30例激光心肌打孔血运重建术

目的探讨激光心肌打孔血运重建术（ＴＭＬＲ）治疗重症冠心病的疗效。方法对冠心病患者气管内插管全身麻醉,经左侧第五肋间做前外侧切口进胸,在食管超声探头（ＴＥＥ）监测下施术,平均打孔（３１．４±４．９）个（２６～４２个）,通畅率９６％。全组无心腔内腱索、瓣膜和传导组织损伤。术后死亡３例,存活２７例,平均随访（７．４±６．１）个月（１～１８个月）,心绞痛缓解两级和两级以上者２６例（９６．３％）,３～６个月时心脏核素检查显示打孔区域心肌灌注由（４２±１８）％升至（５３±２２）％（Ｐ＜０．０１）,未打孔区域无明显变化。结论ＴＭＬＲ术能有效缓减心绞痛,改善心肌供血,为重症冠心病患者带来了希望。     

激光心肌血运重建术的应用与展望

本文简要介绍了激光心肌血运重建术的研究背景、作用机制、临床应用和评价     

严重冠心病患者经皮心肌激光血运重建术后疗效观察

1997年 ,Sterle等 〔1〕首次报道采用钬激光经皮心肌激光血运重建术 ( PMR)治疗严重晚期冠心病( CHD) ,这种技术是经皮腔内冠状动脉成形术( PTCA)和冠状动脉搭桥术 ( CABG)的重要补充。我院于 1 998年迄今对 1 8例严重晚期 CHD患者行PMR治疗。现对术后患者远期随访观察结果报告如下。1　对象与方法1 998年 6月～ 2 0 0 0年 7月我科完成 PMR1 8例 ,其中男 1 7例 ,女 1例 ,年龄 5 3～ 82 ( 67± 1 2 )岁 ,病程 2～ 2 7( 2 2± 9)年 ,心绞痛按加拿大分级 , 级 1 2例 , 级 6例。运动耐量 5 min内步行 5 0～ 99m发作心绞痛 8例 ,1 0 0…     

激光心肌血运重建术后激光孔道及心肌血管新生的研究

目的　研究并比较传统激光心肌血运重建术 (T TMLR)与非透壁激光心肌血运重建术(N TMLR)对心肌缺血面积、心肌坏死面积及血管新生的影响。方法　在家兔急性心肌缺血模型中 ,采用伊文氏蓝 氯化三苯基四唑 (TTC)双重染色法测定心肌缺血和心肌坏死面积 ,并通过HE染色观察新生血管的密度。结果　T TMLR和N TMLR术后均可明显缩小心肌缺血面积 ,明显增加新生血管密度 ,二者之间无显著差异 ;T TMLR和N TMLR术后心肌坏死面积无改变。结论　N TMLR可获得与T TMLR相同的效果。通过激光孔道诱导血管新生并缩小心肌缺血面积可能是激光心肌血运重建术的主要作用机制之一 ,而激光孔道是否通畅与其作用机制无关。     

激光心肌血运重建术后心肌组织学改变的研究

激光心肌血运重建术 (ｔｒａｎｓｍｙｏｃａｒｄｉａｌｌａｓｅｒｒｅｖａｓｃｕｌａｒｉｚａ ｔｉｏｎＴＭＬＲ)是 90年代初在临床上兴起的一种治疗晚期弥漫性冠脉病变的新方法 ,它是应用激光光束在缺血心肌上造成与心室腔相通的孔道 ,来改善缺血心肌的血供。 1981年Ｍｉｒ ｈｏｓｅｉｎｉ[1 ] 首次利用ＣＯ2 激光在犬心左室壁打孔获得成功。激光照射到生物组织后可被组织吸收 ,反射 ,发散或传导 ;对心肌的生物效应受激光波长 ,能量 ,密度 ,辐射时间及组织吸收等特点的影响 ,并由此引起生物组织的不同反应。对该技术产生的心肌组织学改变研…     

