赖氨匹林对人恶性黑色素瘤A375细胞凋亡的诱导作用

目的 研究赖氨匹林（Aspisol）对人恶性黑色素瘤A375细胞凋亡的诱导作用。方法采用四甲荃偶氮唑蓝（MTr）比色法检测赖氨匹林对A375细胞增殖的抑制作用,倒置显微镜下观察A375细胞形态学变化,流式细胞仪（FCM）检测不同浓度的赖氨匹林诱导A375细胞的早期凋亡率。结果不同浓度的赖氨匹林对A375细胞均有明显的生长抑制作用,且其作用具有时间和浓度依赖性,差异具有非常显著性（P〈0．01）。不同浓度的赖氨匹林对A375细胞作用24h后,均可诱导其发生早期凋亡,并且呈浓度依赖性,差异具有显著性（P〈0．05）。结论赖氨匹林能抑制A375的增殖,诱导其发生凋亡。     

赖氨匹林对小鼠移植性肉瘤的抑制作用

目的:本实验观察不同浓度赖氨匹林(Aspisol)对小鼠移植性肉瘤S180的抑制作用效果。方法:将肿瘤细胞接种于小鼠前肢腋窝皮下,制备可移植肿瘤模型。次日给予不同浓度的Aspisol腹腔注射,每天一次,共12天,第13天处死小鼠,剥离瘤体称重,计算抑瘤率。结果:Aspiso(l312.5、625、1250mg/kg)作用12天后对小鼠S180的抑瘤率分别为30.17%、43.68%、71.09%,与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:注射用Aspisol对小鼠移植性肉瘤有明显抑制效果。     

赖氨匹林退热疗效观察

发热是呼吸系统最常见的临床表现,持续发热可引起体内调节功能紊乱等一系列不良反应,因此,对发热病人应采取积极降温措施。目前呼吸科降温以口服及肌注的方式,常用药物为扑热息痛、安乃近、安痛定,降温效果不太理想。注射用赖氨匹林可供口服、肌注及静注,具有起效快,血药浓度高,毒副作用小等优点。我院于98年～99年对50例发热病     

赖氨匹林退热疗效观察

高热是小儿急性感染常见的症状,需要及时作退热处理。目前大多用安痛定肌内注射,退热效果尚不满意。经用肌注赖氨匹林和安痛定的退热效果进行对照观察,结果表明,前者明显优于后者。     

赖氨匹林对儿科解热作用的临床观察

高热是小儿急性感染常见的临床表现 ,持续高热引起体内调节功能紊乱等一系列不良反应 ,因此对小儿高热应采取积极的降温措施。常用的儿科降温以滴鼻、口服及肌注方法 ,赖氨匹林可肌注及静注 ,具有起效快 ,血药浓度高 ,毒副作用小等优点。本组对小儿高热应用赖氨匹林静脉注射治疗 ,疗效显著 ,现报告如下 :1　资料与方法1 1　资料　选 2 0 0 2年 1月～ 2 0 0 3年 1月来我院儿科住院6 0 0例患儿 ,按随机原则分为两组 ,治疗组 2 94例 ,男 15 6例 ,女 138例 ,对照组 30 6例 ,男 186例 ,女 12 0例。两组年龄均在 6月～ 3岁 ,体温 >38 5℃ (腋温 )…     

赖氨匹林对高温患儿退热作用的观察

赖氨匹林是阿斯匹林和赖氨酸的复盐,可静脉或肌肉注射。高温患儿用药后15分钟、30分钟、60分钟、120分钟分别测体温,观察静注组无论在降温速度还是幅度上均明显大于肌注组,优于安痛定组。肌注组与安痛定组比较,二者起效时间相似,但以后作用大于安痛定组。表明赖氨匹林见效快,疗效显著,可直接静注,尤其适合需静脉点滴的高温患儿。     

赖氨匹林对肾绞痛的镇痛作用

目的：观察赖氨匹林对肾绞痛的镇痛效果。方法：１５６例肾绞痛病人（男性１１４例，女性４２例，年龄３６±ｓ９ａ），当肾绞痛发作时ｉｍ赖氨匹林０．９ｇ，３０ｍｉｎ后可再ｉｍ０．９ｇ，直至疼痛缓解。１ｄ最大用药量３．６ｇ。结果：显效８２例，有效６２例，无效１２例，镇痛总有效率为９２．３％。结论：赖氨匹林对肾绞痛有镇痛作用。     

