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相似文献
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1.
肖宁  吴小翎 《重庆医学》2000,29(4):361-362
自 198 3年Warren和Mashall首次发现幽门螺杆菌 (HP)以来 ,HP在胃癌发生学上的地位日益受到重视 ,且于 1994年被世界卫生组织列为第一类致癌原。尽管至今未能发现HP感染直接诱发胃粘膜细胞癌变的证据 ,但大多数学者认为 :胃癌可能是HP长期感染与其他因素共同作用的结果。在慢性胃炎胃粘膜萎缩肠化生异型增生胃癌这一癌变模式中 ,HP可能起着先导作用。1 HP感染与胃癌及癌前病变的相关性HP感染与胃癌密切相关。发展中国家胃癌发病率高 ,其HP感染率也高 (6 0 %~ 80 % )。相反西方发达国家胃癌发病率低 …  相似文献   

2.
幽门螺杆菌感染与胃癌   总被引:4,自引:0,他引:4  
房学东  苏旭 《吉林医学》1995,16(4):195-196
我们采用Wathin-starry银染法,对89例胃癌病人和20例正常人进行幽门螺杆菌感染的检测;对比了幽门螺杆菌在54例肠型胃癌和28例弥漫型胃癌中的感染率。其结果表明:幽门螺杆菌在89例胃癌病人中检出41例(46.07%),与正常人(15%)比较P<0.025;在33例肠型胃癌中幽门螺杆菌感染32例(59.26%),28例弥漫型胃癌查见幽门螺杆菌8例(29.6%),两组相比有统计学意义(P<0.05)。幽门螺杆菌感染与胃癌有关,尤其是和肠型胃癌关系密切。  相似文献   

3.
幽门螺杆菌与胃癌   总被引:1,自引:0,他引:1  
王淑英 《医学综述》2000,6(3):113-116
<正>自1983年Warran和Mashall发现幽门螺杆菌(HP)10多年来,经国内外广大医务工作者广泛研究,对其与胃炎、消化性溃疡的关系已有了共识,认为HP是慢性活动性胃炎的病原菌、消化性溃疡的重要致病因子。HP与胃癌(CC)发生发展的关系也日益受到人们的重视,此方面的研究进展迅速,已成为消化系疾病研究的热点之一。近年来许多流行病学及实验室研究证实HP感染是胃癌发生的重要因素之一。1994年国际癌症研究机构(International Agency For Research On Cancor,IARC)得出“HP对人类有致癌作用”的结论。世界卫生组织(WHO)也将HP列为Ⅰ类致癌原。现将有关的研究综述如下。  相似文献   

4.
在我国,胃癌的死亡率占所有恶性肿瘤死亡的23.02%,居各类癌死亡的第一位。在世界范围内,胃癌的死亡率也在恶性肿瘤中居第二位。与其他肿瘤一样,胃癌的发生并不是由单一因素引起,而是与多种因素相关。20世纪80年代以来,在人群中具有较高感染率的幽门螺杆菌(Hp)与胃癌的关系一直受到广泛关注。目前大多  相似文献   

5.
幽门螺杆菌感染与胃癌   总被引:1,自引:0,他引:1  
自1983年发现幽门螺杆菌(Helicobacter pylori.H.pylori)以来,大量流行病学资料显示,Hp感染与胃癌的发生密切相关。1994年世界卫生组织国际癌症研究机构(IARC)将幽门螺杆菌(Helicobacter pylori.Hp)列为人类胃癌第1类致癌原。Hp与胃癌关系的研究更加受到重视。目前认为HD感染为胃癌发生的始发因素,而综合因素  相似文献   

6.
幽门螺杆菌与胃癌广西百色地区人民医院余贤恩(百色533000)胃癌发病率在全世界恶性肿瘤中居第二位[1],居消化道恶性肿瘤的第一位。日本、巴西、哥伦比亚、中国、韩国、智利、芬兰、奥地利等国家是胃癌高发区[2]。中国胃癌病死率在世界上也属于较高的地区,...  相似文献   

7.
8.
幽门螺杆菌与胃癌研究进展   总被引:4,自引:0,他引:4  
幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,HP)是1983年澳大利亚Waren和Marshal首先从胃粘膜中分离出来的,并发现其可导致浅表性胃炎、萎缩性胃炎、消化性溃疡的发生。近年研究表明,HP与胃癌发生关系密切,也是当前研究的热点和重要课题...  相似文献   

9.
在世界范围内 ,胃癌仍然是迄今最常见的恶性肿瘤之一。在我国每年约有 16万人死于胃癌 ,居各类恶性肿瘤之首。长期以来 ,尽管进行了大量流行病学、临床和实验研究 ,然而胃癌的病因仍不清楚。目前 ,比较趋向一致的意见是 ,胃癌的病因是多因素的 ,如环境、饮食、遗传、免疫等。但所谓癌前疾病和癌前病变 ,如慢性萎缩性胃炎(Chtonicatrophicgastritis,CAG) ,胃溃疡和肠上皮化生等则受到普遍的重视。1983年 ,两位澳大利亚学者Warren和Matrshall在人类胃内发现幽门螺杆菌 (Helicobacterp…  相似文献   

10.
幽门螺杆菌与胃癌   总被引:4,自引:2,他引:2  
幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌的发生密切相关,其分子机制非常复杂,可能通过多个途径的调节而发生。动物模型的建立为阐明Hp感染在胃癌发生中的作用奠定了基础。本文就近年来该领域流行病学、动物模型、分子发病机制等研究作一综述。  相似文献   