经皮激光心肌血运重建术治疗缺血性心脏病的实验研究

目的 :探讨经皮激光心肌血运重建术 （PMR）治疗缺血性心脏病的疗效及其作用机制。方法 :犬 2 2只 ,用结扎冠状动脉左前降支法建立犬心肌缺血模型后 ,随机分为 PMR组和对照组 ,对照组不予处理 ,分别于术后 2 4h,1周 ,1,3月观察。应用单光子发射计算机体层摄影 （SPECT）、超声心动图 （U CG）及心肌病理组化染色观察打孔部位心肌的灌注、功能及激光孔道的变化。结果 :PMR组心肌灌注缺损较术前减轻 2～ 3分 ,对照组心肌灌注损伤仍为 2～ 3分 ,PMR组静息状态下心肌射血分数从术前 （4 0 .2± 3.5 ） %增加为术后 （5 1.6± 3.0 ） % ,对照组静息状态下心肌射血分数从术前 （4 2 .7± 2 .6 ） %增加为术后 （4 5 .3± 2 .8） % ;心肌打孔孔道急性期保持开放 ,但早在术后 1周即已闭塞 ,远期孔道及周边有新生小血管形成 ;组织化学染色显示打孔区域微血管密度为 46± 7条 /视野 （× 10 0 ） ,对照组为 16± 4条 /视野 （× 10 0 ） （P<0 .0 5 ）。结论 :PMR使缺血心肌的供血和功能得到改善 ,通过通畅的激光孔道向缺血心肌供血可能不是 PMR的治疗机制 ,而激光孔道及其周围新生微血管的形成已发生导致心肌内固有的微循环及其辅助循环的结构重构 ,可能是 PMR术后心肌缺血改善及局部心肌舒缩功能提高的原因     

激光心肌血运重建术对心功能的影响

作者从实验研究和临床研究两方面综述了激光心肌血运重建术对左心功能影响的研究进展和应用前景。     

不同方式激光心肌血运重建术的实验研究

目的　通过观察比较传统激光心肌血运重建术 (T TMLR)与非透壁激光心肌血运重建术 (N TMLR)后cTnI血浓度及心肌梗死 (心梗 )面积的变化 ,探讨激光心肌血运重建术对缺血心肌血流灌注的影响。方法　制备家兔急性心肌缺血模型 ,术后早期监测cTnI的变化 ;术后 2周采用伊文氏蓝 -氯化三苯基四唑 (TTC)双重染色法测定心肌缺血、心肌坏死面积。结果　T TMLR及N TMLR术后均使cTnI血浓度升高且峰值提前 ;心肌缺血面积缩小 ,而心肌坏死面积无改变 ,二者之间差异无显著性。结论　 (1)N TMLR可获得与T TMLR相同的效果 ;(2 )二者均可改善缺血心肌的血流灌注 ,从而使cTnI峰值提前并致心肌缺血面积缩小。     

激光心肌血运重建术后QT离散度的测定及其临床意义

目的 :测量激光心肌血运重建术 （TMR）后的 QT离散度 （QTd）和心率校正 QT离散度 （QTcd） ,并探讨其临床意义。方法 :随访记录单纯行 TMR的 14例患者术前 1d、术后 1周 ,1,3,6月及 1年的心电图 ,同时观察症状缓解和心功能改善状况。结果 :患者术后 QTd、QTcd明显下降 ,3月时基本恢复正常水平 （44 .4± 2 0 .5 ms;47.0± 19.1m s） ,6月后 QTd,QTcd似有轻度升高 ,但统计学检测尚无明显差异。心绞痛症状明显缓解 ,心功能明显改善。结论 :TMR术后 QTd,QTcd明显减少与症状缓解和心功能改善相一致 ,可将 QTd,QTcd作为 TMR术后疗效观察的一项指标     

激光心肌血运重建术的实验研究进展

激光心肌血运重建术 (TMLR)是用激光束在缺血的心肌区域内打一些微小的激光孔道 ,把左心腔中的血液直接引向缺血的心肌区域。CO2 激光能产生没有碎片的细小孔道 ,有效的改善心肌缺血。有的研究发现 ,激光孔道不能长期开放 ;由于激光心肌打孔的作用在经过一段时间后孔道中可形成富含毛细血管的肉芽组织 ,缺血心肌组织中产生新生毛细血管 ,这些新生的毛细血管可以增加血流量 ,改善心肌的缺血状况。目前采用特制的滤波器技术来减小激光束对心肌组织造成的热损伤 ,可有效的改善心肌血液微循环和心肌的缺血状况。     