赖氨匹林的细菌内毒素测定的方法学研究

目的建立赖氨匹林的细菌内毒素检查方法。方法采用《中国药典》2010年版细菌内毒素检查法中的凝胶法。结果 3批赖氨匹林中含内毒素的量均小于0.15EU。结论赖氨匹林可用细菌内毒素检查法进行安全性质量检查。     

赖氨匹林注射液不良反应分析

目的:为临床安全合理应用赖氨匹林提供参考。方法:检索1994年1月～2007年3月的《中国医院数字图书馆》国内公开发行的各种医药学期刊,对文献报道赖氨匹林出现的不良反应进行汇总分析。结果:赖氨匹林不良反应发生较为迅速,常在注射后数分钟内发生。结论:医师应询问患者的过敏史,注意合理的给药方法和用量。     

赖氨匹林治疗肾绞痛156例报告

对156例肾绞痛患者应用赖氨匹林治疗,疼痛缓解率达(144/156)92.3%.该药用于治疗肾鲛痛具有起效快,镇痛时间长,毒副作用小,可重复用药,完成瘾性,适用人群广等特点.认为氨匹林可作为一种较好的治疗肾绞痛的首选药物.对该药治疗肾绞痛的机理进行了讨论.     

甘草查尔酮A抑制小鼠黑色素瘤B16F10细胞增殖机制研究

目的研究甘草查尔酮A抑制B16F10细胞增殖机制。方法 SRB法检测甘草查尔酮A对B16F10细胞增殖影响,Giemsa染色法观察细胞形态变化,比色法检测B16F10细胞内、外黑色素含量,Annexin V-FITC/PI双染检测细胞凋亡率,流式细胞术测定细胞周期分布,Q-PCR法检测细胞凋亡相关基因B淋巴细胞-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞周期蛋白(Cyclin E2)和细胞周期蛋白依赖性激酶-2(CDK2)的mRNA表达。结果甘草查尔酮A能有效抑制B16F10细胞增殖,呈现浓度依赖性和时间依赖性;随药物浓度增加,细胞增殖速度降低,细胞形态由树突状变为固缩圆球状,并伴有黑色素颗粒物出现,且细胞内、外黑色素含量呈浓度依赖性增加趋势,甘草查尔酮A能使细胞阻滞在G1期,在低浓度时,诱导细胞分化,高浓度时,诱导细胞凋亡;同时,甘草查尔酮A下调凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax比率,抑制周期相关蛋白Cyclin E2、CDK2的mRNA表达。结论甘草查尔酮A抑制B16F10细胞增殖机制可能是通过使B16F10细胞G1期阻滞,进而诱导细胞分化和凋亡。     

赖氨匹林对人宫颈癌HeLa细胞的抑制作用及其机制研究

目的探讨ERK1/2信号通路在赖氨匹林(aspisol)对人宫颈癌HeLa细胞抑制中的作用。方法分别采用MTT比色法、标准细胞集落形成分析法和Annexin V/PI双染法分析不同浓度aspisol(1、5、10mmol·L-1)对HeLa细胞增殖、细胞集落形成及细胞凋亡的影响;Western blot方法检测细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)/磷酸化(P-ERK1/2)和COX-2的表达。结果 aspisol(1、5、10mmol·L-1)可呈浓度依赖性抑制HeLa细胞的生长、降低克隆形成数量、诱导HeLa细胞的早期凋亡率、下调P-ERK1/2及COX-2的表达水平(P<0.01),但不影响总ERK表达(P>0.05)。结论 aspisol对宫颈癌HeLa细胞有抑制增殖、诱导凋亡的作用,其作用机制可能与抑制ERK1/2的活化进而下调COX-2的表达有关。     

