T细胞在哮喘免疫调节中的作用

哮喘是由T细胞、嗜酸粒细胞、肥大细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症性疾病,气道慢性炎症导致气道高反应性（AHR）的形成.其中Th2细胞通过分泌IL-4、IL-5、IL-9、IL-13等多种细胞因子在哮喘发病中起主要作用,而Th1分泌的IFN-γ抑制Th2的功能,近年来研究发现CD4^＋T细胞还包括多种具有调节功能的细胞群体并参与哮喘的免疫调节.另外,NKT细胞和CD8^＋T细胞在哮喘免疫调节中亦具有一定的作用.     

转录因子T-bet和支气管哮喘

支气管哮喘是一种以嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞浸润为特征的慢性气道炎症，同时一系列细胞因子对这种气道炎症起到加强或消弱的作用。气道炎症是气道高反应性的基础,也是气道重塑的重要原因。Th淋巴细胞可以分化成Th1、Th2两种细胞亚群，每种细胞亚群均有特异的功能和细胞因子。Th1细胞与细胞免疫有关，介导迟发性超敏反应，保护机体不受细胞内病原体和病毒的侵袭。     

大鼠支气管哮喘模型γδT细胞Th1/Th2免疫应答模式的研究

目的　探讨γδT细胞在哮喘的免疫应答模式 ,认识γδT细胞亚群在哮喘发病机制中的作用。方法　Wistar大鼠 2 0只 ,随机分为健康对照组与哮喘组 (用鸡卵清蛋白致敏和刺激大鼠 ,制作哮喘模型 ) ,每组 10只。收集外周血单个核细胞 (PBMC)和支气管肺泡灌洗液 (BALF) ,用补体攻击法结合洗淘法选择性培养扩增γδT细胞 ,并用流式细胞术鉴定培养体系中的γδT细胞及其纯度 ,用原位杂交法测γδT细胞白细胞介素 (IL) 4mRNA和干扰素 (IFN)γmRNA的表达 ,用ELISA检测培养上清液中IL 4和IFN γ的浓度。结果　哮喘组大鼠PBMC和BALF中 ,γδT细胞培养上清液中IL 4浓度显著高于健康对照组 (P <0 0 1) ,IFN γ浓度低于健康对照组 (P <0 0 1) ;γδT细胞IL 4mRNA表达阳性率高于健康对照组 (P <0 0 1) ,IFN γmRNA表达阳性率低于健康对照组 (P <0 0 1)。结论γδT细胞或者γδT细胞亚群存在Th1/Th2模式 ,在大鼠哮喘模型呈Th2优势应答 ,γδT细胞参与了哮喘的发病过程。     

IL-5、IL-15与支气管哮喘

支气管哮喘是由嗜酸粒细胞(EOS)、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的慢性气道炎症,其中嗜酸粒细胞浸润在哮喘发病中起重要作用。已发现多种细胞因子参与哮喘炎症调控,如白介素-5(IL-5),白介素-15(IL-15)等。为寻找支气管哮喘治疗新靶点新方法,为开发治疗哮喘的新药研究提供一定的理论参考,本文就几年来对IL-5,IL-15与支气管哮喘的研究进展作一综述。1IL-51.1主要生物活性IL-5是一种45kD的糖蛋白,在调控嗜酸粒细胞的气道浸润过程中,起着重要作用。IL-5发现于20世纪70年代,在正式命名前曾称为嗜酸粒细胞分子因子(EDF),T细胞…     

调节性T细胞与支气管哮喘的研究进展

支气管哮喘(简称哮喘)是一种慢性气道炎症性疾病,尤以机体Th2型免疫反应为主要表现,而近年来的大量研究表明调节性T细胞具有抑制Th2型反应的功能。通过对哮喘患者体内的调节性T细胞进行干预,来达到对哮喘的治疗和预防作用,已成为目前哮喘领域研究的热点。     

调节性T细胞与支气管哮喘的研究进展

支气管哮喘(简称哮喘)是一种慢性气道炎症性疾病,尤以机体Th2型免疫反应为主要表现,而近年来的大量研究表明调节性T细胞具有抑制Th2型反应的功能.通过对哮喘患者体内的调节性T细胞进行干预,来达到对哮喘的治疗和预防作用,已成为且前哮喘领域研究的热点.     

IL-5、Eotaxin与支气管哮喘

IL-5是由CD4^ T细胞TH2亚型产生的一种糖蛋白,哮喘时明显增多，能促进骨髓池中的嗜酸粒细胞(EOS)分化、成熟、增殖并进入血循环，通过上调sICAM-1而使EOS趋化、黏附、渗出到气道组织,为EOS浸润提供充足的细胞来源．是EOS趋化和募集的必要因素，还可促使其活化释放各种毒性蛋白,参与过敏性哮喘过程并使气道反应性明显增高，还能抑制EOS的凋亡而延长其存活时间。Eotaxin是cc趋化因子家族成员之一。由结构性细胞和渗出性炎症细胞产生,通过其受体(CCR-3)而选择性地诱导EOS在肺内黏附、募集和脱颗粒。在EOS趋化、募集于肺组织内的过程中，IL-5与Eotaxin起着协同的作用；在缺乏IL-5时，由于EOS供应来源不足．Eotaxin单独对EOS的促趋化作用明显减弱。而抗IL-5抗体能显著抑制气道EOS聚集，但对AHR的影响有完全不同的结论．其机理尚不明了。通过基因、蛋白合成酶、抗体及受体等环节抑制IL-5和Eotaxin的产生和作用可能是治疗哮喘的有效途径之一。     

