多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗及其与肥胖关系的研究

目的：探讨多囊卵巢综合征（PCOS）患者的胰岛素抵抗特点及其与肥胖之间的关系。方法：对2011年至2012年在我院门诊及住院的31例多囊卵巢综合征（PCOS）患者与30例健康对照女性进行比较研究。根据体质量指数（BMI）分为肥胖组和非肥胖组,观察各组内分泌激素、空腹胰岛素水平、空腹血糖、血脂、稳态模式胰岛素抵抗指数（HOMAIR）等情况。结果：肥胖与非肥胖PCOS组在卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）、泌乳素（PRL）以及雌激素（E2）等方面无明显差异,肥胖PCOS组雄激素（T）水平较非肥胖PCOS组高[（2．47±1．28）nmol／L对（1．98±1．03）nmol／L]（P〈0．05）,肥胖PCOS组胰岛素水平较非肥胖PCOS组高[（5．31±2．46）uIu／mL对（1．75±1．02）uIu／mL]（P〈0．05）。结论：胰岛素抵抗是多囊卵巢综合征患者的基本特征,肥胖易致胰岛素抵抗和多囊卵巢综合征。     

多囊卵巢综合征的胰岛素抵抗特征及相关因素研究

目的探讨多囊卵巢综合征患者的胰岛素抵抗特点及与体重指数的关系。方法对2005年7月至2008年7月46例多囊卵巢综合征患者与26例健康女性进行比较研究。按体重指数分为非肥胖组和肥胖组。观察内分泌激素水平、体重指数、OGTT试验及胰岛素释放、稳态模式胰岛素抵抗指数（homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA IR等情况。结果肥胖与非肥胖PCOS组在内分泌激素FSH、PRL及E2等方面无明显差异,肥胖PCOS组LH水平（14.12±0.13）较非肥胖PCOS组（15.34±0.56）低（P〈0.01）,而T水平（4.21±0.87）较非肥胖PCOS组（3.61±0.78）高（P〈0.01）。PCOS组空腹及OGTT2h后血糖及胰岛素水平均较对照组高（P〈0.01）,肥胖组较非肥胖组高（P〈0.01）。PCOS组BMI与HOMA IR之间呈正相关,相关系数为r=0.67（P〈0.01）。结论胰岛紊抵抗是多囊卵巢综合征患者代谢异常的基本特征,肥胖是引起胰岛素抵抗、多囊卵巢综合征的危险因素之一。     

血清性激素及胰岛素水平与子宫内膜增生程度的相关性分析

目的探讨血清性激素及胰岛素水平与子宫内膜增生过长患者病变程度的相关性。方法选择2011年1月～2013年6月浙江省瑞安市人民医院100例月经失调患者为研究对象,根据诊断性刮宫病理结果将其分为三组,其中子宫内膜处于增生期或分泌期者为对照组（46例）;子宫内膜简单性或复杂性增生过长者为轻度组（36例）;子宫内膜不典型增生以及内膜癌者为严重组（18例）。比较三组患者的血清性激素如卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）、雌二醇（E：）、孕酮（P）、脱氢表雄酮（DHEA）水平;比较三组患者空腹胰岛素及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）的差异;应用Logistic回归分析上述各种指标水平与子宫内膜增生程度的关系。结果严重组血清P、DHEA、空腹胰岛素及HOMA—IR水平[（7．5＋0．4）ng／mL、（8．9＋1．2）μg／L、（t5．6±3．1）mU／L、（3．5＋1．O）mU／L]高于轻度组『[（5．9±0．5）ng／mL、（6．7±1．0）μg／L、（11．2±213）mU／L、（2．8±0．7）mU／L],差异均有统计学意义（均P〈0．05）,且轻度组血清P、DHEA、空腹胰岛素及HOMA—IR高于对照组[（4．6±0．6）ng／mL、（2．6±0．9）μg／L、（7.4±1．6）mU／L、（2．1±0．4）mU／L1,差异有统计学意义（均P〈0．05）。而三组FSH、LH及E2水平比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。Logistic回归分析显示血清DHEA及HOMA-IR指标是子宫内膜增生的危险因素（OR=1．263、1．546;P=0．036、0．027）。结论血清DHEA及HOMA-IR联合检测能有效评估子宫内膜增生过长患者的病变程度。     

