高敏C反应蛋白、同型半胱氨酸与高血压颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的探讨原发性高血压（EH）患者高敏C反应蛋白（hs—CRP）、同型半胱氨酸（Hcy）与颈动脉内膜-中层厚度（IMT）的相关性。方法选择初发未经降压治疗的EH患者128例作为高血压组,检测血压、身高、体重、体质量指数（BMI）及生化指标,采用胶乳免疫比浊定量法测hs—CRP,循环酶法测Hcy水平。按照中国高血压防治指南标准将EH患者分为高血压1级组（43例）、高血压2级组（46例）和高血压3级组（39例）,并对EH患者依据颈动脉超声结果将其分为无病变组（48例）、内膜增厚组（42例）和斑块组（38例）三个亚组。以40名健康人作为正常对照组。结果高血压组hs—CRP、Hcy水平均显著高于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）。高血压患者不同血压级别组间hs—CRP、Hcy水平比较,hs—CRP水平在各组间差异均有统计学意义（P〈0．01）,而Hey水平在各组间差异均无统计学意义（P〉O．05）;高血压合并不同程度颈动脉硬化组间hs—CRP、Hey水平比较,hs—CRP、Hcy水平斑块组和内膜增厚组高于无病变组,斑块组又明显高于内膜增厚组,差异均有统计学意义（P〈0．01）。进一步相关分析显示,IMT除与年龄、BMI、收缩压、舒张压、脉压、LDL呈正相关（P〈0．05或P〈0．01）外,同时与hs—CRP、Hcy呈正相关（r=0．610和r=0．571,P〈0．01）。结论ha—CRP、Hey与EH患者颈动脉粥样硬化（CAS）的发生发展有关,提示早期干预炎症反应及高Hcy血症可延缓动脉粥样硬化的进程。     

超敏C反应蛋白与老年高血压患者合并颈动脉粥样硬化的关系

该文研究目的是了解炎症标记物超敏C反应蛋白(hsCRP)与老年高血压患者颈动脉粥样硬化发生之间的关系,进一步加深对高血压导致外周血管病变的认识。入选154例[男81例,女73例,年龄60~83岁,血压(152±21/87±12)mm Hg]老年高血压患者进行颈动脉超声测量颈动脉内中膜厚度(IMT)、观察有无斑块形成,定量检测血清hsCRP,并进行血清hsCRP与颈动脉内中膜增厚、斑块(颈动脉粥样硬化)之间的相关性分析。结果:合并颈动脉粥样硬化的高血压患者血清hsCRP明显高于无颈动脉硬化患者[(4·9±4·8)vs(3·1±3·9)mg/L,P<0·05]。有颈动脉斑块的患者血清…     

高敏C反应蛋白与高血压病患者合并颈动脉粥样硬化的关系

目的探讨炎症标记物高敏C反应蛋白(hs-CRP)与高血压病患者中颈动脉粥样硬化发生的关系。方法对入选的202例高血压病患者进行颈动脉超声检查测量颈总动脉内膜中层厚度(IMT)、观察有无斑块形成,并进行血清hs-CRP定量检测。根据患者颈动脉粥样硬化程度、是否合并糖尿病及吸烟情况分组进行血清hs-CRP水平比较。结果(1)合并颈动脉粥样硬化的高血压病患者血清hs-CRP显著高于无颈动脉粥样硬化患者[(4.96±5.26)mg/Lvs(3.16±3.54)mg/L,P=0.006]。(2)颈动脉斑块组患者平均血清hs-CRP显著高于颈动脉正常组患者[(5.35±4.82)mg/Lvs(3.16±3.54)mg/L,P=0.002]。(3)根据吸烟情况进行分层后,1年内有吸烟行为者中颈动脉斑块硬化组患者血清hs-CRP平均值明显高于颈动脉正常组[(5.30±5.02)mg/Lvs(3.07±1.70)mg/L,P=0.024]。(4)无糖尿病的高血压病患者中,颈动脉粥样硬化组患者血清hs-CRP均值高于颈动脉正常组[(5.03±5.35)mg/Lvs(3.25±3.61)mg/L,P=0.032]。结论合并颈动脉粥样硬化尤其有颈动脉斑块的高血压病患者血清hs-CRP显著高于无颈动脉粥样硬化患者。     