心肌注射血管内皮生长因子基因治疗冠心病的方法学

采用心肌注射血管内皮生成因子(VEGF)$因治疗晚期冠心病的Ⅰ期临床试验结果表明，大多数患者心绞痛明显缓解，冠状动脉造影有新的侧枝血管形成。本文介绍心肌注射VEGF基因治疗冠心病的方法学。     

经皮激光心肌血运重建术的初步临床应用

目的初步评价采用钬YAG激光器及其导管系统对冠心病患者行经皮激光心肌血运重建治疗(PMR)的方法学和临床疗效。方法14例病人均为男性,平均年龄(63.3±7.5)岁,心绞痛史(7.3±7.0)年。病例选择标准①药物治疗无效的Ⅲ、Ⅳ级心绞痛;②冠状动脉病变不宜作经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)或冠状动脉旁路移植术;③左室射血分数(LVEF)≥45%;④6个月内无心肌梗死病史;⑤心电图、平板试验或ECT检查有心肌缺血证据;⑥超声检查左室壁最大舒张期厚度≥8mm。操作方法先作RAO30°和LAO60°左室造影,冻结在最大舒张期作为定位参照;将激光系统心电同步调整在T波易损期前30ms,校正实际激光能量;经大腔引导管送入激光导管,对缺血左心室壁进行激光打孔,深度控制在6mm以内;在屏幕上标示出打孔部位和序号以保护打孔均匀。随访观察心绞痛级别、心电图、心脏超声、ECT、心肌酶等。结果每例平均打孔(17.5±4.1)个,发放脉冲(68.1±9.3)个,能量(135.8±18.2)J.PMR操作中病人无不适,操作时间(87.5±24.3)min,X线透视时间(23.5±7.6)min。未发生心包填塞等并发症。随访(4.9±1.4)个月,心绞痛平均下降2.4级,药物减少2.1种,缺血心壁减少0.9个,运动耐量提高(P<0.05)。结论PMR是治疗顽固性心绞痛和改善心肌缺血的有效方法之一。其操作方法简单实用,可防止心脏穿孔和恶性心律失常发生。远期疗效尚有待进一步观察。     

激光心肌血运重建术对急性心肌缺血的作用

为探讨激光心肌血运重建术对急性心肌缺血性损伤的作用。应用Nd :YAG激光光纤传输其能量照射犬急性心肌缺血区 ,观测造成微小心肌管道后对胸前多导程心电图及血清磷酸肌酸激酶活性的动态变化的影响。结果发现 ,激光单腔道组心电图ST段偏移总和 (∑ST)为 42 .3± 12 .8mm ,ST段异常抬高点数 (NST)为 6 .5± 1.3,激光多腔道组∑ST为 2 0 .1± 6 .72mm和NST为 5 .3± 0 .6 ;分别低于和明显低于激光照射前的∑ST 80 .4± 2 4.2mm及NST 9.8± 1.1(P <0 .0 5或P <0 .0 1)。与对照组同期比较 ,单及多腔道组的∑ST和NST均明显低于对照组 (P <0 .0 5 )。血清磷酸肌酸激酶活性各组差异无显著性 (P >0 .0 5 )。实验结果提示激光心肌管道的形成能减轻结扎犬冠状动脉引起的急性心肌缺血性损伤。     

