克拉霉素对铜绿假单胞菌慢性肺部感染小鼠辅助性T淋巴细胞1型/辅助性T淋巴细胞2型免疫平衡的调节作用

目的 探讨克拉霉素对铜绿假单胞菌(PA)慢性肺部感染小鼠肺组织辅助型T淋巴细胞(Th)1/Th2免疫平衡的调节作用.方法 将54只小鼠随机分入克拉霉素组、0.9％氯化钠溶液组和对照组.克拉霉素组和0.9％氯化钠溶液组通过小鼠气道接种由包裹PA的琼脂糖珠方法建立的PA慢性肺部感染模型,自建模后第7天起分别给予克拉霉素和0.9％氯化钠溶液治疗,对照组小鼠经气道接种无菌琼脂糖珠给予0.9％氯化钠溶液.分别于建模后第7、10、14天处死小鼠.标本进行肺组织细菌培养、病理学检查、支气管肺泡灌洗液(BALF)中γ-干扰素(IFN-γ)/白细胞介素(IL)-4水平测定和肺组织转录因子T-bet mRNA/GATA-3 mRNA表达水平分析.结果 克拉霉素组小鼠在治疗后慢性肺部感染的症状明显改善.经气道接种后第7天,0.9％氯化钠溶液组和克拉霉素组BALF中IFN-γ、IL-4水平均显著高于对照组(P值均＜0.05).气道接种后第14天,克拉霉素组的IFN-γ水平显著低于0.9％氯化钠溶液组(P＜0.05).气道接种后第10、14天,克拉霉素组BALF中IL-4水平均显著高于0.9％氯化钠溶液组和对照组同时间点(P值均＜0.05),而IFN-γ/IL-4比值均显著低于0.9％氯化钠溶液组同时间点(P值均＜0.05).气道接种后第7、10天,克拉霉素组与0.9％氯化钠溶液组的Th1、Th2细胞转录因子T-bet mRNA、GATA-3 mRNA表达水平相近,均显著高于对照组(P值均＜0.05).气道接种后第14天,克拉霉素组T-bet mRNA表达水平、T-bet mRNA/GATA-3 mRNA比值均显著低于0.9％氯化钠溶液组(P值均＜0.05).结论 在PA慢性肺部感染初期采用克拉霉素治疗可使小鼠肺组织的Th1/Th2平衡向Th2偏移,有利于缓解气道炎症.     

小鼠铜绿假单胞菌慢性肺部感染树突状细胞的功能变化

目的：探讨树突状细胞（DCs）在小鼠铜绿假单胞菌慢性肺部感染中的功能变化。方法：选取54只小鼠,将含有铜绿假单胞菌（PA）的琼脂糖珠经气管灌注小鼠,建立PA慢性感染的动物模型为PA组（30只）。将给予无菌琼脂糖珠灌注气管的小鼠设为对照组（24只）。检测两组小鼠肺泡灌洗液中自介素23（IL-23）的浓度,观察肺组织病理切片及免疫组化CD11c的表达情况,对部分肺匀浆行细菌培养。结果：PA组出现病理改变,肺匀浆培养出PA。对照组病理改变不明显,细菌培养阴性。PA组肺泡灌洗液IL－23的浓度、树突状细胞标志物CD11c的表达均较对照组增多（P〈0．05）,它们在3d达到峰值,7d后仍维持在较高的水平。结论：在小鼠的PA慢性肺部感染中,突树状细胞对宿主的免疫系统起了重要的调节作用,与其分泌的免疫调节因子IL－23有很大的关系。IL－23可能是阻止慢性炎症反廊的一个有效靶标．     

