胰腺癌淋巴管生成及其与生物学行为关系

目的研究胰腺癌淋巴管生成的机制、分布特征及其与胰腺癌临床病理学的关系。方法应用免疫组化双标记方法检测42例胰腺癌和12例癌旁胰腺组织中血管内皮生长因子-C（VEGF—C）及肾小球足突细胞黏蛋白（Podoplanin）的表达。结果42例胰腺癌组织VEGF—C阳性率为61．9％,12例癌旁胰腺组织中VEGF—C阳性表达率为58．3％,两者差异无显著性（x^2=0．050,P〉0．05）。VEGF-C阳性率与胰腺癌的淋巴结转移有密切关系（x^2=4．822,P〈0．05）,而与胰腺癌大小、组织学分级、神经浸润及临床病理分期无关（P〉0．05）。胰腺癌组织中可见明确的Podoplanin阳性淋巴管,其数目和分布具有明确的异质性。肿瘤边缘组织中淋巴管数最多,其次为肿瘤表浅部,而肿瘤中心区最少;在形态上,肿瘤边缘可以见到较多管腔扩张的淋巴管,而肿瘤中心及表浅淋巴管多为闭锁的条索状或点状。癌旁胰腺中Podoplanin阳性淋巴管分布在呈慢性炎症的胰腺组织周围,多数呈扩张状态。42例胰腺癌组织中LVD为7．67±1．25,12例癌旁胰腺组织中LVD为7．85±0．93,二者差别无显著性（t=0．639,P〉0．05）。胰腺癌组织中LVD与淋巴结转移及临床病理分期有关（t=7．076,6．803,P〈0．01）,而与胰腺癌大小、组织学分级和神经浸润无关（P〉0．05）。胰腺癌组织中VEGF-C的表达与LVD间呈正相关性（r=0．509,P〈0．05）。结论胰腺癌及癌旁胰腺组织中VEGF—C高表达,促进淋巴管增生,可能是临床上胰腺癌早期发生淋巴结转移的重要机制之一。     

胃腺癌组织中miR-23a与转移抑制因子1的表达及意义

目的：探讨miR-23a与转移抑制因子1（MTSS1）在胃腺癌组织中的表达及其临床意义。方法：运用荧光素报告载体系统检测miR-23a直接调控的靶基因并采用Transwell侵袭实验检测miR-23a对人胃腺癌细胞的侵袭能力。收集胃腺癌患者手术标本46例,癌旁组织作为正常对照,分别运用原位杂交,免疫组织化学EnVision法检测胃腺癌组织及癌旁组织中miR-23a,MTSS1的表达水平,并对二者进行相关性分析。结果：MTSS1是miR-23a直接调控的靶基因,miR-23a下调MTSS1蛋白的表达,增强胃癌细胞的侵袭能力。在46例胃腺癌组织中miR-23a阳性表达率为87．0％（40／46）,MTSS1蛋白阳性表达率为17．4％（8／46）,分别与癌旁对照组比,差异有统计学意义（P〈0．01）;miR-23a的表达随胃腺癌临床分期演化（P〈0．05）和浸润深度增加（P〈0．01）,且有淋巴结转移的miR-23a的表达显著高于无淋巴结转移组（P〈0．05）;MTSS1l的表达随胃腺癌临床分期演化（P〈0．05）和浸润深度增加而下调（P〈0．05）,且有淋巴结转移的MTSS1的表达显著低于无淋巴结转移组（P〈0．01）;相关性分析表明,miR-23a表达与MTSS1的表达呈显著负相关（r=-0．594,P〈0．05）。结论：miR-23a通过靶向抑制MTSS1促进胃腺癌细胞生长,侵袭转移;miR-23a的高表达和MTSS1蛋白低表达可能是胃腺上皮恶性转化以及胃癌发生浸润转移的重要生物学标志,检测二者对预测胃癌侵袭及转移有重要意义。     

喉癌中血管内皮生长因子C与淋巴转移的关系

目的：探讨喉癌中血管内皮生长因子C（Vascular endothelial growth factor-C，VEGF-C）的表达与淋巴道转移的关系。方法：免疫组化SP法，对54例喉癌组织行VEGF-C检测及癌周组织毛细淋巴管计数，应用全自动图像分析仪对染色结果进行定量测定，以平均灰度值表示VEGF-C的染色强度。结果：喉癌组织内VEGF-C表达高于声带息肉（P〈0．05）；颈淋巴结转移组高于非转移组（P〈0．01）。癌周组织毛细淋巴管密度高于对照组正常喉组织（P〈0．01）；颈淋巴结转移组高于非转移组（P〈0．01）。喉癌组织内VEGF-C表达与癌周组织淋巴管密度呈正相关（r=0．603，P〈0．01）。结论：喉癌组织中VEGF-C的表达与癌周毛细淋巴管密度关系密切，VEGF-C高表达促进淋巴管增殖，促进淋巴道转移。     