高敏C反应蛋白及糖化血红蛋白与高血压脑出血患者颈动脉粥样硬化斑块的相关性

目的探讨高敏C反应蛋白(hs-CRP)及糖化血红蛋白(Hb A1c)与高血压脑出血患者颈动脉粥样硬化斑块的相关性。方法抽取96例高血压脑出血患者作为研究组,根据颈总动脉内膜厚度(IMT)将其分为重度粥样硬化组(n=32)、轻度粥样硬化组(n=33)、单纯脑出血组(n=31),另选取31例同期体检健康者作对照组。对比四组生化指标水平、颈动脉血管病变影响因素及不同类型斑块患者hs-CRP及Hb A1c水平,并分析各指标与IMT的相关性。结果四组空腹血糖水平对比差异无统计学意义(P>0.05),hs-CRP、Hb A1c、IMT、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、总胆固醇、甘油三酯水平对比差异均有统计学意义(P<0.05),其中单纯脑出血组总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、hs-CRP、Hb A1c水平高于对照组(P<0.05);重度粥样硬化组及轻度粥样硬化组hs-CRP、Hb A1c、IMT、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、总胆固醇、甘油三酯水平均高于对照组(P<0.05),且重度粥样硬化组hs-CRP、Hb A1c最高;IMT与hs-CRP、Hb A1c呈正相关;hs-CRP、Hb A1c、IMT均是颈动脉粥样硬化斑块形成的危险因素(P<0.05);软斑患者hs-CRP及Hb A1c水平明显高于溃疡斑、扁平斑、硬斑患者(P<0.05)。结论 hs-CRP及Hb A1c均是导致高血压脑出血患者发生颈动脉粥样硬化斑块的危险因素。     

颈动脉粥样硬化和超敏C反应蛋白与老年高血压合并脑梗死关系的研究

相关研究显示,合并外周血管病变的高血压患者患心肌梗死、脑卒中的危险性大大增加。颈动脉内中膜增厚是心血管事件如心梗、脑卒中发生的有效预测因子。超敏C反应蛋白(hsCRP)是重要的炎症标记物之一,是未来发生心梗脑卒中、血管性死亡等的独立预测因子[1]。我们对有无脑梗死合并症的老年高血压行颈动脉粥样硬化程度测定及血清hsCRP检测,旨在了解老年高血压患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)及血清hsCRP与脑梗死的关系,并探讨老年高血压患者IMT与血清hsCRP的关系。1对象与方法1·1对象2003年12月至2005年7月在本院住院的老年高血压患者,均…     

高血压伴颈动脉粥样硬化患者的心率变异性

目的观察高血压伴内膜中膜厚度增大的患者其心率变异性是否改变。方法105例高血压病患者,男59例,女46例,年龄45~82岁。测定颈动脉内膜中膜厚度及心率变异性分析指标,包括总体标准差、均值标准差、标准差均值、差值的均方根和差值>50 ms的百分比。将内膜中膜厚度≥1.1 mm的患者分为颈动脉内膜增厚组,将内膜中膜厚度<1.1 mm的患者分为颈动脉内膜正常组,比较两组心率变异性分析指标。所有资料采用SPSS10.0统计软件进行分析处理。结果颈动脉内膜增厚组24 h心率总体标准差、均值标准差、标准差均值、差值的均方根和差值>50 ms的百分比分别为61.9±6.9、55.8±6.3、25.4±3.0、17.9±2.7 ms和3.22%±0.77%,颈动脉内膜正常组分别为86.0±8.0、78.2±7.4、34.1±3.5、22.7±3.4 ms和5.18%±1.59%。两组相比,颈动脉内膜增厚组总体标准差和均值标准差显著低于颈动脉内膜正常组(P<0.05),其它指标的差异无显著性(P>0.05)。结论高血压伴颈动脉内膜增厚组的患者24 h心率总体标准差和均值标准差降低,可能为交感神经功能受损所致。     

高敏C反应蛋白在冠心病合并颈动脉粥样硬化患者中的临床应用

高敏C反应蛋白(hs-CRP)是发生心肌梗死、脑卒中、血管性死亡的独立预测因素.大规模研究结果显示,颈动脉内膜中层厚度IMT增厚是心肌梗死、脑卒中等心血管事件发生的有效预测因素 [1].本研究通过检测冠心病患者颈动脉IMT及血清hs-CRP,来探讨二者在预测冠心病病变严重程度的作用.     

