肠淋巴液引流对创伤失血性休克大鼠多器官自由基与一氧化氮的影响

目的 观察肠淋巴液引流对创伤失血性休克(T/HS)大鼠肺、肝、肾、心肌组织丙二醛(MDA)与一氧化氮(NO)的影响,探讨休克肠淋巴液引流减轻T/HS大鼠多器官损伤的机制.方法 Wistar雄性大鼠分为对照组、淋巴液引流组与淋巴液回流组,后两组复制T/HS模型,淋巴液引流组行肠淋巴液引流.在液体复苏后3h或相当时间点,留取各组大鼠肺、肝、肾、心肌组织,检测各组织匀浆MDA与NO含量.结果 淋巴液回流组肺、肾、心肌、肝匀浆的MDA、NO含量以及淋巴液引流组心肌匀浆的MDA含量、肾匀浆NO含量均显著高于假手术组;淋巴液引流组肺、肾、心肌、肝匀浆的MDA及NO含量均显著低于淋巴液回流组.结论 休克淋巴液引流减轻T/HS大鼠多器官损伤与降低自由基损伤与NO生成有关.     

内毒素亲和吸附剂对失血性休克大鼠NO、SOD及MDA水平的影响

目的探讨内毒素亲和吸附剂(SPV)对失血性休克大鼠模型一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平的影响。方法选取成年的SD大鼠60只,随机分为正常对照组10只,模型组和药物组各25只。模型组和药物组建立失血性休克大鼠模型,药物组造模前采用SPV进行灌胃。复苏后1、4、8、16 h,对所有大鼠的血清NO、SOD、MDA、内毒素及肿瘤坏死因子(TNF)-α水平进行检测。结果复苏后1、4、8、16 h,与模型组比较,药物组大鼠血清NO水平较低,血清SOD水平较高,血清MDA、内毒素、TNF-α水平较低(均P0.05);结论 SPV能够明显降低失血性休克大鼠血清NO、MDA、内毒素及TNF-α水平,提高SOD活性,对失血性休克引起的氧化应激损伤有保护作用。     

羟乙基淀粉注射液对失血性休克患者凝血功能的影响

将40例ASAⅡ～Ⅲ级异位妊娠破裂失血性休克患者随机分为观察组与对照组各20例,两组均行全身麻醉,观察组入室后输入高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(以下简称羟乙基淀粉)6 ml/kg,10 ml/(kg·h),对照组常规输入复方乳酸钠液.分别于给药前(T1),给药后5 min(T2)、30 min(T3)、60 min(T4)监测血压、血浆凝血酶原时间(PT)、部分激活凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原含量(Fib)及血小板计数(Plt).结果 两组在T2～T4时点PT、APTT、TT明显高于T1(P＜0.05),Fib和Plt明显低于T1(P＜0.05);观察组T2～T4时点TT、PT、APTT均明显低于对照组(P＜0.05). 提示输入羟乙基淀粉对凝血功能有一定影响,但尚未超出机体代偿范围,在临床推荐剂量内,加强凝血功能监测的同时可安全用于失血性休克患者.     

不同潮气量机械通气对失血性及内毒素休克复苏早期兔肺的影响

休克是临床常见的急危重症，尤其是感染性休克很容易发展至急性肺损伤乃至多器官功能障碍综合征。然而需要机械通气的休克患者在复苏过程中应采用多大的潮气量未定论。我们的研究分别以失血性休克和静脉注射内毒素产生内毒素休克为模型，研究2种休克肺损伤的特点，从肺病理及生理角度探讨休克复苏早期机械通气潮气量的选择。     

西沙必利对大鼠失血性休克复苏后胃损害的作用

目的：观察西沙利对大鼠失血性休克复苏后胃损害的作用。方法：108例只Wistar大鼠随机分为假休克（SS）组、失血性休克复苏（HS）组和失血性休克复苏后西沙必利治疗（HSC）组，同位素标记生物微球法测量胃血流量，同时测定胃粘膜内pH(pHi)、胃排空、胃MDA含量和Na^ -K^ -ATPase活性，以及门静脉血乳酸水平。结果：HSC组与HS相比，大鼠胃内色素相对残留低率显降低，胃血流量显下降，胃pHi有显回升，4h胃粘膜MDA含量降低、Na^ -K^ -ATPase活性增加，门静脉血乳酸水平显下降。结论：失血性休克复苏后西沙必利促胃动力治疗，通过增加胃血流量，有助于改善复苏后持续存在的胃缺血缺氧状况。     

己酮可可碱对重度失血性休克大鼠再灌注后肝损伤的影响

目的:研究已酮可可碱(PTX)对重度失血性休克大鼠再灌注后肝损伤的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:48只SD大鼠随机分为4组:对照组(C组)、单纯体克组(NR组)、乳酸林格氏液组(LR组)、乳酸林格氏液联合PTX组(LRPTX组).复制重度失血性休克模型,连续检测MAP的变化.LR及LRPTX组以3倍失血量LR/L...     