转录因子Snail及黏附分子E-cadherin在胃癌中的表达及意义

目的探讨转录因子Snail及黏附分子E—cadherin在胃癌中的表达及意义。方法采用免疫组化sP法检测96例胃癌组织和80例癌旁组织中Snail、E—cadherin的表达,分析两者在不同组织类型与分化程度胃癌中的表达,以及与临床病理因素之间的关系。结果胃癌组织E—cadherin的阳性率（37．5％）显著低于癌旁组织（100％）（P〈0．05）,E—cadherin的表达与胃癌不同分化程度、组织学类型、浸润深度、淋巴结转移、临床分期及远处转移有关（P〈0．05）。胃癌组织Snail阳性率（83．3％）显著高于癌旁组织（41．25％）（P〈0．05）,Snail的表达与胃癌不同分化程度、组织学类型、浸润深度、淋巴结转移及远处转移有关（P〈0．05）。胃癌组织中E—cadherin与Snail的表达呈负相关（P〈0．05）。结论E—cadherin蛋白低表达与Snail蛋白高表达可能是胃黏膜恶性转变以及胃癌发生浸润转移的重要生物学标志。联合检测E—cadherin及Snail对预测胃癌浸润转移有重要意义。     

血管内皮生长因子D和血管内皮生长因子受体3在人结肠癌中的表达及淋巴道转移中的作用

目的 观察血管内皮生长因子D(VEGF-D)和血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)在人结肠癌组织中的表达,检测结肠癌组织中的微淋巴管密度(LMVD),探讨VEGF-D和VEGFR-3在淋巴管生成以及结肠癌淋巴道转移中的作用.方法 选择55例不同时期,不同分化程度的人结肠癌组织样本,应用免疫组织化学染色的方法,观察VEGF-D和VEGFR-3在人结肠癌组织中的表达,应用Podoplanin标记淋巴管,检测结肠癌组织中的淋巴管密度.结果 在55例结肠癌组织中,VEGF-D的阳性表达率为54.5%,明显高于在癌周正常组织内的表达(P＜0.05);结肠癌组织中VEGFR-3表达的阳性率为69.1%,明显高于在癌周正常组织内的表达(P＜0.01);并且VEGFR-3的表达与VEGF-D的表达具有显著相关性(P＜0.01).在结肠癌组织中,淋巴结转移阳性组,浸润深度超过肌层组,DukeC、D期的VEGF-D的表达水平和LMVD明显高于淋巴结转移阴性组,浸润深度未超过肌层组,Duke A、B期(P＜0.01),经计数淋巴管数量,癌组织中的LMVD明显高于癌周正常组织(P＜0.01),并且LMVD与VEGF-D的表达显著相关(P＜0.01).结论 结肠癌组织中VEGF-D的表达水平随着癌的浸润和转移程度的增强而增高,并且通过上调其受体VEGFR-3的表达而促进癌组织中淋巴管的生成,从而促进癌的浸润和转移.     

NF—KBp65、VEGF-C及受体VEGFR-3在乳腺癌组织中的表达

目的检测乳腺癌组织内NF．KBp65、VEGF—C及受体VEGFR-3的表达水平,并观察它们与临床病理特征的关系,为乳腺癌的早期诊断、治疗提供依据。方法采用免疫组化染色法检测50例乳腺癌组织及10癌旁组织内NF。KBp65、VEGF—C及受体VEGFR-3的表达,并分析与临床病理因素的关系。结果乳腺癌组织内NF．KBp65蛋白表达的阳性率为76．0％,明显高于癌旁对照组织30．0％,二者相比差异显著（尸〈0．05）;乳腺癌组织内VEGF—C蛋白表达的阳性率为84．0％,明显高于癌旁对照组织20．0％,二者相比差异显著（P〈0．05）;乳腺癌组织内VEGFR-3蛋白表达的阳性率为88．0％,明显高于癌旁对照组VEGFR-3阳性表达率20．0％,两者相比差异显著（P〈O．05）;乳腺癌组织内NF—KBp65、VEGF—C及受体VEGFR-3三者的表达存在显著相关性（P〈O．05）,均与肿瘤淋巴转移密切相关（P〈0．05）,而与病人年龄、肿瘤大小无关（Jp〉0．05）。结论乳腺癌中NF—KBp65的表达可能上调VEGF—C的表达,进而导致肿瘤周围淋巴管增生、扩张,促进肿瘤细胞向区域淋巴结转移。     

