一步诱导细胞因子IL-6表达,加重炎症反应,参与出血性脑水肿的病理过程。     

依达拉奉对急性缺血性卒中患者外周血自噬及氧化应激水平的影响

目的 观察依达拉奉对急性缺血性卒中(AIS)患者外周血自噬及氧化应激水平的影响.方法 选取2017年1月至2020年12月该院收治的AIS患者150例作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组75例.对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用依达拉奉,连续治疗2周.采用实时荧光定量-聚合酶链反应检测两组患者外周血单个核细胞(PBMC)中自噬相关基因(Beclin-1、LC3-Ⅱ)mRNA水平,酶联免疫吸附试验检测相关炎性细胞因子[白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]和氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)]水平,采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)和日常生活活动能力(ADL)量表评估神经功能,经颅超声多普勒测定大脑动脉血流情况,记录不良反应发生情况.结果 观察组患者治疗后PBMC中Beclin-1、LC3-ⅡmRNA水平均较对照组降低,MDA、IL-1β、TNF-α水平均低于对照组,SOD水平高于对照组,NIHSS评分低于对照组,ADL评分高于对照组,基底动脉、左右侧大脑中动脉血流均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 依达拉奉可明显降低AIS患者过度激活的细胞自噬及下游氧化应激和炎性通路,从而减轻脑组织缺血再灌注损伤,促进神经功能的恢复.     

依达拉奉对急性缺血性卒中患者外周血自噬及氧化应激水平的影响

目的 观察依达拉奉对急性缺血性卒中(AIS)患者外周血自噬及氧化应激水平的影响.方法 选取2017年1月至2020年12月该院收治的AIS患者150例作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组75例.对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用依达拉奉,连续治疗2周.采用实时荧光定量-聚合酶链反应检测两组患者外周血单个核细胞(PBMC)中自噬相关基因(Beclin-1、LC3-Ⅱ)mRNA水平,酶联免疫吸附试验检测相关炎性细胞因子[白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]和氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)]水平,采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)和日常生活活动能力(ADL)量表评估神经功能,经颅超声多普勒测定大脑动脉血流情况,记录不良反应发生情况.结果 观察组患者治疗后PBMC中Beclin-1、LC3-ⅡmRNA水平均较对照组降低,MDA、IL-1β、TNF-α水平均低于对照组,SOD水平高于对照组,NIHSS评分低于对照组,ADL评分高于对照组,基底动脉、左右侧大脑中动脉血流均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 依达拉奉可明显降低AIS患者过度激活的细胞自噬及下游氧化应激和炎性通路,从而减轻脑组织缺血再灌注损伤,促进神经功能的恢复.     

依达拉奉对老年患者髋关节置换术术后谵妄的影响

目的术后谵妄(postoperative delirium,POD)是老年患者术后常见的中枢神经系统并发症,文中评价依达拉奉对髋关节置换术老年患者术后谵妄的作用。方法 2012年6月至2014年3月间在南京军区南京总医院蛛网膜下腔麻醉下行单侧髋关节置换术的老年患者246例,随机数字表法分为依达拉奉组和对照组。依达拉奉组于麻醉诱导前静脉给予依达拉奉30 mg,对照组给予等量等渗盐水。术前1 d及术后1 d采用意识混乱评估法对患者进行评估,记录患者一般临床资料并观察患者住院时间、术后急性肺栓塞、心肌梗死、脑梗死及POD发生率;于术前1 d及术后1 d测定血浆丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、神经原特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)及S100β蛋白(S100β)表达水平。结果 2组患者住院时间与围术期急性肺栓塞、心肌梗死及脑梗死发生率比较结果差异无统计学意义(P>0.05);依达拉奉组POD发生率明显低于对照组(17.7%vs 30.3%,P<0.05)。2组患者术前血浆MDA、SOD、NSE及S100β比较差异无统计学意义(P>0.05)。依达拉奉组术后1 d血浆MDA及NSE均明显低于对照组,分别为[(2.2±0.5)nmol/L vs(3.6±0.7)nmol/L,P<0.05]和[(6.3±2.2)μg/L vs(8.6±2.8)μg/L,P<0.05]。结论依达拉奉可降低髋关节置换术老年患者POD的发生率,在临床应用中具有促进神经功能康复的作用。     