TLR2-p38MAPK信号通路在小鼠肺炎衣原体肺炎中的表达及意义

目的通过建立小鼠肺炎衣原体感染的模型,探讨小鼠感染肺炎衣原体后,其信号通路Toll样受体2（TLR2）-p38蛋白激酶（p38MAPK）中TLR2 mRNA和p38MAPK mRNA的表达变化及其信号通路抑制剂对其影响以及炎症介质表达变化的意义。方法使用TLR4基因缺失小鼠（C3H/HeJ）72只,随机分为正常组、肺炎衣原体感染组、肺炎衣原体感染加特异性p38MAPK抑制剂SB203580干预组,分别按接种后1、4、7及14 d各分4组。正常组鼻内接种2SP缓冲液,感染组鼻内接种肺炎衣原体;干预组在感染肺炎衣原体后即在腹腔注射SB203580,分别在预定的时间处死,取肺脏组织应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）半定量方法检测肺组织TLR2 mRNA和p38MAPK mRNA的表达变化,用酶联免疫吸附法（ELISA）测定TNF-α的含量。结果与正常组比较,感染肺炎衣原体后小鼠肺组织TLR2 mRNA和p38MAPK mRNA表达迅速升高,以第4 d和第7 d最明显,其中TLR2mRNA在第7 d表达量明显高于正常组[（7.24±1.78）mg/L比（0.64±0.14）mg/L],p38MAPKmRNA在第4 d表达量明显高于正常组[（9.267±1.813）mg/L比（3.734±0.946）mg/L],14 d以后感染开始减轻。其相应的肺组织TNF-α含量表达也升高,并明显高于正常组,以第4 d为高峰（77.29±9.66）pg/mg。给予SB203580抑制剂后TLR2 mRNA和p38MAPK mRNA表达明显减弱,以第4 d和第7 d明显,其中TLR2 mRNA在第7 d为（0.269±0.09）mg/L,p38 MAPK mRNA在第4 d为（0.002±0.001）mg/L,其相应的肺组织TNF-α含量表达与感染组比较也明显降低,以第4 d（25.76±3.49）pg/mg明显。结论小鼠感染肺炎衣原体后,可引起TLR2-p38 MAPK信号通路的活化,引起细胞因子的释放。SB203580对TLR2-p38 MAPK信号通路有明显的抑制作用,并能抑制炎症介质的释放,表明肺炎衣原体感染与TLR2-p38MAPK的信号通路密切相关。     

铜绿假单胞菌脓毒症大鼠肝组织中TLR4／SIGIRR的表达与静脉血中IL-6和IL-12水平的变化

目的探讨铜绿假单胞菌（P—seudomonasaeruginosa,PA）脓毒症肝组织中单免疫球蛋白白细胞介素-1受体相关蛋白（SingleimmunoglobinIL-1receptorrelatedprotein,SIGIRR）表达对TLR4的表达及IL-6、IL-12合成的影响。方法将60只SD级大鼠随机分为两组,对照组lO只不做处理,试验组50只再细分为5组,分别在腹腔内注射PA,构建PA脓毒症模型;对照组、试验组分别于注射PA1h、2h、4h、8h、12h后无菌取肝脏,下腔静脉无菌抽血。采用实时荧光定量PCR仪检测肝组织中TLR4、SIGIRR的mRNA相对含量;采用双抗夹心ELISA法检测大鼠血清中IL-6、IL-12浓度。结果试验组TLR4表达均大于对照组（P〈0．05）,但试验组各组间TLR4表达差异无统计学意义（P〉0．05）;1h组、2h组、4h组IL-6、IL-12水平均低于对照组（P〈0．05）,8h组、12h组IL-6、IL-12水平均高于对照组（P〈0．05）,组间差异比较具有统计学意义（P〈0．05）。结论SIGIRR的上调表达可抑制大鼠血清IL-6、IL—12的产生,但对TLR4表达无影响,提示SIGIRR对TLR4信号通路的负调节作用不是通过直接抑制TLR4表达实现的。     

Th17细胞在免疫性血小板减少症患者中数量及功能研究

目的：研究免疫性血小板减少症（ITP）患者,rh17细胞数量、相关功能分子水平及其与临床指标的相关性。探讨Th17细胞在ITP发病机制中的作用。方法：ITP患者40例,正常对照组14名。应用流式细胞术（FCM）检测骨髓IL-23R＋CD4＋／CD4＋细胞比例;应用ELISA检测骨髓上清液IL-17、IL-23水平;RT—PCR测定骨髓单个核细胞中IL-17mRNA的相对表达水平,并与临床指标进行相关性分析。结果：ITP患者骨髓中IL-23R＋CD4＋／CD4＋细胞比例[（4．933±6．162）％]、IL-17水平[（13．434±7．189）ng／L]、IL-23水平[（56．930±58．512）ng／L]、IL-17mRNA相对表达水平（O．921±0．196）均明显高于正常对照组[（0．897±0．803）％]、[（4．134±2．879ng／E]、[（17．841±11．033）ng／L]、（0．749±0．136）（P〈0．05）;活动期ITP患者IL-23R＋CD4＋／CD4＋细胞比例[（6．699±7．008）％]、IL-17水平[（16．021±7．114）ns／L]、IL-23水平[（72．474±64．835）ng,L1、IL-17mRNA相对表达水平[0．967±0．186]均明显高于缓解期患者[（1．656±1．286）％]、[（7．972±3．326）ng/L]、[（24．114±17．654）ng／L）]、（0．801±0．163）（P〈0．05）。ITP患者上述指标与其临床指标存在相关性。结论：Th17细胞在ITP患者免疫发病机制中发挥重要作用,在ITP患者中不仅数量增加,而且功能活跃。     