经皮激光心肌血运重建术的临床观察

目的：观察经皮激光心肌血运重建术（PMR）治疗晚期冠心病（CHD）的临床疗效。方法：应用PMR治疗10例晚期CHD患者,以Seldinger法经右股动脉将激光导管送入左心室腔内,将激光器调节为2脉冲／串,心电同步于T波易损期前3Oms,在透视指导下对缺血左室壁打孔,深度6mm,每个心室壁打孔9～12个。结果：10例男性CHD患者的年龄为（65.2±5．7）岁,心绞痛级别为（3．4±0．5）级,连用（4．3±1．8）种抗心绞痛药物效果不好,左室壁最大舒张期厚度（11．2±0．9）mm,平均打孔（16．7±3．4）个。随访（6．4±3．7）个月,10例患者的心绞痛级别下降为（2.2±0．3）级（P＜0．05）,运动耐量由[（327．4±62．8）s增加至（498．6±81．7）s,（P＜0．05）],抗心绞痛药物使用种类由[（4．3±1．8）种减少至（3．2±0.4）种,P＜0．05],单光子发射计算机体层摄影术心肌显像缺血明显改善,无并发症。结论：PMR治疗晚期严重心绞痛患者是安全有效的,不损害心功能,没有致心律失常作用。但对CHD患者远期疗效和病死率的影响有待进一步观察。     

激光心肌血管重建术结合转染血管内皮生长因子基因治疗心肌缺血的实验研究

目的　探讨激光心肌血管重建术 (transmyocardiallaserrevascularization ,TMLR)与转血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)基因相结合能否更有效地改善心肌缺血。方法在猪的急性心肌缺血模型上行TMLR ,实验组在孔道边缘心肌内注射VEGF裸质粒 2mg,对照组注射等体积灭菌水。术后 4周、8周取材。RT PCR、免疫组化检测VEGFmRNA、蛋白表达 ;碱性磷酸酶组化法显示新生血管。结果　术后 4周VEGFmRNA、蛋白水平实验组高于对照组 ;8周时两组表达均显著下降。血管计数实验组 4周 (4 9 6± 11 5 ) mm2 ,对照组 4周 (2 6 4± 4 1) mm2 ;实验组 8周 (5 9 7±8 0 ) mm2 ;,对照组 8周 (2 8 7± 2 9) mm2 。实验组新生血管多于对照组。结论　与TMLR相比 ,TMLR结合转染VEGF基因能提高VEGF表达 ,促进新生血管形成。     

激光心肌血运重建术治疗冠心病的作用机制

激光心肌血运重建术是一种新近开展的治疗冠心病的方法。适用于药物治疗无效，而且病变弥漫不能进行经皮腔内冠状动脉成形术及冠状动脉旁路移植术的晚期冠心病患者。激光心肌血运重建术可明显缓解病人心绞痛症状，改善心肌缺血，本文就其作用机制的几种假说作一综述。     

激光心肌血运重建术的实验与临床研究进展

激光心肌血运重建术 (Transmyocardialrevascularization by laser,TMR)是应用激光光束在缺血心肌上造成与心室腔相通的孔道 ,来改善缺血心肌的血供。这一概念建立在用针刺左室壁造成孔道而将左室富氧血引入心肌窦状隙的基础上。 1981年 ,Mirhoseini首次报道低能量 CO2 激光不仅改善实验动物缺血心肌的灌注 ,而且可防止孔道内的纤维增生 ,从此拉开了 TMR实验和临床研究的序幕。 1983年他将此项技术作为冠状动脉搭桥术 (CABG)的辅助方法首先应用于临床。 90年代初他和 Crew等开始在临床应用高能量 CO2 激光于跳动的心脏上打孔。 1993…     

冠心病激光心肌血运重建术后的酶学变化(附35例报告)

目的 :观察单纯激光心肌血运重建 (TML R)术后心肌受损情况。方法 :测定采用高能二氧化碳激光行TML R治疗的 35例冠心病患者术日晨及打孔结束即刻、术后 8h、16 h、2 0 h、2 4h、术后第 2～ 7天 ,血清心肌酶的变化。结果 :术前血清中均未测出肌酸激酶同工酶 (CK- MB)活性 ,术后即刻均开始明显升高 ,术后 2 0 h达到峰值 ,全组平均为 (17.6± 6 .3) IU/ L,术后第 4天 CK- MB活性消失 ,其峰值与打孔数量呈正相关。结论 :TML R术对心肌产生轻微损伤 ,并随着打孔数量的增加而增加 ,但损伤心肌数量较少