血清抵抗素、超敏C反应蛋白与2型糖尿病患者体成分之间的关系

目的观察血清抵抗素及超敏C反应蛋白（hs—CRP）在肥胖、非肥胖2型糖尿病患者中的含量,分析与骨密度（BMD）、体脂成分之间的关系。方法入选病例分3组：正常对照组28例、糖尿病非肥胖组30例、糖尿病肥胖组30例。采用酶联免疫测定法检测空腹血清抵抗素,免疫比浊法测定血清hs—CRP,双能X线骨密度仪（DXA）检测各部位BMD、体内脂肪百分比。通过检测空腹血糖（FPG）与空腹胰岛素（FINS）,计算胰岛素分泌功能指数（HOMA2-％B）、胰岛素敏感性指数（HOMA2-％S）以及胰岛素抵抗指数（HOMA2-IR）。结果糖尿病非肥胖组hs—CRP、抵抗素较正常对照组显著升高[（2．34±0．75）mg／L比（1．98±2．24）mg／L;（20．19±11．20）μg/L比（15．59±11．10）μg／L,均P〈0．05],糖尿病肥胖组hs—CRP[（4．94±2．35）mg／L]、抵抗素[（25．83±9．56）μg／L】较正常对照组显著升高（P〈0．01）,亦高于糖尿病非肥胖组（P〈0．01）。相关分析显示：抵抗素与BMI存在负相关（r=-0．252,P〈0．05）,与hs—CRP、HOMA2-％B、HOMA2-IR存在正相关（r分别为0．563、0．225、0．667,均P〈0．05）,而与各部位BMD无相关性。hs—CRP与腰围（WC）、体重指数（BMI）、HOMA2-IR、上肢脂肪百分比、大腿脂肪百分比、躯干脂肪百分比、全身脂肪百分比存在相关性（r分别为0．773、0．594、0．662、0．540、0．557、0．530、0．561,均P〈0．01）,与抵抗素、躯干BMD存在相关性（r分别为0．563、0．224,均P〈0．05）。校正年龄、空腹血糖等因素之后,hs—CRP仍与WC、BMI、HOMA2-IR、抵抗素和大腿脂肪百分比％独立相关。结论抵抗素与HOMA2-％B、HOMA2-IR相关,表明其在糖尿病发病机制中起重要作用。hs—CRP是已知的炎症因子．hs—CRP与抵抗素的紧密联系提示抵抗素也可能是炎症因子之一。中心性肥胖可能是导致CRP、抵抗素升高的重要原因之一,炎症和（或）肥胖是胰岛素抵抗、2型糖尿病发生的一个启动因子。     

2型糖尿病患者胰岛素敏感性与甲状腺激素相关性分析

目的：探讨2型糖尿病患者胰岛素敏感性与甲状腺激素水平的关系,分析甲状腺激素与2型糖尿病病理关系。方法选择86例2型糖尿病患者列为观察组,选取同期健康体检者72例为对照组。所有患者实施空腹血浆葡萄糖（FPG ）、餐后2 h血糖（2 h PG）及甲状腺激素检测,包括游离四碘甲状腺原氨酸（FT4）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、促甲状腺激素（TSH ）,计算胰岛素敏感性指数（ISI）,分析胰岛素敏感性与甲状腺激素水平的关系。结果观察组FT3、FT4、FT3／FT4、HOMA‐IR、ISI分别为（4．82±1．13）pmol／L、（13．12±4．36）pmol／L、0．39±0．08、2．94±0．37、－5．18±0．82,与对照组比较差异有统计学意义（P＜0．05）,观察组TSH为（2．51±1．03）mU／L ,两组对比差异无统计学意义（P＞0．05）;整体指标 HOMA‐IR与FT3呈负相关（r＝－0．543,P＝0．000）,与FT4呈正相关（r＝0．611,P＝0．000）,ISI与FT3呈正相关（r＝0．551,P＝0．001）,与FT4呈负相关（ r＝－0．599,P＝0．000）。结论甲状腺激素水平与胰岛素敏感性关系密切,甲状腺激素水平可能是2型糖尿病发病机制的部分病理原因。     