胃癌组织中微淋巴管密度与侵袭转移的关系

目的:探讨胃癌微淋巴管密度(LMVD)与侵袭转移的相关性。方法:应用免疫组化SP法检测胃癌组织和正常胃组织淋巴管内皮细胞透明质酸受体-1(LYVE-1)的表达,并计数LMVD,分析LMVD与侵袭转移的关系。结果:胃癌组织癌周区处于开放状态的功能性微淋巴管明显增多。胃癌组织LMVD较正常胃组织LMVD增多,差异有统计学意义(P0.05)。有淋巴结转移胃癌中LMVD明显多于无淋巴结转移者,直径≥5cm胃癌LMVD明显多于直径5cm者,侵及浆膜胃癌组织LMVD明显多于未侵及浆膜者,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:胃癌组织LMVD与肿瘤大小、浸润深度和淋巴转移有密切关系,可以作为肿瘤诱导生成淋巴管研究的量化指标,有助于胃癌的预后判断及治疗方案的评价。     

胃癌组织淋巴管LYVE-1、钙粘蛋白的表达及其与癌转移的关系

目的：探讨胃癌组织钙粘蛋白的表达与癌淋巴道转移的相关性。方法：取胃癌标本14例，正常胃组织标本2例。通过E-cadherin、β-catenin和LYVE-1免疫组化方法，观察肿瘤淋巴管的表达。结果：LYVE-1在正常和癌组织淋巴管阳性表达，正常淋巴管E．cadherin、β-catenin表达阴性，β-catenin在胃癌淋巴管表达弱阳性，β-catenin在淋巴管的表达与肿瘤的分化程度及有无转移有负相关性。结论：LYVE-1在淋巴管特异性表达，E-cadherin／β-catenin复合物在淋巴道转移过程中，对肿瘤细胞与淋巴管内皮细胞的粘附起一定的作用，但不是主要作用。     

口腔鳞癌中S100A4蛋白和E-cad的表达及意义

目的 探讨口腔鳞状细胞癌（oral squarnous cell carcinoma,OSCC）中S100A4蛋白和上皮钙粘蛋白（E—cadherin,E—cad）的表达及意义。方法 采用免疫组化SP法检测61例OSCC组织中S100A4、E—cad表达情况,分析二者的表达与临床病理特征之间的关系。结果 S100A4蛋白的表达与组织学分级无关（P〉0．05）,与淋巴结转移呈正相关（P〈0．05）;E-cad的表达与组织学分级呈正相关（P〈0．05）,与淋巴结转移呈负相关（P〈0．05）;S100A4蛋白和E—cad的表达呈负相关（P〈0．05）。结论 E-cad对OSCC的分化起重要作用;E-cad、S100A4蛋白和OSCC的侵袭和转移密切相关;S100A4蛋白和E-cad的表达与口腔鳞癌的进展密切相关,是判断口腔鳞癌生物学行为、预测转移趋势的有价值的指标。     

食管癌组织中KAI1、EphA2蛋白的表达及其意义

目的探讨KAI1蛋白和EphA2蛋白的表达与食管癌发生及浸润转移的关系以及两者表达的相关性。方法采用免疫组化方法,检测160例食管癌组织及其150例正常黏膜中KAI1和EphA2蛋白的表达。结果KAI1蛋白在癌组织中的表达明显低于其正常黏膜（P〈0．05）,在有淋巴结转移病例中的表达明显低于无淋巴结转移病例（P〈0．05）,KAI1蛋白的表达与肿瘤的分化程度、浸润深度无关（P〉0．05）。EphA2蛋白在食管癌组织中的表达明显高于其正常黏膜（P〈0．05）,在深层浸润组的表达明显高于浅层浸润组（P〈0．05）,在有淋巴结转移组中的表达明显高于无淋巴结转移组（P〈0．05）,EphA2蛋白的表达与肿瘤的分化程度无关（P〉0．05）。KAI1蛋白和EphA2蛋白的表达在有淋巴结转移的病例中有显著负相关（P〈0．05）。结论 KAI1蛋白的低表达和EphA2蛋白的高表达与食管癌的癌变及转移的发生有关,两者对于食管癌的淋巴结转移具有负向调节作用。     