黑木耳提取物对脓毒血症大鼠全身炎症反应的影响

目的探讨黑木耳提取物对脓毒血症大鼠血清中内毒素、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)水平及肠、肝组织中核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法将健康Wistar大鼠随机分为对照组、实验组、蒙脱石散组、黑木耳多糖组、黑木耳粗提物组,术前分别预防性灌胃3d。第4天行手术,使用盲肠结扎穿刺法制备脓毒血症动物模型,造模12h后分别于门静脉和腹主动脉取血,检测血清内毒素水平;应用ELISA试剂盒检测血清中TNF-α、IL-1、IL-6水平;采用免疫组织化学法检测肝、肠组织细胞中NF-κB的表达水平。结果实验组、蒙脱石散组、黑木耳粗提物组及黑木耳多糖组门静脉血清和动脉血清内毒素水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);黑木耳粗提物组及黑木耳多糖组门静脉血清和动脉血清内毒素水平均明显低于实验组及蒙脱石散组,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组、蒙脱石散组、黑木耳粗提物组及黑木耳多糖组大鼠血清中TNF-α、IL-1、IL-6水平较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05);蒙脱石散组、黑木耳粗提物组及黑木耳多糖组大鼠血清中TNF-α、IL-1较实验组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组大鼠肝、肠组织细胞NF-κB强阳性表达,蒙脱石散组、黑木耳粗提物组和黑木耳多糖组肝、肠组织细胞NF-κB弱阳性表达,通过半定量测定,蒙脱石散组、黑木耳粗提物组和黑木耳多糖组肝、肠细胞NF-κB表达水平较实验组降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论黑木耳提取物在有效降低脓毒血症大鼠血清中内毒素的基础上,同时降低TNF-α、IL-1、IL-6含量,抑制脓毒血症大鼠肝、肠组织细胞NF-κB的表达。     

亚低温联合依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察亚低温联合依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法制备SD大鼠MCAO模型,梗死2h后再灌注,并分为假手术组、模型组、依达拉奉组及亚低温联合依达拉奉组(联合组),再灌注24 h后进行神经功能缺损评分、检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)浓度、病理变化及大脑缺血面积并比较。结果 (1)依达拉奉组与联合组的神经功能缺损评分明显低于模型组,且联合组的神经功能缺损评分明显低于依达拉奉组(P均<0.01)。(2)与假手术组相比,模型组SOD活性降低、MDA含量增加(P<0.01);与模型组相比,依达拉奉组与联合组S0D活性增高、MDA含量降低(P<0.01),且联合组与依达拉奉组相比有显著性差异(P<0.01)。(3)模型组、依达拉奉组及联合组病理学检查均较假手术组差,但联合组好于依达拉奉组好于模型组(P<0.01)。(4)模型组、依达拉奉组及联合组脑缺血面积较假手术组增大,而联合组<依达拉奉组<模型组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论亚低温联合依达拉奉对脑缺血再灌注损伤有较好保护作用。     

趋化因子fractalkine通过NF-κB信号通路调控足细胞损伤及凋亡的研究

目的探讨趋化因子fractalkine(FKN)对小鼠足细胞炎症因子分泌的影响及机制、对nephrin表达的影响及其在足细胞凋亡中的可能机制。方法培养小鼠足细胞,将细胞分为:①对照组;②rmFKN干预组;③rmFKN+SC-514(抑制剂)组。采用流式细胞术检测各组中足细胞的凋亡率。用蛋白质印迹法(Western blot)检测足细胞nephrin、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞核内核因子-κB(NF-κB)、Bax、Bcl-2及细胞色素C(Cytochrome C,Cyt-c)蛋白表达水平。结果凋亡结果显示,各组细胞培养48 h后,与对照组相比,rmFKN+SC-514组凋亡率差异无统计学意义(P>0.05),rmFKN组凋亡率升高,而rmFKN组与rmFKN+SC-514组相比凋亡率升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示,与对照组相比,rmFKN组nephrin的表达水平下调,rmFKN组IL-6、TNF-α分泌增多,NF-κB p65、Bax、Cyt-c表达水平上调,Bcl-2表达水平下调,差异均有统计学意义(P<0.05)。与rmFKN组相比,rmFKN+SC-514组IL-6、TNF-α蛋白分泌减少,NF-κB p65表达水平下调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论①rmFKN可抑制足细胞nephrin的表达;②rmFKN可以促进足细胞IL-6、TNF-α的产生和分泌,NF-κB的活化可能是其潜在机制;③rmFKN促进足细胞的凋亡,其作用可能通过NF-κB信号通路调节Cyt-c的表达及Bax/Bcl-2平衡有关。     