多囊卵巢综合征患者甲状腺激素研究

目的探讨甲状腺激素在多囊卵巢综合征（PCOS）患者中的分布情况。方法112例育龄期PCOS患者作为观察组,100例健康育龄期女性作为对照组,比较两组患者甲状腺激素（TSH、T3、T4、FT3、FT4）的分布差异,同时根据有无甲状腺功能异常将观察组分为甲减组和非甲减组,比较两组患者PCOS主要症状发生情况。同时甲状腺激素与PCOS的主要症状指标进行线性回归。结果观察组中43．8％（49／112）的患者伴有甲状腺功能减退,对照组13．O％（13／100）的患者伴有甲状腺功能减退,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。观察组TSH、T3、T4、FT3、Fr4水平均明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。伴甲减的PCOS患者中伴高雄激素血症、高胰岛素血症、肥胖、月经紊乱者比例分别是65．3％、71．4％、42．9％、53．1％,均明显高于非甲减组（P〈0．05）。线性回归分析结果显示：TSH、T4、FT4与PCOS患者的T呈正相关（r=0．612、0．473、0．581,P〈0．05）,TSH、T4、FT4与PCOS患者的FINS呈正相关（r=0．449、0．352、0．533,P〈0．05）。结论PCOS患者伴有明显的甲状腺激素分泌失常,甲状腺激素与多囊卵巢综合征之间有着密切的关系。     

多囊卵巢综合征患者的内分泌和代谢特点分析及与体质量的相关性研究

目的探讨多囊卵巢综合征患者的内分泌和代谢特点,并对其与体质量的相关性进行分析。方法选取来我院治疗的多囊卵巢综合征患者93例,分为肥胖组（n：55）,非肥胖组（n=38）,所有患者均检测LH、FSH、PRL、E2、T及胰岛素、A2、FPG,使用Spearman相关性分析各观察指标与体质量的相关性。结果与非肥胖组比较,肥胖组具有较低的FSH、E2,具有较高的BMI、LH、PRL、T、A2、IR,差异均具有统计学意义（P〈0．05）。肥胖组与非肥胖组比较具有较高的空腹胰岛素水平,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论高雄激素血症在肥胖的多囊卵巢综合征患者中出现的可能性更大．具有更为严重的胰岛素抵抗。     

2型糖尿病患者代谢与甲状腺功能指标相关性分析

目的研究2型糖尿病（type2,diabetes mellitus,T2DM）患者代谢指标与甲状腺功能的变化及其相关性。方法选择2010年11月-2011年4月首都医科大学附属北京朝阳医院T2DM患者409例（T2DM组）及健康者85例（对照组）,比较两组间代谢指标体重指数（BMI）、糖化血红蛋白（glycosylated hemoglobin,HbA．。）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、三酰甘油（TG）;稳态模型评估2胰岛素抵抗指数（HOMA2-IR）和尿酸（UA）及甲状腺功能指标游离三碘甲状腺原氨酸（freetri-iodothyronin,FT3）、游离甲状腺素（free thyroxine,FT4）、促甲状腺激素（FSH）。根据HbA1c。将T2DM组分为血糖控制理想组（DMA组,n=71）和血糖控制不理想组（DMB组,n=338）,研究T2DM患者中影响甲状腺功能指标的因素。结果T2DM和对照组BMI、HbA。TC、LDL-C、TG、UA、FT3和FT3／FT4比较,差异有高度统计学意义（P〈0．01）;两组HDL-C、FI？4和TSH比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。对照组FT3[（3．07±0．30）ng／L]、FT3／FT4（0．269±0．039）均高于DMA组f（2．71±0．42）ng/L、（0．235±0．040）]、DMB组[（2．42±0．43）ng／L、（0．209±0．040）],DMA组FT3、Fr3／FI＇4均高于DMB组,差异均有高度统计学意义（均P〈0．01）。HbA1c。与FT3及TSH相关,差异有统计学意义（β=-0．247、0．150,P：0．000、0．002）;BMI、HbA1c、TC、UA与FT4相关,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论T2DM常伴随甲状腺功能异常,随着HbA,。升高而FT3及FT3／FT4则递减,甲状腺功能异常与T2DM密切相关并影响其发展。     