E-cadherin的表达与肝细胞癌侵袭和转移的关系

目的研究上皮性钙黏蛋白（E-cadherin）在人肝细胞癌（HCC）中的表达情况,探讨其与肝癌的相关性。方法选择56例有完整随访资料的肝细胞癌及相应癌旁组织标本、20例正常肝组织标本,用RT-PCR方法检测E-cadherinmRNA的表达;用免疫组织化学方法检测E-cadherin的表达。结果①E-cadherin在肝细胞癌组织中的表达显著低于癌旁组织和正常组织（P〈0．05）,而在癌旁组织和正常组织中的表达无差异;②E-cadherin在肝癌组织中的表达与术后复发时间呈正相关（P〈0．05）,与病理分期呈负相关（P〈0．05）;③癌组织中E-cadherin表达与肝外转移呈负相关（P〈0．05）;④癌旁组织中E-cadherin表达与术后复发时间呈正相关（P〈0．05）。结论E-cadherin表达缺失或下调与肝癌的分化程度、侵袭转移能力和复发倾向相关,对肝癌临床转归的评估有一定指导意义。     

胆囊腺癌神经浸润和神经生长因子表达与临床病理特征的关系

目的探讨胆囊腺癌组织中神经浸润及神经生长因子(nerve growth factor,NGF)的表达与胆囊腺癌临床病理特征的关系。方法收集82例胆囊腺癌标本的临床病理资料,采用免疫组化SP法检测82例胆囊腺癌组织中NGF的表达,分析胆囊腺癌的神经浸润与患者性别、组织分化、淋巴结转移及TNM分期的关系。结果 82例胆囊腺癌神经浸润的发生率为69. 51%。神经浸润与组织分化、TNM分期有相关性(P 0. 001);与患者性别、淋巴结转移无相关性(P0. 05)。82例胆囊腺癌NGF阳性率为76. 83%。NGF表达与神经浸润、组织分化程度、TNM分期有相关性(P 0. 05);与患者性别、淋巴结转移无相关性(P 0. 05)。结论胆囊腺癌的神经浸润与组织分化和TNM分期密切相关,提示发生神经浸润的胆囊腺癌可能有更大的转移风险,而NGF阳性可能对其有更好的提示作用。     

SDF-1和VEGF-C在结肠癌中的表达及与淋巴结转移的关系

目的探讨结肠癌组织中基质细胞衍生因子SDF-1、血管内皮生长因子-C（VEGF-C）表达的相互关系及其在淋巴结转移过程中的作用和可能机制。方法应用免疫组化法检测70例结肠癌组织和12例癌旁组织中SDF-1及VEGF-C的表达水平。结果结肠癌组织中SDF-1、VEGF-C阳性表达率分别为71．4％、64．3％,显著高于癌旁非癌组织的16．7％和8．3％（P〈0．01）。SDF-1、VEGF-C的表达与结肠癌的浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关（P〈0、01或P〈0．05）,与结肠癌的分化程度、远处转移无关（P〉0．05）。SDF-1、VEGF-C之间表达呈正相关（r=0．608,P〈0．05）。结论结肠癌组织中SDF-1、VEGF-C表达均显著增高,两者在结肠癌淋巴结转移中可能具有协同效应,共同促进结肠癌的淋巴结转移。     

子宫内膜样腺癌中Maspin、VEGF—C的表达与肌层浸润程度的临床研究

目的检测maspin和VEGF—C在子宫内膜样腺癌中的表达及与肌层浸润程度的意义。方法采用免疫组化法检测49例子宫内膜样腺癌及15例正常子宫内膜中maspin、VEGF—C的表达及与肌层浸润程度的意义。结果（1）Maspin在子宫内膜样腺癌中表达阳性,肌层浸润深maspin阳性表达率增高,差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）VEGF—C在子宫内膜样腺癌中表达阳性,肌层浸润深度〉1／2组阳性率（75．0％）高于肌层浸润深度≤1／2组（36．4％）,差异具有统计学意义（P〈0．05）。（3）子宫内膜样腺癌中maspin和VEGF—C呈正相关关系（P〈0．05）。结论maspin和VEGF—C表达上调可能共同促进了子宫内膜样腺癌的发生、发展、侵袭及转移,二者联合检测可能对临床诊疗、判断预后有指导意义。     