早期肠内营养支持对急性缺血性卒中伴吞咽困难患者的影响

目的探讨早期肠内营养支持对急性缺血性脑卒中伴吞咽困难患者的营养状况及肺部感染的影响。方法将急性缺血性脑卒中伴吞咽困难患者58例随机分为2组：标准营养组30例,采用能全力按83．74～125．60J／（kg·d）标准配制,经鼻饲管滴注;匀浆膳食组28例,采用自行混制而成匀浆汤液200mL／次,经鼻饲管注入,4～6次／d。分别于入院第1、10天测定血清白蛋白（ALB）、血清前白蛋白（PA）,观察2组患者营养指标的变化以及肺部感染发生率。结果标准营养组入院治疗第10天与入院第1天比较ALB、PA值下降不明显（均P〉0．05）;匀浆膳食组入院治疗第10天与入院第1天比较,ALB[（34．3±2．1）g／L vs （38．8±2．1）g／L]、PA[（158．3±22．1）mg／L vs （198．6±30．8）mg／L]均有降低（均P〈0．05）。入院第10天,标准营养组ALB为（38．5±2．2）g／L、PA为（192．8±26．4）mg／L,均高于匀浆膳食组[ALB（34．3±2．1）g／L、PA（158．3±22．1）mg／L]（均P〈0．05）。标准营养组肺部感染发生率明显低于匀浆膳食组（26．7％VS35．7％,P〈0．05）;肺部感染患者其人院时ALB低于无并发肺部感染患者[（33．4±5．6）g／L vs （42．5±3．7）g／LP〈0．05]。结论早期肠内营养可减缓急性缺血性脑卒中并发吞咽困难患者营养状况恶化,降低肺部感染的发生率。     

TLR2和TLR4在大鼠光滑念珠菌肺部感染中的表达及意义

目的：研究Toll样受体2（TLR2）和TLR4在光滑念珠菌肺部感染大鼠中的作用。方法将36只大鼠分为3组,每组12只：对照组（A组）、未免疫抑制肺部光滑念珠菌感染组（B组）及免疫抑制肺部光滑念珠菌感染组（C组）。每组分别在造模成功后第1、3天各处死大鼠6只,观察肺组织病理变化,用逆转录PCR（RT-PCR）法检测肺组织 TLR2、TLR4 mRNA的表达、酶联免疫吸附实验（ELISA）法测定TNF-α蛋白水平。结果 A组肺组织正常;B组部分肺泡塌陷、炎症细胞浸润,未见孢子或菌丝;C组大部分肺泡塌陷,部分扩张,大量炎症细胞浸润、并有孢子菌丝聚积。第1、3天 TLR2 mRNA和 TNF-α蛋白表达水平C组明显高于其他两组（P＜0．01）,B组高于A组（P＜0．05）;C组第3天 TLR2、TLR4 mRNA ,TNF-α表达水平高于第1天（P＜0．05,P＜0．01）,且TLR4表达高于A组（P＜0．05）。结论 TLR2和 TNF-α可能参与光滑念珠菌肺部感染的发生发展,TLR4可能起协同作用。     