多囊卵巢综合征患者血清内脂素和高敏C反应蛋白水平的测定与临床意义

目的探讨多囊性卵巢综合征（PCOS）患者血清中内脂素和高敏C反应蛋白（Hs—CRP）的水平及其临床意义。方法对90例PCOS患者及30例正常者（正常对照组）分别采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血清内脂素水平,采用免疫比浊法检测血清中Hs—CRP水平;同时根据体重指数（BMI）将PCOS患者分为肥胖PCOS组（BMI≥25,48例）和非肥胖PCOS组（BMI〈25,42例）。结果①肥胖及非肥胖PCOS患者血清中内脂素和Hs—CRP水平分别为（37±6）与（28±5）μg/L、（4．9±0．6）与（2．4±0．5）mg／L,均明显高于正常对照组的（17±4）μg／L与（2．0±0．5）mg／L（t值分别为11．35,8．46,10．43,8．25,均P〈0．05）,肥胖PCOS患者血清中内脂素和Hs—CRP水平均明显高于非肥胖PCOS患者（t值分别为7．74,6．38,均P〈0．05）;②Pearson相关分析显示,内脂素与Hs—CRP、BMI、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）呈正相关（P〈0．05）;Hs—CRP与BMI、HOMA—IR呈正相关（P〈0．05）。结论PCOS患者体内可能存在慢性炎症,并可能是导致血清内脂素和Hs—CRP水平升高的原因。     

慢性肾脏病非透析患者血游离三碘甲腺原氨酸对左心室肥厚的影响

目的：探讨慢性肾脏病非透析患者血游离三碘甲腺原氨酸（FT,）对左心室肥厚（LVH）的影响。方法：回顾性地分析2006年11月至2009年3月在本院肾内科住院治疗的43例慢性肾脏病非透析患者的临床资料、根据左心室质量指数（LVMI）将患者分为两组,即LVH组（24例）和非LVH组（19例）．比较两组血甲状腺激素谱及其他指标的不同,并采用多元线性回归模型探讨血FT,对LVMI的独立影响作用。结果：与非LVH组相比,LVH组患者估计肾小球滤过率[eGFR,（10．2±10．0）mE／（min·1．73m。）W20．8±14．5mL／（min·1．73m^3）,P〈0．05]、血红蛋白lHGB,（71．8±17．6）g／LUS102±25．3g／L,P〈0．0011和血白蛋白[ALB,（32．8±4．9）g／LUS（37．1±5．8）g／L,P〈0．05]更低,而血磷水平[（1．98±0．62）mmol／L郴（1．28±0．3J）mmol／L,P〈0．001]则更高。同时LVH患者还呈现更低的血FT水平[（2．34±O．83）pmo／／L郴（3．17±0．68）pmol／L,P〈0．05]和更高的低T3综合征发生率（50％US14．3％,P〈0．05）。多因素分析显示血FT,和血磷能独立地影响LVMI的水平（R^2=0．650,P〈0．001）。结论：慢性肾脏病非透析患者存在较高的低T3综合征和LVH发生率,并且低的血FT3对于LVH具有独立的影响作用。     