11.
HP与胃癌的关系引起国内外学的广泛关注,并从流行病学、组织病理学、细胞分子学等方面进行了大量的调查研究,大多数认为两有相关性,HP是胃癌病因学中的一个新的危险因素。  相似文献   

12.
自从Warren和Mashall于 1983年首次从胃粘膜中分离出幽门螺杆菌 (Hp)以来 ,关于Hp及其相关疾病的研究一直是一个热点问题。已有大量研究资料表明 ,Hp是慢性胃炎、十二指肠溃疡的独立致病因子 ,与胃癌的关系更是备受瞩目 ,世界卫生组织已将Hp列入第一类致病原。现将Hp与胃癌关系的研究现状及进展作一简要综述。1 Hp与胃癌的流行病学胃癌在世界上的死亡率居第二位 ,仅次于肺癌 ,我国亦如此。大量流行病学研究表明Hp的流行与胃癌的流行有许多惊人的相似之处。在世界范围内 ,Hp流行率高的国家 ,常伴有高胃癌发生…  相似文献   

13.
幽门螺杆菌(HP)是慢性胃炎的主要病因之一,并与消化性溃疡的发病有关。而HP感染与胃癌的关系目前开始受到重视。本文收集1992年7~10月经胃镜确诊的胃癌22例,检测其HP感染情况并就HP感染和胃癌的关系作简要探讨。  相似文献   

14.
幽门螺杆菌感染与胃癌关系的探讨   总被引:8,自引:3,他引:8  
目的研究幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,Hp)感染与胃癌的关系。方法 :对经胃镜检查及病理学活检确诊的 182例胃癌的Hp检测资料进行统计、分析。结果 :Hp感染与胃癌发生年龄无关 ,各年龄组间Hp感染率比较 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,Hp感染与胃癌病变部位有一定关系 ,胃窦癌与贲门癌间Hp感染率比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,Hp感染与胃癌病理类型无关 ,胃癌各病理类型间Hp感染率比较 ,差异无显著性 (P>0 .0 5 )。结论 :Hp感染与胃癌的发生有一定的相关性。  相似文献   

15.
胃癌的发生是一个复杂而且受多因素影响的过程,慢性胃炎在萎缩、肠化生和异型增生之后,最终可发展为胃癌。幽门螺杆菌(Hp)、盐过量摄入、胆汁反流、N-亚硝基化合物和缺乏抗氧化剂等均与胃癌发生的不同阶段相关联。在这些危险因素中,Hp被认为是癌发生序列过程中的触发因子。因此,根据流行病学Hp感染与人类胃癌发生率的高度相关性,1994年国际癌症研究中心将Hp定为人类胃癌第一致癌物。但其确切的致癌机制目前尚不清楚,近年来这方面的研究较多,亦取得了一定的进展,现综述如下。  相似文献   

16.
幽门螺杆菌感染与胃癌关系的临床研究   总被引:1,自引:1,他引:1  
匡永远 《当代医学》2009,15(31):43-45
目的探讨幽门螺杆菌(Hp)与胃癌发生的关系。方法经内镜和病理明确诊断的不同胃黏膜病变患者共372例,包括慢性浅表性胃炎CSG127例、慢性萎缩性胃炎CAG93例、肠上皮化生IM45例、异型增生DYS35例及胃癌GC72例。快速尿素酶试验和组织学改良Giemsa染色联合检测Hp感染情况。结果Hp阳性率从CSG、CAG、IM、DYS到GC分别为43.3%、60.2%、64.4%、65.7%和70.8%,呈逐渐增高的趋势,且CAG、IM、DYS与GC的Hp感染率均显著高于CSG(P〈0.05,P〈0.01);早期胃癌Hp感染率为86.2%,显著高于进展期(60.5%,P〈0.05);Hp感染率与胃癌的年龄、部位、Lauern分型密切相关(P〈0.05,P〈0.01),而与患者的性别、有无淋巴结转移无关(P〉0.05)。结论Hp感染在慢性胃炎进展演变为胃癌的过程中起重要促进作用,并可能是胃癌发生的早期事件。  相似文献   

17.
幽门螺杆菌与胃癌相关性研究进展   总被引:2,自引:0,他引:2  
自 198 3年Marshall首次分离出幽门螺杆菌(Helicobacteriapylori,Hp)以来 ,有关其与胃肠病的研究已成为热点 ,而其与胃癌也有着密切的联系 ,近年来Hp与胃癌相关性研究已取得新的进展 ,现就此作一综述。1 Hp微生物学和生物学特性Hp是一种革兰氏染色阴性的呈s型或弧型弯曲的细菌。在电镜下 ,可见其长约 2 5~ 4 0 μm ,宽 0 5~ 1 0 μm ,单极多鞭毛 ,末端钝圆 ,呈螺旋形弯曲的细菌。Hp为专性微需氧菌 ,能耐酸 ,可借助鞭毛在粘稠液体中快速游动 ,并能通过多种粘附因子与胃粘膜上皮细胞的特异性…  相似文献   

18.
对1996~2004年146例患者进行比较,目的探讨幽门螺杆菌(HP)感染对胃癌发生、发展过程的影响及临床意义。  相似文献   

19.
20.
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