三氧化二砷抑制小鼠B16黑色素瘤生长作用及其机制

目的　探讨三氧化二砷 (As2 O3 )对小鼠B16黑色素瘤的生长及其血管生成的抑制作用 ;同时观察其对B16细胞增殖活性、细胞形态、细胞周期及凋亡的影响。方法　选用小鼠黑色素瘤B16细胞接种C5 7BL/ 6J小鼠 ,观察腹腔注射As2 O3 对实体瘤的重量及成瘤率的影响 ;应用HE染色、Ⅷ RAg免疫组化染色观测瘤组织内新生血管密度 ;采用CellTiter 96AqueousOne试剂检测B16细胞增殖活力 ;Giem sa染色、Feulgen染色观察细胞形态学变化 ;流式细胞术分析细胞周期及细胞凋亡。结果　As2 O3 能显著抑制小鼠B16黑色素瘤的生长 ,治疗组成瘤率为 37 5 % ,抑瘤率达81 6 1% ,并能显著抑制瘤组织内血管生成 ;体外实验观察到As2 O3 能抑制B16细胞增殖 ,并存在浓度依赖效应 ,IC50 为32 99μmol·L-1;细胞形态学观察结果显示As2 O3 使B16细收稿日期 :2 0 0 4-0 2 -17,修回日期 :2 0 0 4-0 3 -2 8基金项目 :安徽省教育厅资助项目 ,No 2 0 0 4kJ2 79作者简介 :夏　俊 ( 1965 -) ,女 ,硕士 ,副教授 ,硕士生导师 ,研究方向 :肿瘤分子生物学 ,Tel:0 5 5 2 3 0 664 12 2 0 97,E mail:xia jun1965 @yahoo .com .cn崔秀云 ( 1941-) ,女 ,教授 ,博士生导师 ,研究方向 :癌基因与抑癌基因 ,Tel:0 411 472 0 64 8,E mail:cuixy @dlmedu .edu .     

rhddADAM15蛋白抑制小鼠黑色素瘤细胞生长及其机制

目的探讨重组人ADAM15去整合素结构域蛋白(rhddADAM15)对小鼠黑色素瘤细胞B16体外增殖、迁移、侵袭和凋亡等细胞行为的影响以及对p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的作用。方法 MTT法检测rhd-dADAM15对B16细胞增殖的抑制作用;划痕实验观察rhdd-ADAM15对B16细胞迁移的影响;"侵袭小室法"检测rhdd-ADAM15对B16细胞侵袭的作用;流式细胞术分析细胞周期变化;Western blot法检测rhddADAM15作用导致的p38MAPK激酶活性的变化。结果 rhddADAM15作用明显抑制B16细胞生长(IC50为13.80 mg.L-1),当浓度为7.5mg.L-1时,侵袭细胞数较对照组减少了0.55,对B16细胞迁移的抑制作用与共培养的时间呈正比,主要将B16细胞生长阻滞在G2/M期;当rhddADAM15浓度为10 mg.L-1时,p38MAPK激酶的磷酸化程度达0.80。结论 rhddADAM15对B16细胞行为具有明显的抑制作用,其机制可能与激活p38MAPK信号通路有关。     

Inhibitory effects of Morinda citrifolia extract and its constituents on melanogenesis in murine B16 melanoma cells

The objective of this study was to examine the effects of Morinda citrifolia (noni) extract and its constituents on α-melanocyte stimulating hormone (α-MSH)-stimulated melanogenesis in cultured murine B16 melanoma cells (B16 cells). A 50% ethanolic extract of noni seeds (MCS-ext) showed significant inhibition of melanogenesis with no effect on cell proliferation. MCS-ext was more active than noni leaf and fruit flesh extracts. Activity guided fractionation of MCS-ext led to the isolation of two lignans, 3,3'-bisdemethylpinoresinol (1) and americanin A (2), as active constituents. To elucidate the mechanism of melanogenesis inhibition by the lignans, α-MSH-stimulated B16 cells were treated with 1 (5?μM) and 2 (200?μM). Time-dependent increases of intracellular melanin content and tyrosinase activity, during 24 to 72?h, were inhibited significantly by treatment with the lignans. The activity of 1 was greater than that of 2. Western blot analysis suggested that the lignans inhibited melanogenesis by down regulation of the levels of phosphorylation of p38 mitogen-activated protein kinase, resulting in suppression of tyrosinase expression.     

Inhibitory effect of antidepressants on B16F10 melanoma tumor growth

BackgroundAntidepressant drugs, like fluoxetine, a selective serotonin reuptake inhibitor, desipramine, a nonselective noradrenaline reuptake inhibitor, and mirtazapine, an antagonist of noradrenaline α₂ auto- and heteroreceptors, are widely used for the treatment of depressive symptoms in cancer patients. Since these antidepressants have different activities targeting the immune system, they might also modulate tumor growth in cancer patients.MethodsIn the present study, we investigated the effects of administration of antidepressant drugs: fluoxetine, desipramine and mirtazapine on B16F10 melanoma tumor growth. These drugs were administered intraperitoneally (ip) for 17 days after subcutaneous injection of B16F10 melanoma cells to male C57BL/6J mice.ResultsFluoxetine significantly inhibited melanoma solid tumor growth and desipramine tended to decrease this parameter whereas mirtazapine had no effect.ConclusionThe inhibitory effect of fluoxetine on melanoma growth was associated with an increased mitogen-induced T cell proliferation which may at least partly participate in the mechanism of the antitumor effect of this antidepressant. It appears that the inhibitory effect of fluoxetine on tumor growth is not related with changes in cytokine levels except for IL-10.     