青春期多囊卵巢综合征患者内分泌、代谢紊乱特征分析

目的：探讨青春期多囊卵巢综合征（PCOS）患者的内分泌及代谢紊乱特征。方法：青春期PCOS患者87例（PCOS组）,其中52例体重指数（BMI）≥25 kg/m2或腰臀比（WHR）≥0.85者为肥胖组（OB-PCOS）;35例BMI〈25 kg/m2,WHR〈0.85者为非肥胖组（NOB-PCOS）。正常对照组102例,为月经正常的中学生,同样分为肥胖组（OB-CON）22例,非肥胖组（NOB-CON）80例。所有对象均测定睾酮（T）、促黄体生成素（LH）、泌乳素（PRL）、促黄体生成素/促卵泡激素（LH/FSH）比值、空腹胰岛素及稳态模型指数（HOMA-IR）、空腹血糖、血脂,测定人BMI及WHR,记录月经史。结果：对照组初潮年龄为（13.0±1.3）岁,96%在初潮后2年内建立规律月经。PCOS组初潮年龄为（12.0±1.5）岁,86%的患者在2年内未能建立规律月经。PCOS组肥胖发生率显著高于对照组（P〈0.01）。PCOS组血清T、LH、PRL、LH/FSH比值、空腹FINS、HOMA-IR、TC、TG及BMI、WHR均显著高于对照组（P〈0.01）,并且OB-PCOS组高于NOB-PCOS（P〈0.05）。96.3%PCOS患者卵巢超声提示多囊样改变。结论：青春期多囊卵巢综合征的特征为肥胖,月经初潮提前及持续月经不调,存在胰岛素抵抗,卵巢多囊性增大。     

不同肥胖标准的PCOS患者脂代谢的对比研究

目的 探讨不同肥胖标准的多囊卵巢综合征（PCOS）患者脂代谢情况,为PCOS患者心血管疾病的防治提供理论依据.方法 以体重指数（BMI）≥24 kg/m2为肥胖标准,将PCOS患者分为肥胖A组和非肥胖A组 以腰臀比（WHR）≥0.8为肥胖标准,将PCOS患者分为肥胖B组和非肥胖B组 以BMI≥24 kg/m2和WHR≥0.8为肥胖标准,将PCOS患者分为肥胖C组和非肥胖C组.测定各组甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、载脂蛋白A1（ApoA1）、载脂蛋白B（ApoB）、脂蛋白a（Lp-a）等指标水平.结果 （1）PCOS肥胖A组的TG明显高于非肥胖A组（P〈0.05）,肥胖B组的TC、LDL-C明显高于非肥胖B组（P〈0.05）,PCOS肥胖C组的TG明显高于非肥胖C组（P〈0.05） （2）多因素分析显示WHR、BMI均与HDL-C相关（P〈0.05）.结论 PCOS患者脂代谢异常与肥胖有密切联系,应积极治疗和监测PCOS肥胖患者,以防止和减少其心血管疾病的发生与发展.     

多囊卵巢综合征患者临床表型与家族史的相关性研究

目的探讨多囊卵巢综合征（PCOS）患者不同临床表型与家族史的相关性,研究遗传因素在PCOS发病中的作用。方法选取2010-2011年于本院就诊的PCOS患者146例,根据体重指数（BMI）将患者分为肥胖型PCOS（BMI＞25kg/m^2）60例和非肥胖型PCOS（BMI＜25kg/m^2）86例。记录所有患者的年龄、身高、体重、月经史、多毛及痤疮情况,测定空腹血糖（FBG）和空腹胰岛素（FINS）水平;采用家系调查表收集患者家族史,并加以对照研究。结果两组患者年龄、多毛、痤疮情况均无统计学差异（均P＞0.05）。肥胖型PCOS患者胰岛素抵抗（IR）发生率高于非肥胖型患者（P＜0.01）。有家族肥胖史的患者更易发生肥胖型PCOS,而亚组分析提示父系肥胖会导致患者肥胖型PCOS患病风险增加（P＜0.05）,母系肥胖对PCOS的临床表型影响无统计学意义（P＞0.05）;两组患者其余家族史方面比较均无统计学差异（均P＞0.05）。结论 PCOS患者的临床表型与代谢性疾病家族史具有一定相关性,有家族肥胖史的患者更易得肥胖型PCOS,且父系肥胖影响更大,提示和代谢相关的遗传基因可能在PCOS家族遗传中扮演重要角色。     