结直肠腺癌中Fascin-1、β-catenin蛋白表达及其与K-ras基因突变状态的相关性

目的探讨结直肠腺癌中Fascin-1、β-catenin蛋白的表达和K-ras基因突变状态,分析三者在结直肠腺癌侵袭转移过程中的相关性。方法应用免疫组化En Vision两步法检测Fascin-1、β-catenin蛋白的表达,采用ARMS荧光定量PCR法检测Kras基因突变情况,分析Fascin-1、β-catenin蛋白的表达及K-ras基因突变与结直肠腺癌临床病理特征的关系,并对三者进行相关性分析。结果 112例结直肠腺癌中,Fascin-1蛋白高表达率为27. 7%(31/112),显著高于癌旁正常组织(P 0. 01);β-catenin蛋白核的高表达率为29. 5%(33/112),显著高于癌旁正常组织(P 0. 01); Fascin-1蛋白的高表达及β-catenin蛋白核的高表达与淋巴结转移(P=0. 022,P=0. 027)、TNM分期(P=0. 042,P=0. 019)相关; Fascin-1蛋白的高表达与肿瘤位置相关(P=0. 004); K-ras基因突变39例,突变率为34. 8%(39/112); K-ras基因突变与患者年龄、性别、肿瘤位置、分化程度、淋巴结转移及TNM分期均无关(P 0. 05); Fascin-1蛋白高表达、β-catenin蛋白核表达与K-ras基因突变存在相关性(rs=0. 252,rs=0. 258,P 0. 05); Fascin-1蛋白高表达与β-catenin蛋白核表达呈正相关(rs=0. 213,P 0. 05)。结论 Fascin-1蛋白和β-catenin蛋白参与结直肠腺癌的侵袭转移,与K-ras基因突变相关; K-ras可能通过β-catenin蛋白促进Fascin-1蛋白的表达,从而为K-ras基因突变型结直肠癌的靶向治疗提供新的研究方向。     

D2-40在原发性胃腺癌淋巴管浸润中的标记及临床病理意义

目的探讨一种新的淋巴管特异标记物D2-40在判断原发性胃腺癌淋巴管浸润中的作用及其临床病理意义。方法应用单克隆抗体D2-40检测74例原发性胃腺癌淋巴管浸润的情况,并分析其和临床病理参数之间及和癌周淋巴结微转移之间的关系。结果D2-40选择性地表达在CD31染色阴性的淋巴管内皮细胞。HE染色和D2-40染色判断肿瘤淋巴管浸润的阳性率分别是16．2％（12／74）和52．7％（39／74）,两者间差异有统计学意义（P〈0．001）。统计学相关分析显示借助D2-40（r=0．641）和HE（r=0．415）方法判断淋巴管浸润均相关于淋巴结微转移,但两者间差异有统计学意义（P〈0．01）,提示采用D2-40标记判断淋巴管浸润来预测淋巴结微转移是一种更可靠的手段。结论D2-40抗体的应用较HE染色方法更敏感和特异地检测出肿瘤的淋巴管浸润,并且在预测淋巴结微转移方面有更高的可靠性,因此具有良好的临床病理应用价值。     

FAP-1和RAC-1在原发性胰腺癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨Fas相关磷酸酯酶1（FAP-1）和RAC-1在原发性胰腺癌中的表达及其与胰腺癌侵袭转移之间的关系。方法应用免疫组化SP技术,检测40例原发性胰腺癌组织中FAP-1和RAC-1的表达,分析其与胰腺癌侵袭转移之间关系。结果胰腺癌组织中FAP-1和RAC-1的表达明显高于胰腺正常组织（P〈0．01）,且两者存在相关性（P〈0．05）,同时FAP-1和RAC-1的表达有淋巴结转移表达明显高于无淋巴结转移组（P〈0．05）。FAP-1和RAC-1阳性表达与胰腺癌病理组织学分类无相关性（P〉0．05）。结论FAP-1和RAC-1的表达能反映原发性胰腺癌的侵袭转移能力,联合检测两种蛋白的表达对诊断胰腺癌具有一定临床意义。     