特异性抗原致敏的DC-CIK细胞对B16黑色素瘤多途径抑瘤作用的研究

目的探讨特异性抗原致敏的树突状细胞(dentritic cells,DC)与细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine induced killer,CIK)细胞对B16黑色素瘤的作用。方法采用特异性肿瘤抗原致敏的DC与CIK细胞共同培养,分析其免疫表型,计算抑瘤率;流式细胞(FCM)检测癌细胞增殖周期中G0/G1期、S期、G2/M期细胞比率和细胞凋亡指数(apoptosis Index,AI)、细胞增殖指数(proliferation Index,PI)的变化;透射电镜观察形态学变化;并用MTT法检测其对肿瘤细胞的杀伤力。结果特异性抗原致敏的DC-CIK细胞组抑瘤率高于DC-CIK组和CIK组;FCM检测G0/G1期细胞比率、AI显著升高,S期无明显变化,G2/M期细胞比率、PI显著下降;特异性抗原致敏的DC-CIK细胞组杀伤活性明显升高(P<0.05)。结论特异性抗原致敏的DC-CIK细胞对B16黑色素瘤的抑瘤作用明显高于DC-CIK细胞和单纯CIK细胞。     

3种药物对鼠黑素瘤细胞系B16F10黑素合成和细胞增殖的影响

目的 研究氨茶碱、前列腺素E1和雌激素是否能够影响B16F10鼠黑素瘤细胞的生物活性并探讨其可能的机制.方法 将上述3种药物各配制成4种不同的浓度加入到RPMI-1640培养液中与B16F10黑素瘤细胞共同培养.结果 氨茶碱在40 mg/L、160 mg/L的较高浓度时、前列腺素E1在0.01～0.64 mg/L、雌二醇在0.025～1.6 mg/L范围内对细胞增殖均有刺激作用(P＜0.05或＜0.01);氨茶碱于10～160 mg/L、前列腺素E1在0.01～0.64 mg/L、雌二醇在0.025～1.6 mg/L范围内对酪氨酸酶均有激活作用(P＜0.05或＜0.01);氨茶碱在40 mg/L、160 mg/L的较高浓度时、前列腺素E1在0.04～0.64 mg/L、雌二醇在0.025～1.6 mg/L范围内对黑素合成均有显著的促进作用(P＜0.05或＜0.01).结论 雌激素、前列腺素E1及较高浓度的氨茶碱均能对B16F10鼠黑素瘤细胞的细胞增殖、酪氨酸酶活性和黑素合成产生刺激作用.     

Inhibitory effects of fusarochromanone on melanoma growth

Fusarochromanone is a toxic metabolite produced by Fusarium equiseti, a fungus present in decaying cereal plants in northern latitudes; it has been detected in various food grains. Fusarochromanone has been shown to have both stimulatory and inhibitory effects on various mammalian cells, depending on the concentration used. Whether these cytotoxic effects can be used in the clinical treatment of tumors remains to be established. Here, we evaluated the effects of fusarochromanone on the growth of human melanoma cells both in vitro and in vivo. In vitro, low concentrations (0.1-1 nmol/l) of fusarochromanone were found to be cytotoxic to many melanoma cell lines. In contrast, growth of normal melanocytes was inhibited only at much higher fusarochromanone concentrations (100-200 nmol/l). In vivo, the growth of melanoma cells implanted subcutaneously in immuno-compromised mice was significantly (P<0.05) reduced by daily administration of fusarochromanone. Immunohistological analyses indicated a significant (P<0.05) increase in the expression of active caspase-3 in tumor masses of mice treated with fusarochromanone, compared with controls. Together, these observations show that fusarochromanone increased apoptosis of tumor cells and reduced tumor growth in vivo. Therefore, the effects of fusarochromanone warrant further investigation as an adjuvant molecule to prevent growth and recurrence of melanomas.