C反应蛋白与脑梗死患者颈动脉粥样硬化病变的关系

目的 探讨C反应蛋白与脑梗死患者颈动脉粥样硬化和预后的关系.方法 筛选94例首次发病的急性脑梗死患者,应用免疫比浊法测定血清C反应蛋白水平,应用颈动脉超声评价颈动脉粥样硬化的特征,并对患者神经功能缺损评分、残疾率和死亡率进行评价.结果 与低C反应蛋白组脑梗死患者相比,高C反应蛋白组脑梗死患者颈动脉内膜中膜厚度和不稳定性斑块的发生率显著增高(P<0.05);高C反应蛋白组脑梗死死亡率、残疾率和神经功能缺失评分均显著高于低C反应蛋白组(P<0.01).结论 C反应蛋白可以反映颈动脉粥样硬化的特征和斑块的稳定性,是了解脑梗死预后的重要指标.     

合并糖尿病的冠心病患者冠状动脉粥样硬化与颈动脉粥样硬化的关系

目的探讨合并糖尿病的冠心病患者颈动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化的关系.方法通过对73例合并2型糖尿病的冠心病患者行冠状动脉造影明确冠状动脉病变,同时行颈动脉超声检查,检测颈动脉内膜-中膜厚度.结果不同支数冠状动脉病变者之间比较,颈动脉内膜-中膜厚度、颈动脉斑块积分和斑块发生率差异有显著性(分别为P＜0.001、P＜0.005、P＜0.01).冠状动脉病变支数与颈动脉内膜-中膜厚度和颈动脉斑块积分有明显的相关性,其相关系数分别为0.71和0.68(P＜0.001).冠状动脉造影积分与颈动脉内膜-中膜厚度及颈动脉斑块积分相关系数分别为0.69和0.66(P＜0.001).结论合并糖尿病冠心病患者颈动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化存在显著的正相相关性,这类患者通过了解颈动脉病变可间接反映冠状动脉粥样硬化病变.     

超敏C反应蛋白与老年高血压患者合并颈动脉粥样硬化的关系

目的了解炎症标记物超敏C反应蛋白(hsCRP)与老年高血压患者颈动脉粥样硬化发生之间的关系,进一步加深对高血压导致外周血管病变的认识。方法对入选154例老年高血压患者进行颈动脉超声测量颈动脉内中膜厚度(IMT)、观察有无斑块形成,定量检测血清hsCRP,并进行血清hsCRP与颈动脉内中膜增厚、斑块(颈动脉粥样硬化)之间的相关性分析。结果合并颈动脉粥样硬化的高血压患者血清hsCRP明显高于无颈动脉硬化患者[(4.94±4.76)vs(3.12±3.90)mg/L,P<0.05]。有颈动脉斑块的患者血清hsCRP显著高于颈动脉内中膜正常与增厚患者,分别为(5.38±4.96)vs(3.12±3.90)mg/L,(5.38±4.96)vs(3.55±3.81)mg/L,P<0.05。结论血清hsCRP水平与高血压患者颈动脉粥样硬化的发生有一定相关性,合并颈动脉粥样硬化尤其有颈动脉斑块的患者血清hsCRP显著高于无颈动脉病变患者。     

血清超敏C反应蛋白与2型糖尿病颈动脉粥样硬化的关系

糖尿病的大血管病变是2型糖尿病（T2DM）患者致死、致残的最主要原因,由于传统危险因子（如肥胖、高血压、脂代谢异常、高血糖、胰岛素抵抗等）只解释了50％的心脑血管疾病的发病原因。目前认为2型糖尿病和动脉粥样硬化（AS）均是炎症性疾病。近年来认为,CRP在血管损伤过程中起着直接的作用。     

颈动脉粥样硬化斑块稳定性与C反应蛋白的关系

目的探讨颈动脉粥样硬化斑块稳定性与C反应蛋白(CRP)的关系。方法用高分辨超声技术检测97例患者颈动脉斑块,并将其分组。A组:颈动脉无斑块发生;B组:颈动脉有稳定斑块;C组:颈动脉有不稳定斑块。检测各组患者血清CRP水平。结果CRP在A组为(3.53±1.23)mg/L,在B组为(4.29±2.50)mg/L,在C组为(7.35±9.81)mg/L。B组与A组比较无显著性差异,C组与A组、C组与B组比较有显著性差异。结论不稳定斑块患者血清CRP增高,血清CRP与斑块稳定性相关。     