DEN-2NGC株感染Ba1b／c小鼠TH1／TH2类细胞因子产生的差异

目的：通过观察2型登革病毒（DEN2）NGC株初次感染和再次感染．Balb／c小鼠后，小鼠血浆中TH1和TH2类细胞因子的产生及其动态变化，研究DEN2感染的免疫机No方法：用不同量的DEN2NGC株经皮下多点注射，建立Ba1b／c小鼠感染模型，用间接ELISA法测定感染后不同时间点小鼠血浆IL-2、IFN-γ、IL-4、IL-5、IL-6．IL-10的含量。结果：1．在初次或再次感染阶段，DEN2N NGC株各感染组产生IL-4、IFN-γ、IL-2、IL-5、IL-6、IL-10与正常对照组比较有显著差异（P〈0．05）。（1）在初次感染阶段，NGC株各感染组血浆IL-2、IL-5、IL-6于第4，6，8天出现；在再次感染阶段，各感染组产生IL-2、IL-5、IL-6均于第1天迅速升高；IL-2水平于第4天达高峰（104448．46±13314．1）ng／L，维持5～7天后迅速下降；IL-5于48h达到高峰（135．125±46．75）ng／L；；各组小鼠IL-6产生的动态相似，在再次感染后第1天达高峰（555．823±44．639）ng／L后逐渐下降。（2）初次感染早期，IL-4水平明显升高，而IFN-γ处于较低水平；再次感染后第1天，IL-4水平达最高峰（4294．668±349．038）ng／L，IFN-γ则于第4天和第11天达较高水平，两者的产生彼消此长，其水平与感染病毒量有关。2．在初次或再次感染阶段，用不同量：DEN2NGC株感染Ba1b／c小鼠产生的细胞因子水平有差异。结论：DEN2NGC株初次和再次感染Ba1b／c小鼠后，TH1和TH2应答均可发挥一定作用，二者相互影响，TH细胞及其产生的CK在DEN感染的发病机制中起重要作用。     

烟雾吸入性损伤修复模型IL-1β和PGE2的动态变化分析

目的：探讨IL-1β和PGE2在新西兰白兔烟雾吸入性损伤修复中动态水平变化．方法：新西兰白兔36只,随机分为正常对照组、烟雾吸入性损伤后第1,4,7,14,21日,共6组,应用ELISA方法检测各组IL-1β和PGE2的水平．建立烟雾吸入性损伤修复模型,光镜下观察烟雾吸入对新西兰白兔气管、肺组织的病理变化．结果：①病理变化表明烟雾吸入性损伤第1,4,7日组以损伤后炎症反应为主（损伤期）,第14,21日组以损伤后修复为主（修复期）;②ELISA结果表明：IL-1β含量在烟雾吸入性损伤后第1日[（196．2±67．8）ng／L]立即升高,与正常对照组[（7．1±0．2）ng／L]比较有统计学差异（P〈0．05）,至第7日[（398．5±161．4）ng／L]达到顶峰后逐渐下降,至第21日[（9．3±3．7）ng／L]最低,与正常对照组比较无统计学差异;PGE2含量在烟雾吸入性损伤后第1日[（4．4±1．0）μg/L]至14日[（120．9±61．1）μg／L]逐渐升高,在第14日达到顶峰后下降,第14日组与正常对照组[（4．4±1．0）μg/L]比较有显著差异（P〈0．05）,至第21日[（6．4±2．8）ng／L]最低,与正常对照组比较无统计学差异．结论：通过建立烟雾吸入性损伤修复模型,观察IL-1β与PGE2的动态水平变化,可为临床上判断烟雾吸入性损伤修复过程不同阶段（损伤期、修复期）提供帮助,也表明IL-1β与PGE2在烟雾吸入性损伤修复过程中可能具有重要作用．     