非肥胖型与肥胖型多囊卵巢综合征的临床生化特征比较

目的:探讨非肥胖型多囊卵巢综合征（PCOS）患者的临床生化特征。方法:将81例PCOS患者根据体质量指数（BMI）分为非肥胖组（BMI<25 kg/m2）和肥胖组（BMI≥25 kg/m2）,比较2组患者临床与生化特征。结果:非肥胖组月经正常率为24.49%,肥胖组为5.9%;非肥胖组闭经率8.5%,肥胖组为26.5%;2组月经类型差异有统计学意义（P<0.05）;非肥胖组PCOS 患者卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）、LH/FSH、高密度脂蛋白均高于肥胖组（P<0.05~P<0.01）;总睾酮、空腹血糖、空腹胰岛素、总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白均低于肥胖组（P<0.05~P<0.01）。结论:非肥胖的PCOS患者主要表现为下丘脑-垂体-卵巢轴功能紊乱,而肥胖的PCOS患者主要表为现胰岛素抵抗及血脂紊乱,临床诊治应个体化。     

肥胖型和非肥胖型多囊卵巢综合征患者临床指标的对比研究

目的分析总结肥胖型和非肥胖型多囊卵巢综合征（PCOS）患者的内分泌和代谢特征。方法对肥胖型[体质量指数（BMI）≥25 kg/m^2]PCOS患者（A组）18例、非肥胖型（BMI〈25 kg/m^2）PCOS患者（B组）34例进行临床体征测量、内分泌激素和代谢指标测定。结果 A组和B组比较,在体质量、BMI、腰围、臀围以及腰臀比方面,差别具有统计学意义（P〈0.01）;在促卵泡生成素（FSH）、黄体生成素（LH）、LH/FSH、泌乳素、雌二醇、睾酮和硫酸脱氢表雄酮各指标,差别均无统计学意义（P〉0.05）;在血脂方面,甘油三酯及载脂蛋白B两组间差别有统计学意义（P〈0.05）,总胆固醇、高密度脂蛋白和载脂蛋白A两组间差别无统计学意义（P〉0.05）;在空腹胰岛素和服糖后15,30,60,120 min胰岛素、稳态模型指数和胰岛素曲线下面积方面,两组间差别均有统计学意义（P〈0.01）。结论肥胖型PCOS患者较非肥胖型PCOS患者存在更严重的代谢紊乱,其远期并发症的防治应受到高度重视。     

青春期多囊卵巢综合征胰岛素抵抗及其与生殖内分泌代谢异常的相关性分析

目的：分别比较青春期多囊卵巢综合征（PCOS）与青春期健康人群、青春期PCOS胰岛素抵抗（IR）与非IR患者的生殖内分泌指标,认识青春期PCOS的IR及其与生殖内分泌代谢异常的相关性,为该疾病的早期诊断和治疗提供循证医学依据。方法青春期PCOS患者（青春期PCOS组）88例,青春期健康对照人群（对照组）87例,并根据胰岛素抵抗稳态模型指数（HOMA- IR）将青春期PCOS患者分为IR组（40例）和非IR组（48例）。测定LH、FSH、硫酸脱氢表雄酮（DHEAS）、性激素结合蛋白（SHBG）、总睾酮（TT）、FBG、空腹胰岛素（FINS）、瘦素（LEP）和脂联素（ADPN）水平,并加以对照研究。结果（1）青春期PCOS组与对照组的比较：青春期PCOS组LH、LH/FSH、DHEAS、TT、FAI、FINS、HOMA- IR、LEP均明显高于对照组,SHBG明显低于对照组,两组间FBG、ADPN未见有统计学差异。（2）青春期PCOS IR组与非IR组的比较：IR组LH明显低于非IR组,而DHEAS、FAI均明显高于非IR组,两组间LH/FSH、TT无统计学差异。IR组SHBG明显低于非IR组,且SHBG与BMI （r=-0.31,P＜0.05）、血DHEAS （r=-0.225,P＜0.05）均呈明显负相关。IR组FINS、FBG、HOMA- IR均明显高于非IR组,且FBG与BMI呈明显正相关（r=0.348,P＜0.05）。IR组LEP水平明显高于非IR组,而ADPN明显低于非IR组,且LEP水平与BMI呈明显正相关（r=0.605,P＜0.05）,ADPN水平与BMI呈明显负相关（r=-0.418,P＜0.05）。结论 PCOS在青春期即出现不同程度的胰岛素敏感性下降,IR发病率增高,并与高雄激素血症、肥胖相互作用,形成内分泌代谢的恶性循环,促进PCOS疾病进展,使得代谢综合征等远期并发症风险增高。脂肪因子ADPN和LEP或可成为机体胰岛素敏感性的预测指标,但还需进一步大样本研究。     