重症肺炎患者血清和肺泡灌洗液中IL-6和IL-10水平的变化及其与预后的相关性

目的：观察重症肺炎患者血清和肺泡灌洗液中白介素-6(IL-6)和白介素-10(IL-10)水平的变化,并探讨其与临床预后的关系,为临床治疗提供相关依据。方法选取我院重症医学科2014年10月至2015年12月收治的99例重症肺炎患者为研究对象,依据患者病程第10天的临床转归,将其分为好转组59例和恶化组40例。分别在患者病程第1、5、10天,检测其血清和肺泡灌洗液中IL-6、IL-10的水平,同时统计临床肺部感染评分(CPIS),并分析CPIS评分与IL-6、IL-10的水平的相关性。结果第5天和第10天时,好转组血清中IL-6水平分别为(43.18±16.79) pg/mL和(26.88±7.65) pg/mL,明显低于恶化组的(49.77±14.26) pg/mL和(39.73±8.12) pg/mL;好转组肺泡灌洗液中IL-6水平分别为(70.43±28.65) pg/mL和(35.17±9.81) pg/mL,明显低于恶化组的(81.52±20.14) pg/mL和(72.17±19.81) pg/mL,差异均具有统计学意义(P<0.05);组内比较,好转组和恶化组患者血清和肺泡灌洗液中IL-6水平均随着时间推移出现显著下降,差异均具有统计学意义(P<0.05)。第5天和第10天好转组患者血清中IL-10水平分别为(5.21±1.77) pg/mL和(3.63±1.54) pg/mL,明显低于恶化组的(9.76±3.11) pg/mL和(13.16±3.82) pg/mL,好转组肺泡灌洗液中IL-10水平分别为(7.75±1.8) pg/mL和(4.13±1.21) pg/mL,明显低于恶化组的(12.17±3.26) pg/mL和(15.82±4.88) pg/mL,差异均具有统计学意义(P<0.05);好转组患者血清IL-10随着时间推移逐渐降低,差异均具有统计学意义(P<0.05),而恶化组患者血清和肺泡灌洗液中IL-10的水平则持续性升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。相关性分析结果显示,CPIS评分与血清和肺泡灌洗液中IL-6、IL-10的水平均呈明显的正相关(95%CI=0.8118~0.9992,P=0.0018;95%CI=0.9539~0.9998,P=0.0002)。结论动态监测重症肺炎患者血清和肺泡灌洗液中IL-6、IL-l0的水平及变化趋势,能够反映患者预后情况,值得在临床中借鉴和推广。     

血塞通胶囊通过抑制炎症因子表达对心肌细胞缺氧损伤的保护作用

目的 通过建立心肌损伤大鼠模型,并应用血塞通胶囊处理损伤的心肌细胞,探讨血塞通胶囊对心肌细胞氧化损伤的保护作用。方法 将25只SD雄性大鼠采用随机数字表法分为空白对照组、心肌细胞缺氧/复氧(H/R)模型组和血塞通胶囊低、中、高剂量组,每组5只,取每组大鼠心肌细胞进行培养,各组心肌细胞凋亡率采用流式细胞仪检测,各组炎症因子[白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平和氧化应激指标[乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)]水平采用ELISA测定,应用Western blotting法检测核因子κB(NF-κB)表达量。结果 H/R组心肌细胞凋亡率[(22.85±1.78)%]高于对照组[(3.45±0.42)%]及血塞通胶囊低、中、高剂量组[(10.25±2.02)%、(8.96±1.23)%、(5.88±1.45)%],均P<0.05;H/R组血清IL-6、TNF-α、LDH、MDA及NF-κB表达量较对照组及血塞通胶囊低、中、高剂量组显著提升(P<0.05),而H/R组SOD活力较对照组及血塞通胶囊低、中、高剂量组显...