黄芪注射液对感染性休克后多器官功能障碍干预的研究进展

感染性休克是以低血压、低氧血症、代谢性酸中毒、全身性炎症反应和多器官功能障碍为特征的复杂病理生理过程,是危重病患者死亡的主要原因。近几十年来虽然在液体复苏、抗生素治疗、生命体征监测和生命支持技术等方面均取得进展,但感染性休克的病死率仍居高不下。感染性休克以血流分布异常为主要特征,高心排血量,低外周血管阻力,组织细胞存在缺     

失血性休克后细胞免疫功能的变化

休克后出现的全身炎性反应综合征(SIRS)是导致多器官功能障碍综合征(MODS)或多器官衰竭(MOF)的关键环节〔1〕。在这一过程中,免疫功能变化扮演着非常重要的角色。失血性休克后机体的免疫功能包括非特异性和特异性免疫功能均受到广泛影响,炎症反应被激活,引起大量细胞因子分泌紊乱,尤其是促炎细胞因子和抗炎细胞因子的分泌失衡,早期表现为免     

高渗盐胶体对失血性休克大鼠小肠黏膜形态的影响

目的:研究小容量高渗盐羟乙基淀粉液(HSH)复苏失血性休克大鼠时肠黏膜形态的变化和血清NO浓度变化.方法:SD大鼠麻醉后放血致平均动脉压40mmHg±5mmHg,维持30min,SD大鼠随机分成3组:(1)高渗盐羟乙基淀粉复合液+回输失血(HSH组);(2)乳酸林格液复苏+回输失血(LR组);(3)假休克组,只进行血管置管;观察休克前后血浆NO浓度的动态变化,并留取小肠组织观察病理改变.结果:HSH组大鼠复苏后血浆NO无明显下降,复苏前(30.03μmol/L±4.77μmol/L)和复苏后(27.33μmol/L±8.76μmol/L)比较,无显著差异(P>0.05),小肠的病理损伤也显著减轻.LR组血浆NO浓度明显降低,复苏前(28.37μmol/L±6.24μmol/L)和复苏后(17.48μmol/L±5.24μmol/L)比较,有显著差异(P<0.05),小肠的病理损伤无明显改善.结论:应用HSH有助于改善失血休克引起的肠道损伤;其机制可能与HSH减少内皮细胞功能损害有关.     

氨基胍复苏治疗失血性休克大鼠的实验研究

目的 探讨L-氨基胍对失血性休克大鼠24h生存率的影响。方法 复制失血性休克大鼠模型，用NOS检测试剂盒检测失血后各时间段大鼠心、肝、脾、肺和肾脏中iNOS和cNOS的改变。记录下给予氨基胍后各组大鼠的存活率和死亡率。结果 对照组（老龄鼠）在休克时检测出原生型NOS（cNOS），失血休克组0．5h检测cNOS值高于对照组，而诱生型NOS（iNOS）值变化极不明显，失血休克2．5h，脏器cNOS值开始呈下降趋势，测得的iNOS值增加，失血休克5h，脏器中cNOS仍有规律降低，而iNOS增加。与对照组比较，L-氨基胍组24h存活率有明显提高（P〈0．01）。结论 氨基胍可明显提高失血性休克大鼠24h存活率。     

卡托普利和氯沙坦对血管性痴呆模型大鼠氧自由基及一氧化氮的影响

目的 观察卡托普利和氯沙坦对血管性痴呆(VD)模型大鼠超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的影响,分析卡托普利和氯沙坦抗脑缺血损伤的作用机制.方法 采用不同时间点分别结扎左、右颈总动脉建立大鼠血管性痴呆模型,用卡托普利和氯沙坦灌胃给药4 w观察学习记忆能力后,测定脑组织SOD活性、MDA、NO含量及NOS活力的变化.结果 卡托普利组和氯沙坦组均可拮抗脑缺血引起的脑组织SOD活性的下降及MDA含量的升高,能明显抑制脑组织NOS活性及NO的含量.结论 卡托普利及氯沙坦均可通过增加氧自由基的清除,影响NOS的活性及NO的含量改善VD模型大鼠学习记忆能力.     