C反应蛋白浓度与多囊卵巢综合征胰岛素抵抗相关性分析

目的探讨C反应蛋白（CRP）的水平的变化与多囊卵巢综合征（PCOS）患者的胰岛素抵抗的相关性。方法选取40例PCOS患者按体重指数（BMI）分为正常体质量PCOS组（19例）和肥胖PCOS组（21例）,44例正常妇女分为正常体质量对照组（20例）和肥胖对照组（24例）。收集相关临床资料,测定相关指标。结果 PCOS患者LH、FSH、T、FPG、FINS、CRP浓度均显著高于对照组,ISI显著低于对照组。经相关分析,血清CRP水平与BMI呈正相关,与ISI呈负相关。结论 PCOS患者体内存在慢性亚临床炎症反应;其水平与PCOS患者胰岛素抵抗程度密切相关。     

高压氧对慢性疲劳综合征大鼠血清卵泡刺激素、黄体生成素的影响

目的观察高压氧治疗对慢性疲劳综合征（chronic fatigue syndrome,CFS）大鼠卵泡刺激素（follicle stimu-lating hormone,FSH）、黄体生成素（luteinizing hormone,LH）的影响。方法将50只SD大鼠随机分为空白对照组、高压氧对照组、CFS模型组、CFS高压氧组及CFS休息组,每组各10只。采用负重力竭游泳的方法建立CFS动物模型,采用放射免疫法检测血清促性腺激素（FSH、LH）水平。结果 CFS模型组FSH[（0.104 00±0.049 69）U/L]、LH[（0.153 00±0.050 56）U/L]水平低于空白对照组[（0.248 00±0.089 29）、（0.257 00±0.073 34）U/L],差异均有统计学意义（均P〈0.05）;CFS高压氧组FSH[（0.221 00±0.061 73）U/L]、LH[（0.226 00±0.060 59）U/L]水平高于CFS模型组[（0.104 00±0.049 69）、（0.153 00±0.050 56）U/L],差异均有统计学意义（均P〈0.05）;CFS高压氧组FSH[（0.221 00±0.061 73）U/L]、LH[（0.226 00±0.060 59）U/L]水平与空白对照组[（0.248 00±0.089 29）、（0.257 00±0.073 34）U/L]比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。CFS休息组FSH[（0.137 00±0.041 38）U/L]、LH[（0.134 00±0.041 15）U/L]水平与CFS模型组[（0.104 00±0.049 69）、（0.153 00±0.050 56）U/L]比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;高压氧对照组FSH[（0.198 00±0.074 06）U/L]、LH[（0.244 00±0.043 26）U/L]与空白对照组[（0.248 00±0.089 29）、（0.257 00±0.073 34）U/L]比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 CFS大鼠FSH、LH水平下降,经高压氧治疗后FSH、LH水平较前明显恢复,正常动物行高压氧治疗对FSH、LH水平无影响。