超声检测糖尿病合并高血压患者颈动脉发生粥样硬化的价值

颈动脉作为全身动脉改变较直接及敏感的窗口,与动脉粥样硬化之间存在着十分紧密的联系,可看成是显示全身及心血管动脉硬化的一个重要标志〔1〕,因此早期判断其血管损害程度,及时给予干预,对预防并发症及改善预后非常必要〔2〕。颈动脉粥样硬化是老年人的常见病、多发病之一,对于患有糖尿病合并高血压的患者,此病的发病率显著增大〔3〕。彩色多普勒超声检测仪能够读取血管解剖和血流动力学等信息,具有灵敏     

高血压合并颈动脉粥样硬化病人hsCRP检测的意义

目的研究超敏C反应蛋白(hsCRP)在高血压合并颈动脉粥样硬化病人中的预测价值。方法 84例原发性高血压患者组和48例健康体检人员进行颈动脉超声和超敏C反应蛋白检查,将高血压组和健康组、高血压组中有颈动脉粥样硬化组和无颈动脉粥样硬化组进行对比,比较两者的差异。结果高血压组患者和健康组二者在年龄、性别方面差异无统计学意义(均P>0.05),高血压组和健康组颈动脉粥样硬化发生率差别有统计学意义(P<0.05),高血压组颈动脉粥样硬化组血清hsCRP平均水平明显高于无颈动脉粥样硬化组,差异也有统计学意义(P<0.05),不同hsCRP水平时脑梗死和冠心病的发生率,差异也有统计学意义(P<0.05)。结论 hsCRP可以作为高血压伴颈动脉粥样硬化炎症反应的标志物,炎症反应可能参与了高血压病颈动脉粥样硬化的形成。     

高敏C反应蛋白与颈动脉粥样硬化的关系

目的 探讨高敏C反应蛋白和颈动脉粥样硬化的关系.方法 选取在神经内科住院的患者225例(其中脑梗塞患者133例),排除了应激、炎症、自身免疫性疾病等影响高敏C反应蛋白水平的疾病,全部患者行颈部血管彩超检测,观察颈动脉内膜-中膜厚度、斑块的检出情况及斑块评分、管腔的狭窄率,作为评价颈动脉粥样硬化的指标.根据血管彩超的检查结果分为颈动脉粥样硬化组和对照组.用微粒子透射增强免疫法(超敏)检测血浆高敏C反应蛋白的水平.分别比较颈动脉粥样硬化组与对照组高敏C反应蛋白水平的差别,分析高敏C反应蛋白和颈动脉内膜-中膜厚度、斑块评分之间的关系.结果 颈动脉粥样硬化组(130例)与对照组(95例)比较,二者之间的高敏C反应蛋白存在明显差异(P<0.05);偏相关分析显示,高敏C反应蛋白与颈动脉内膜-中膜厚度及斑块评分成正相关,相关系数分别为0.4807和0.3024.结论 颈动脉粥样硬化组较对照组高敏C反应蛋白水平高,高敏C反应蛋白与颈动脉粥样硬化的严重程度成正相关.     

普伐他汀治疗对颈动脉粥样硬化患者血浆高敏C反应蛋白的影响

目的 观察颈动脉粥样硬化患者血浆超敏C反应蛋白（hs-CRP）的变化及普伐他汀治疗对其的影响,探讨他汀类药物预防缺血性脑血管病的可能机制.方法 选择颈动脉粥样硬化患者70例,随机分为药物干预组（A组）和非药物干预组（B组）.A组在控制饮食的基础上给予口服普伐他汀20 ng,1次/日,疗程16周.B组则采用物理治疗如控制饮食、体育锻炼、减轻体重等方法.干预8周后观察血脂及血浆hs-CRP的变化,8周、16周后复查颈动脉多普勒超声,并进行统计分析.结果 干预8周后A组血脂、hs-CRP水平较前明显下降（P＜0.01）,且低于B组（P＜0.05）;干预8周后两组患者颈动脉粥样硬化斑块无明显变化,16周后A组颈动脉粥样硬化斑块明显变小,且易损斑块减少.结论 他汀类药物在治疗颈动脉粥样斑块中不仅有降脂作用,还可以降低血浆hs-CRP水平,具有抗炎、稳定斑块及预防缺血性脑血管病的作用.     