旋毛虫感染对过敏性哮喘小鼠IL-4及IL-5的影响

目的通过研究旋毛虫感染鼠在过敏性哮喘发病时血清及支气管肺泡灌洗液中IL-4和IL-5的水平变化．探讨旋毛虫感染对过敏性哮喘的作用。方法取雌性、8周龄BALB／C小鼠20只,随机分为4组．A组为空白对照组,B组为单纯过敏性哮喘组,C组为感染旋毛虫后哮喘组,D组为单纯感染旋毛虫组。C、D组小鼠经灌胃法感染旋毛虫囊包幼虫200—300条;4周后,以卵清白蛋白（OVA）分别对B、C组小鼠进行致敏激发,建立过敏性哮喘模型;8周后,取小鼠血清、肺泡灌洗液,用ELISA法检测IL-4和IL．5水平。结果血清中A、B、C、D组小鼠IL-4水平分别为（136．4948±31．1670）、（209．8004±21．5652）、（162．7892±17．6829）、（182．7092±12．0841）pg／L;IL-5水平分别为（7．3101±1．8600）、（15．9997±2．28208）、（9．2411±1．7280）、（11．4135±2．10776）ng／L;与B组比较,C组小鼠IL-4、IL-5水平均降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。肺泡灌洗液中A、B、c、D组小鼠IL．4水平分别为（169．1636±9．9997）、（232．9076＋17．9501）、（172．3508＋-19．1895）、（193．0676＋-16．5708）pg／L;IL-5水平分别为（12．8618±1．7799）、（23．8460±5．507）、（15．7560±4．5419）、（20．3440±3．9713）ng／L;与B组比较,C组小鼠IL-4、IL-5水平降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论旋毛虫感染对过敏性哮喘小鼠IL-4、IL-5的表达有抑制作用。     

纤维支气管镜肺灌洗联合无创正压通气对重症肺部感染C反应蛋白和细胞因子的影响

目的 考察纤维支气管镜肺灌洗联合无创正压通气（NIP-PV）对重症肺部感染C反应蛋白（CRP）和细胞因子的影响.方法 选择2012年3月～2013年1月第二军医大学长征医院南京分院确诊为呼吸衰竭的重症肺部感染患者50例（观察组）,行纤维支气管镜肺灌洗联合NIP-PV治疗,选择2012年3月前呼吸衰竭合并重症肺部感染患者50例为对照组,给予常规治疗;比较治疗前及治疗后15 d对照组患者白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及C反应蛋白（CRP）的变化;观察血气指标、治疗效果及并发症情况.结果 观察组总有效率[90.0％（45/50）]高于对照组[70.0％（35/50）],差异有统计学意义（P＜0.05）.观察组及对照组治疗后15 d IL-6 f（9.7±3.9）、（33.3±5.1）ng/L]、IL-8 [（18.4±5.8）、（82.1±22.7）ng/L]、TNF-α[（12.0±2.3）、（25.2±7.6）ng/L]和CRP[（4.5±1.9）、（23.5±2.7） mg/L]与同组治疗前比较明显下降,差异均有统计学意义（均P＜0.05）;观察组治疗后15 d IL-6、IL-8、TNF-α和CRP水平均低于对照组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）.观察组治疗后15 d血气指标PaO2[（89.6±12.5）mm Hg]、PaCO2[（36.8±4.1）mm Hg]、SaO2[（98.7±5.0）％]、HR[（82.3±8.2）次/min]、RR[（21.6±3.2）次/min]较治疗前明显好转,差异均有统计学意义（均P＜0.05）.观察组治疗后15 d PaO2、HR、SaO2和RR均优于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.观察组并发症总发生率[24.0％（12/50）]低于对照组[58.0％（29/50）].结论 纤维支气管镜肺灌洗联合NIP-PV可显著降低重症肺部感染患者IL-6、IL-8、TNF-α和CRP水平,改善患者血气指标及预后.     

呼吸道合胞病毒感染小鼠Th17细胞亚群的变化

目的观察辅助性T淋巴细胞17（Th17）在呼吸道合胞病毒（RSV）感染小鼠肺部炎症中的变化,探讨其在RSV感染后宿主免疫机制中的作用。方法 30只3～5周龄雌性BALB/c小鼠随机分为实验组（18只）和对照组（12只）。实验组每只小鼠鼻腔滴入0.1 mL滴度为107.5TCID 50/mL的病毒液,对照组鼻腔滴入0.1 mL的2.5%灭活鸡血清的DMEM维持液。在处理后的第1、4、8 d分别处死小鼠,并留取肺脏和肺门淋巴结。用HE染色观察RSV感染后肺组织病理变化;实时定量聚合酶链反应（RT-PCR）检测肺组织中RSV-F、IL-17A、IL-17F和IL-23p19 mRNA表达水平;流式细胞术检测小鼠肺门淋巴结中Th17细胞水平。结果在RSV感染后第4 d小鼠肺组织出现典型间质性肺炎表现,第8 d炎性细胞明显减少;肺组织中RSV病毒的相对表达量在第4 d为9.208±0.548,较第1 d显著增多（P〈0.01）,到第8 d则较第4 d显著减少（P〈0.01）;肺组织中IL-23p19和IL-17A等细胞因子的表达在RSV感染后也呈现增高的趋势,并在第4 d达到高峰,但IL-17F mRNA表达在RSV感染后不同时间点与对照组比较无显著变化（P〉0.05）;RSV感染后第4 d和第8 d小鼠肺门淋巴结Th17亚群比例分别为（0.370±0.043）%和（0.853±0.048）%,均明显高于相应的对照组（P〈0.05）,而且第8 d的Th17比例也显著高于第4 d（P〈0.01）。结论在RSV感染小鼠导致的肺部炎症反应过程中,出现肺组织中IL-17A的表达增加和肺门淋巴结Th17细胞水平增高,说明Th17细胞可能参与宿主的抗病毒免疫过程。     