益母草注射液对糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡和增殖活性的作用研究

目的探讨中药益母草注射液(LHS)对链脲佐霉素(STZ)制备的糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌细胞凋亡和增殖活性的作用。方法2004年3月至2004年9月于汕头大学医学院第二附属医院内分泌科建立STZ诱导DCM的大鼠模型,将实验大鼠随机分为未治疗组、LHS治疗组和正常对照组,16周龄时处死,观察心肌细胞的凋亡百分数(TUNEL法)、Fas、FasL、Bax、Bcl-2、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达(免疫组化法)、心肌细胞超微结构的改变(电镜)。结果与DCM组相比,DCM给药组大鼠心肌肌节对位仅见少部分错位,肌原纤维无溶解,线粒体结构完整;心肌细胞中促凋亡因子Fas、FasL和Bax的表达降低,抑制凋亡的Bcl-2/Bax比值增加,心肌细胞凋亡百分数降低,差异均有显著性(P<0·05);PCNA阳性细胞数增多,差异有显著性(P<0·05)。结论LHS治疗后,心肌细胞凋亡比未治疗组明显减少,而增殖活性明显增强,LHS能有效防治大鼠DCM,改善超微结构的异常。     

Effect of abdominal trauma on hemorrhagic shock-induced acute lung injury in rats

AIM: To evaluate the effects of abdominal trauma on hemorrhagic shock-induced acute lung injury in rats. METHODS: Five groups were allocated (n = 8) in the study. GroupⅠwas taken as the control group, groupⅡas the hemorrhagic shock group, groupⅢas hemorrhagic shock laparotomy, groupⅣas hemorrhagic shock splenectomy and groupⅤas splenec-tomy omentectomy hemorrhagic shock group. Hemorrhagic shock was induced by drawing blood and reducing mean arterial pressure (MAP) to 40 mmHg within 10 min. After a hypotensive period of 1 h, animals were resuscitated. Bronchoalveolar lavage (BAL) was performed to recover cells from the alveolar space with 40 ml of BAL fluid after resuscitation malondialdehyde (MDA) and L-γ-glutarnyl-L-cysteinyl-glycine (GSH) levels were measured in serum, eryth-rocytes and lung tissue. RESULTS: Serum, erythrocyte, lung tissue MDA and GSH levels were significantly increased in hemorrhagic shock groupsⅡ-Ⅴ(P < 0.05). Lymphocyte, neutrophil and alveolar macrophage counts in BAL fluid indicated a significant difference between control and shock groups (P < 0.05). CONCLUSION: The degree of trauma increases hemorrhagic shock-induced acute lung injury.     

RL联合PTX对重度失血性休克大鼠肺缺血再灌注损伤的影响

目的探讨乳酸钠林格液（RL）联合己酮可可碱（PTX）复苏对重度失血性休克大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法将48只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、RL组及RL＋PTX组各12只,后三组均采用改良Wigger′s法制备重度失血性休克模型,模型制备成功后RL组予3倍失血量的RL复苏;RL＋FTX组复苏方案同RL组,但复苏液中加入PTX;对照组仅行麻醉。分别于休克前、复苏前及复苏后1、2,4h检测四组呼吸指数（RI）;复苏后4h检测肺通透指数、肺湿干质量比（W／D）,观察肺组织病理学变化并进行肺损伤评分,测定肺组织中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和IL-8水平。结果与对照组比较,其余三组啼损伤评分、肺W／D、肺通透指数均显著升高,尤以RL组和RL＋FIX组为著（P均〈0．05）;与RL组比较,RL／PTX组RI、肺通透指数、肺W／D显著降低,肺组织病理学变化显著减轻,肺损伤评分显著减少,肺组织MMP-2、IL-8水平显著降低（P均〈O．05）。结论 RL联合FTX复苏可显著减轻重度失血性休克大鼠肺缺血再灌注损伤,可能机制为抑制肺组织内IL-8和MMP-2生成而减轻炎性反应。     

Biliary tract external drainage protects against intestinal barrier injury in hemorrhagic shock rats