阿托伐他汀对颈动脉粥样硬化斑块患者血浆高敏C反应蛋白的影响

目的观察应用阿托伐他汀干预后颈动脉粥样硬化患者颈动脉粥样硬化斑块及血浆高敏C反应蛋白(hs-CRP)的变化。探讨他汀类药物预防缺血性脑血管病的机制。方法收集2006年7月—2008年10月福建省立医院门诊及住院的有颈动脉粥样硬化患者80例,随机分为阿托伐他汀药物干预组(A组,40例)及非他汀药物干预组(B组,40例)。并设无颈动脉粥样硬化对照组(C组,40例)。A组在饮食控制的基础上给予阿托伐他汀20mg口服,1次/日,疗程16周。B组采用饮食控制,加强体育运动,减轻体重等方法。干预8周后,观察血脂及血浆hs-CRP的变化,8周、16周后复查颈动脉多普勒超声,并进行统计分析。结果干预前A组与B组两组间血浆血脂、hs-CRP水平无明显差异。两组血浆、血脂、hs-CRP水平均高于对照组(P0.05)。干预8周后A组血浆血脂、hs-CRP水平明显低于B组(P0.05)。干预8周时两组患者颈动脉粥样硬化斑块无明显改变,16周后药物干预组颈动脉粥样硬化斑块明显变小,易损斑块减少。结论他汀类药物在治疗颈动脉粥样斑块中不仅有降脂的作用,还有降低血浆hs-CRP起到抗炎稳定斑块的作用,从而起到预防缺血性脑血管病的作用。     

高血压合并颈动脉粥样硬化患者血压变异性的特点及与hsCRP的关系

目的探讨原发性高血压患者颈动脉粥样硬化、血压变异性和高敏C反应蛋白(hsCRP)三者的关系。方法102例原发性高血压患者根据颈动脉IMT测定值分为动脉硬化高血压组(A组)[IMT增厚组(A1组)+颈动脉斑块组(A2组)]和无动脉硬化高血压组(B组),运用24h动态血压监测并分析102例原发性高血压患者24h、白昼及夜间收缩压和舒张压变异性采用免疫散射比浊法测定血清分析颈动脉粥样硬化与血压变异性及的关系。结果根据颈动脉IMT值,102例高血压中颈动脉粥样硬化者62例(IMT增厚24例,颈动脉斑块38例),无颈动脉粥样硬化者40例,颈动脉硬化组血清hsCRP水平明显高于无颈动脉硬化组(P<0.05),颈动脉斑块组血清hsCRP水平显著高于IMT增厚组(P<0.05)。动脉硬化高血压组在24h、白昼和夜间SSD、DSD均高于无动脉硬化高血压组(P<0.05),颈动脉斑块组24h SSD、白昼SSD、DSD高于IMT增厚组(P<     

卡托普利对高血压患者颈动脉粥样硬化的消退作用

探讨卡托普利对高血压患者颈动脉粥样硬化（AS）的逆转作用。方法：选择超声证实原发性高血压患者有颈AS病变者70例，按随机数字表随机分为治疗组和对照组，各35例。两组之间年龄、性别、AS危险因素分布及病程、颈AS程度、高血压程度及服用调脂药物治疗的患者比率对比均无统计学意义，排除糖尿病及血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）禁忌证者。治疗组在对照组常规治疗（抗血小板制剂，B受体阻滞剂及利尿剂）基础上服用卡托普利12．5mg，3次／d，连续服用12月。两组患者治疗前及治疗后6、12月末在同一医师操作下，应用彩色超声心动图行颈总动脉、颈内动脉和颈动脉分支处的模轴及纵轴实时二维图像检查，测定管腔内径、颈动脉内膜-中膜厚度（IMT）和斑块存在情况。     

颈动脉粥样硬化、C反应蛋白与急性脑梗死的关系

目的探讨颈动脉硬化和C反应蛋白与急性脑梗死的关系。方法采用彩色多普勒超声检测86例急性脑梗死患者的颈动脉内膜,免疫比浊法测定其血清C反应蛋白水平,并与40例同期住院的非脑血管疾病患者作对照。结果脑梗死组颈动脉内膜斑块明显多于对照组(P<0.01),且以软斑和混合斑为主,而对照组以硬斑为主;脑梗死组C反应蛋白水平为9.85±2.28 mg/L,显著高于对照组的5.28±1.23 mg/L(P<0.01);软斑、混合斑、硬斑、正常颈动脉、内膜毛糙组C反应蛋白水平分别为9.80±2.43 mg/L、10.72±2.55 mg/L、7.46±2.54 mg/L、6.15±1.71 mg/L及6.38±1.96 mg/L。前两组与后三组比较均有显著性差异(P<0.01),后三组之间比较没有显著性差异。结论急性脑梗死患者颈动脉斑块明显增多,C反应蛋白水平明显升高,C反应蛋白水平可以反应颈动脉斑块的性质和稳定性。