老年烧伤患者继发感染的特征及炎症因子的变化简

目的 研究老年烧伤患者继发感染的特征及炎症因子的变化.方法 选择2010年1月～2012年12月浙江省台州医院烧伤科收治的60例老年烧伤患者为研究对象,将其分为发生继发性感染的观察组（21例）和未发生继发性感染的对照组（39例）.分析两组患者感染发生途径、病原菌种类以及炎症因子水平.结果 感染途径中创面感染占17.0％,肠源性感染占27.7％,肺部感染占34.0％;病原菌种类中金黄色葡萄球菌占34.5％,铜绿假单胞菌占24.1％,表皮葡萄球菌占10.3％;观察组患者的白细胞介素1、6、8（IL-1、6、8）以及肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平[（172.8±32.4）pg/mL、（593.1±79.3） pg/mL、（41.9±7.3）ng/mL、（3.2±0.8）ng/mL]均高于对照组[（61.3±11.2）pg/mL、（214.6±44.2）pg/mL、（13.8±4.2）ng/mL、（1.3±0.2）ng/mL],差异均有统计学意义（均P＜0.05）.结论 创面、肠源性以及肺部感染是最常见的感染途径,金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、表皮葡萄球菌是最常见的病原体,且白细胞介素和肿瘤坏死因子与感染的发生密切相关.     

致病性大肠杆菌胃肠感染小鼠模型血浆Th1、Th2、Th17淋巴细胞因子变化及意义

目的检测小鼠致病性大肠杆菌（enteropathogenic E.coli,EPEC）腹泻模型的外周血血浆中的辅助性T淋巴细胞1、2、17型（Th1、Th2、Th17淋巴细胞）代表因子,探索小鼠胃肠道感染时免疫反应的变化。方法普通健康昆明小鼠40只随机分成生理盐水对照组（20只）和实验组（20只）。实验组EPEC灌胃,建立小鼠感染性腹泻动物模型。对照组生理盐水灌胃。细菌灌胃后24 h取实验组和对照组外周血,离心后取血浆。采用流式液相多重蛋白定量技术（CBA技术）检测血浆中的白介素2（IL-2）、肿瘤坏死因子（TNF）、伽马干扰素（IFN-γ）、白介素6（IL-6）、白介素10（IL-10）、白介素4（IL-4）、白介素17A（IL-17A）淋巴细胞因子水平。结果实验组小鼠灌胃前白细胞（WBC）[7.10（5.825,8.625）×10^9]较灌胃后WBC[28.85（18.80,38.35）×10^9]差异有统计学意义（P〈0.05）;灌胃细菌24 h后外周血浆中IL-2[2.60（2.33,2.70）ng/L]、IL-6[5.65（3.93,28.35）ng/L]、IL-10[15.40（12.10,18.65）ng/L]、IL-4[2.95（2.70,3.30）ng/L]、IL-17A[2.85（2.53,3.48）ng/L]较对照组升高且差异有统计学意义（P〈0.05）,TNF[11.85（9.38,12.65）ng/L]、IFN-γ[4.50（3.40,10.70）ng/L]细胞因子水平与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 EPEC感染小鼠后IL-2、IL-6、IL-10、IL-4、IL-17A淋巴细胞因子水平改变,Th1/Th2/Th17细胞参与此免疫反应,小鼠体内以Th2细胞介导的体液免疫为主,Th1细胞介导的免疫反应在小鼠模型的炎性反应过程中占非主导地位。     