AIM: To investigate the effects of biliary tract external drainage (BTED) on intestinal barrier injury in rats with hemorrhagic shock (HS).METHODS: BTED was performed via cannula insertion into the bile duct of rats. HS was induced by drawing blood from the femoral artery at a rate of 1 mL/min until a mean arterial pressure (MAP) of 40 ± 5 mmHg was achieved. That MAP was maintained for 60 min. A total of 99 Sprague-Dawley rats were randomized into a sham group, an HS group and an HS + BTED group. Nine rats in the sham group were sacrificed 0.5 h after surgery. Nine rats in each of the HS and HS + BTED groups were sacrificed 0.5 h, 1 h, 2 h, 4 h and 6 h after resuscitation. Plasma tumor necrosis factor-α (TNF-α), interleukin-6 (IL-6), and lipopolysaccharide (LPS) levels were analyzed using enzyme-linked immunosorbent assay. Plasma D-lactate levels were analyzed using colorimetry. The expression levels of occludin and claudin-1 in the ileum were analyzed using Western blot and immunohistochemistry. Histology of the ileum was evaluated by hematoxylin and eosin staining.RESULTS: Plasma TNF-α levels in the HS + BTED group decreased significantly compared with the HS group at 1 h and 6 h after resuscitation (P < 0.05). Plasma IL-6 levels in the HS + BTED group decreased significantly compared with the HS group at 0.5 h, 1 h and 2 h after resuscitation (P < 0.05). Plasma D-lactate and LPS levels in the HS + BTED group decreased significantly compared with the HS group at 6 h after resuscitation (P < 0.05). The expression levels of occludin in the HS + BTED group increased significantly compared with the HS group at 4 h and 6 h after resuscitation (P < 0.05). The expression levels of claudin-1 in the HS + BTED group increased significantly compared with the HS group at 6 h after resuscitation (P < 0.05). Phenomena of putrescence and desquamation of epithelial cells in the ileal mucosa were attenuated in the HS + BTED group. Ileal histopathologic scores in the HS + BTED group decreased significantly compared with the HS group at 2 h, 4 h and 6 h after resuscitation (P < 0.05).CONCLUSION: BTED protects against intestinal barrier injury in HS rats.     

一氧化氮、内皮素及氧自由基对大鼠酒精性胃损害的作用研究

目的研究大鼠酒精性胃损害中,一氧化氮(NO)、内皮素(ET)和氧自由基的作用,以及NO对ET-1、丙二醛(MDA)水平的影响.方法以酒精给大鼠灌胃制备急性胃粘膜损害模型,实验分为五组,应用L-NAME或/和L-Arg依不同分组行尾静脉注射.取门脉血测定NO、ET-1和MDA水平,并取出胃进行形态学观察.结果酒精灌胃后,大鼠门脉血NO含量降低,ET-1和MDA量升高,粘膜损伤加重.L-NAME组NO进一步减少,ET-1和MDA更加升高,粘膜损伤明显加重.L-Arg与L-NAME合用后NO、ET-1及MDA水平均有不同程度恢复,粘膜损伤亦减轻.NO与ET-1及MDA水平呈负相关.结论在酒精性胃损害中,ET-1与氧自由基生成增加,起损害作用,内源性NO可调节ET-1的生成,清除氧自由基而发挥保护作用.     

失血性休克在妇产科临床上的救治

目的探讨妇产科失血性休克临床救治方法及要点。方法选取2010年12月至2013年12月于我院妇产科发生的100例失血性休克病患为研究对象,所有患者均为即行施以救助治疗,回顾性分析其临床抢救和护理资料。结果 100例患者均于术中积极配合抗休克治疗,于医护人员的积极施救后脱离生命危险,后痊愈出院,治疗总有效率为100%。结论及时实施救治措施是保障妇产科失血性休克患者生命安全的关键。     

替罗非班对大鼠心肌缺血再灌注后无复流及一氧化氮合酶活性和一氧化氮含量的影响

目的研究替罗非班对大鼠心肌缺血再灌注后无复流及一氧化氮合酶(NOS)活性、一氧化氮(NO)含量的影响,探讨替罗非班改善心肌缺血再灌注后无复流的作用机制。方法雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、对照组和替罗非班组。建立急性心肌缺血再灌注无复流模型,用硫黄素S活体染色,观察大鼠心肌无复流范围;伊文斯蓝、氯化三苯基四氮唑(TTC)染色评估大鼠心肌缺血及梗死范围;紫外分光光度计测定缺血再灌注120min时缺血区心肌内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、总一氧化氮合酶(tNOS)活性及NO含量。结果缺血再灌注后120min,替罗非班组大鼠与对照组大鼠心肌缺血范围相似[(43.13±5.69)%比(39.98±3.75)%,P>0.05],但无复流范围及梗死范围明显小于对照组[(34.36±6.04)%比(52.09±6.89)%,P<0.01;(80.41±8.48)%比(90.13±5.72)%,P<0.05);对照组大鼠心肌的eNOS活性低于假手术组,iNOS、tNOS活性及NO含量高于假手术组(P<0.01);替罗非班组大鼠心肌的iNOS活性及NO含量高于假手术组(P<0.05,P<0.01),eNOS、tNOS活性与假手术组差异无统计学意义。与对照组比较,替罗非班组大鼠心肌的eNOS活性高于对照组(P<0.05),iNOS活性及NO含量低于对照组(P<0.05,P<0.01),tNOS活性较对照组有降低的趋势,但差异无统计学意义。结论大鼠心肌缺血90min再灌注120min可发生无复流现象;替罗非班可缩小无复流及梗死范围,其机制可能与保护内皮功能有关。