人喉癌组织中VEGF-C、VEGF-D及其受体3的表达及意义

目的 探讨喉癌组织中VEGF—C、D和受体VEGFR-3的表达及其在喉癌进展中的作用。方法 取人喉癌标本12例,正常及良性病变喉组织10例,免疫组化法观察VEGF—C、VEGF—D、VEGFR-3以及LYVE-1的表达。结果 VEGF—C和VEGF—D主要表达于喉癌细胞胞浆内,喉癌组织中VEGF—C和VEGF—D表达的阳性率明显高于正常及良性病变喉组织（P〈0．05）;VEGFR-3主要表达于基底层的癌细胞,在喉癌组织中VEGFR-3表达的阳性率明显高于正常和良性病变组织中（P〈0．01）,并且VEGFR-3的表达与VEGF—C、VEGF—D的表达显著正相关（P〈0．01）。LYVE—1仅见表达于淋巴管内皮细胞。结论 喉癌组织中VEGF—C、VEGP-D的表达明显增高,推测可能通过与VEGFR-3的结合促进喉癌组织中淋巴管的生成;LYVE-1是淋巴管内皮细胞较特异的标记物。     

新疆地区贲门腺癌HPV、HP感染和p53异常改变的病理生物学意义

目的了解人乳头瘤病毒（HPV）、幽门螺杆菌（HP）感染及p53突变在新疆不同民族贲门癌发生、发展中的作用。方法应用PCR技术对90例贲门腺癌（包括哈族29例,维族30例,汉族31例;癌组织高、中、低不同分化程度分别有17、55、18例）及21例切缘正常组织进行HPV16／18和HP的检测,并用免疫组化LSAB法检测以上病例的p53异常表达;同时应用上述不同方法分别检测20例胃窦部腺癌HPV16／18、HP感染和p53的表达。结果HPV16／18和HP感染及t）53在新疆贲门腺癌患者中的阳性检出率分别为34．4％（31／90）,14．4％（13／90）和73．33％（66／90）,在切缘正常组织中的检出率分别为0、0、4．76％（1／21）;它们的阳性检出率在癌和非癌组织间差异均存在显著性（P〈0．05）;哈、维、汉各民族之间HPV16／18、HP及p53的阳性率的差异均无统计学意义（P〉0．05）;HPV16／18和HP感染阳性率与贲门腺癌病理分级及淋巴结转移无明显相关（P〉0．05）;p53的阳性表达与组织分级无关（P〉0．05）,而与淋巴结转移相关（P〈0．05）;贲门腺癌患者中p53与HPV16／18和HP的感染之间未发现相关关系（P〉0．05）。胃窦部腺癌患者中HPV16／18及HP阳性检出率分别为10％（2／20）、55％（11／20）与其在贲门腺癌的阳性检出率差异有显著性（P〈0．05）,胃窦部腺癌组织中p53的阳性检出率为80％（16／20）,与其在贲门腺癌的阳性检出率差异无显著性（P〉0．05）。结论（1）HPV16／18感染和p53的异常表达在贲门癌变过程中可能具有重要的作用,而HP感染与贲门癌的发生关系不大;胃窦部HPV16／18感染率较低,而HP感染检出率较高;（2）贲门癌组织中HPV16／18、HP感染和p53的异常表达与肿瘤病理分级和民族之间均无明显相关;p53的阳性表达与淋巴结转移相关;（3）p53的异常表达与HPV16／18或HP感染在胃贲门、幽门区腺癌的发生可能均有重要作用。     

TGF-β1在子宫内膜异位症与子宫内膜癌中的表达及生物学行为相关性研究

目的研究转化生长因子β-（TGF-β1在子宫内膜异位症、子宫内膜癌中的表达，探讨其表达与子宫内膜异位症发生及子宫内膜异位症和子宫内膜癌生物学行为的相关性。方法采用免疫组织化学方法检测10例子宫内膜异位症在位内膜、异位内膜，10例子宫内膜癌，10例对照组正常子宫内膜TGF-β1表达。结果TGF-β1在子宫内膜异位症异位内膜组中的表达显著高于子宫内膜异位症在位内膜组及对照组（P〈0．05、P〈0．05）；TGF—β1在子宫内膜癌组中的表达显著高于对照组（P〈0．05）；TGF-β1在子宫内膜异位症异位内膜组中的表达与子宫内膜癌组中的表达差异无显著性（P〉0．05）。结论TGF-β1的异常表达可能与子宫内膜异位症的发生有关；且可能与子宫内膜异位症具有和子宫内膜癌相似的生物学行为有关。