透明质酸关节腔内注射对膝关节骨性关节炎患者血清炎症因子水平的影响及疗效

目的：探讨透明质酸关节腔内注射对膝关节骨性关节炎（OA）患者血清炎症因子水平影响及疗效。方法选取2010年1月~2013年12月在丽水市中医院骨科门诊治疗的膝关节OA患者72例,将其分为观察组和对照组。对照组予以芬必得胶囊0.3 g,口服,2次/d,连用4周。观察组予以透明质酸关节腔内注射2 mL/次,每周1次,连用4周。观察两组治疗前后血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）、白介素-6（IL-6）和白介素-18（IL-18）水平变化,并比较其临床效果及不良反应。结果治疗4周后,两组血清hs-CRP、IL-6和IL-18水平[观察组：（5.69±0.85）mg/L、（1.97±0.32）ng/L、（146.18±30.61）ng/L,对照组：（7.86±0.47）mg/L、（2.75±0.56）ng/L、（184.21±35.24）ng/L]均较治疗前明显下降[观察组：（8.94±2.13）mg/L、（3.51±0.56）ng/L、（211.24±40.31）ng/L,对照组：（9.07±2.05）mg/L、（3.45±0.67）ng/L、（208.07±39.82）ng/L],差异均有统计学意义（t=3.15、3.52、2.90,t=2.29、2.42、2.21,P〈0.05或P〈0.01）,且观察组下降值明显大于对照组,差异均有统计学意义（t=2.37、2.40、2.21,P〈0.05）;观察组患者的临床总有效率（94.44%）明显高于对照组（77.78%）,差异有统计学意义（χ2=4.18,P〈0.05）;观察组和对照组治疗中分别发生不良反应3例和11例,症状均较轻微,观察组不良反应发生率明显低于对照组（8.33%比30.56%）,差异有统计学意义（χ2=6.29,P〈0.05）。结论透明质酸关节腔内注射治疗膝关节OA效果及安全性均较佳,作用与降低血清hs-CRP、IL-6和IL-18等炎症因子水平密切相关。     

血液透析联合血液灌流对尿毒症透析患者Hcy、hs-CRP、IL-6、TNF-α水平的影响

目的 探讨血液透析联合血液灌流对尿毒症透析患者同型半胱氨酸（Hcy）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）水平的影响,以期能为改善尿毒症患者的微炎症状态提供参考。方法 选取在我院行维持性血液透析的尿毒症患者50例为研究对象,按照数字表格法分为观察组与对照组各25例,对照组患者给予常规的血液透析治疗,每次4 h,每周3次,观察组采用血液透析联合血液灌流治疗,血液透析次数同对照组,血液灌流每周1次,在血液灌流2 h后停止继续血液透析。观察治疗前、治疗后2个月时的Hcy、hs-CRP、IL-6、TNF-α、血红蛋白、血清白蛋白和前白蛋白水平。结果 Hcy、hs-CRP、IL-6、TNF-α治疗前观察组分别为（31.28±4.53）μmol/L、（12.78±8.17）mg/L、（23.54±9.46）ng/L、（90.07±32.73）ng/L,对照组分别为（32.87±4.20）μmol/L、（12.90±7.34）mg/L、（24.10±8.57）ng/L、（93.74±28.54）ng/L,两组比较差异均无统计学意义（P〉0.05）;治疗后观察组的Hcy、hs-CRP、IL-6、TNF-α分别为（18.65±3.74）μmol/L、（8.89±2.03）mg/L、（28.65±4.49）ng/L、（113.60±21.44）ng/L,对照组为（34.11±3.58）μmol/L、（17.03±5.76）mg/L、（11.48±8.65）ng/L、（72.36±12.25）ng/L,观察组治疗后均较治疗前明显下降（P〈0.05）,对照组治疗后hs-CRP、IL-6、TNF-α水平较治疗前有所升高（P〈0.05）,治疗后Hcy、hs-CRP、IL-6、TNF-α水平观察组明显低于对照组（P〈0.05）;观察组血红蛋白治疗后较治疗前升高（P〈0.05）,亦高于对照组治疗后水平（P〈0.05）。结论 行血液透析的尿毒症患者明显存在微炎症状态及营养不良,联合血液灌流治疗能有效促使炎症因子Hcy、hs-CRP、IL-6、TNF-α的下降,并且改善营养状况。