嗜酸细胞阳离子蛋白与支气管哮喘

本综述了嗜酸细胞阳离子蛋白与嗜酸细胞、通气功能、气道反应性及哮喘气道炎症之间的关系。并讨论了它在哮喘发病机制中的作用和临床应用的意义。     

共刺激信号与支气管哮喘大鼠γδT细胞活化关系的研究

我们以前的研究表明[1,2 ] ,γδＴ细胞在支气管哮喘 (简称哮喘 )患者支气管肺泡灌洗液 (ＢＡＬＦ)中明显活化 ;γδＴ细胞可能存在Ｔｈ1/Ｔｈ2模式 ,并表现为Ｔｈ2优势应答。为进一步阐明γδＴ细胞活化的细胞和分子机制 ,我们探讨了单核 /巨噬细胞 (Ｍｏｎ/Ｍ)与γδＴ细胞间共刺激分子Ｂ7∶ＣＤ2 8/ＣＴＬＡ 4的改变。材料与方法　 2～ 3月龄雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠 2 0只 ,体重(2 0 0± 5 0 )ｇ。随机分为正常组和哮喘组 ,每组各 10只。哮喘模型的建立、鉴定及标本的收集和处理按文献 [1]方法。用补体攻击结合洗淘法进行γδＴ细胞选择…     

呼吸道合胞病毒与支气管哮喘

流行病学显示呼吸道合胞病毒（RSV）诱发或加重支气管哮喘（哮喘）。许多研究从免疫学、病理生理学角推测两者之间联系的机制。单纯RSV感染气道反应性轻度增高且呈一过性，嗜酸粒细胞肺浸润不明显，辅助性T细胞中TH1细胞克隆被激活，CD4^ 特别是CD8^ 亚群的IFN－γ增高。哮喘是以嗜酸粒细胞浸润为特征的慢性炎症，其气道反应性明显增高，T细胞中TH2被激活，IL－4、IL－5增高明显。本文主要从气道反应性、嗜酸粒细胞、T细胞亚群的改变来探讨RSV与哮喘的关系。     

自然杀伤T细胞在支气管哮喘发病机制中的作用

支气管哮喘(简称哮喘)是一种气道慢性炎症性疾病,其发病机制仍不完全清楚.目前普遍认为Th1/Th2免疫应答失衡、Th2优势免疫是慢性炎症形成的基础,同时受变应原特异性调节性T细胞调控.然而,Th2优势免疫学说无法解释哮喘的全部发病机制.最近的研究显示,其他T细胞亚型如自然杀伤(NK)T细胞和Th17细胞,可能在哮喘的发病过程中也发挥重要的作用.本文主要阐述NKT细胞在哮喘中的作用及机制,为探索哮喘新的治疗方向提供有益线索.

Abstract：

The pathogenesis of bronchial asthma(asthma),a chronic inflammatory disorder of the airways, has not been fully understood. Currently, it is generally accepted that Th1/Th2 immune imbalance and Th2 predominant immunity are the basis of chronic inflammation in asthma, which is simultaneously regulated by regulatory T cells. However, the paradigm of Th2 predominant immunity cannot explain all aspects of pathogenic mechanisms. Recent studies have suggested that other T cell subtypes, such as natural killer (NK) T cells and Th17 cells, may play an important role in asthma. In this review, we discuss the roles and mechanisms of NKT cells in regulating the development of asthma in order to provide beneficial clue to find new therapies.     

支气管哮喘患者诱导痰炎性指标与气道反应性的关系

目的分析诱导痰中硝酸盐/亚硝酸盐(NO_3~-/NO_2~-)浓度和嗜酸粒细胞(EOS)计数与气道反应性的相关性,探讨上述指标对评估病情、调整支气管哮喘(简称哮喘)治疗方案的指导意义。方法 2003年2月至2004年6月华西医院哮喘门诊收集轻至中度非急性发作期哮喘患者35例,其中轻度9例,中度26例;经吸入糖皮质激素(ICS)和长效β_2受体激动剂(LABA)联合治疗1年,随访期间记录哮喘症状积分,测定气道反应性[以比气道传导率下降35%所需的激发剂浓度(PC_(35)sGaw)表示]、诱导痰中 EOS 计数和 NO_3~-/NO_2~-浓度。15名健康志愿者作为对照组,测定其诱导痰 EOS,NO_3~-/NO_2~-浓度。结果 35例患者中26例完成1年或以上的治疗和随访。26例患者 PC_(35)sGaw 治疗前为0.08g/L,治疗3个月为1.40g/L,随后7个月维持在2.64 g/L 水平。在治疗第3个月时,诱导痰NO_3~-/NO_2~-水平从治疗前的(734±72)×10~(-3)g/L 下降至(230±41)×10~(-3)g/L,差异有统计学意义(q=6.26,P<0.05),治疗7个月时 NO_3~-/NO_2~-水平降至(137±27)×10~(-3)g/L,与健康对照[(136±20)×10~(-3)g/L]比较差异无统计学意义(q=3.77,P>0.05)。治疗3个月后 EOS 计数为0.014±0.007,与健康对照(0.016±0.008)比较差异无统计学意义(q=2.94,P>0.05);随访期间任一时点PC_(35)sGaw 与 EOS 计数无相关(r_1=0.237,r_2=0.536,r_3=0.675,P 均>0.05)。5个月内 PC_(35)sGaw 与NO_3~-/NO_2~-水平呈负相关(r_1=-0.872,r_2=-0.653,r_3=-0.639,r_4=-0.656,P 均<0.05)。结论 PC_(35)sGaw 与诱导痰 NO_3~-/NO_2~-是反映哮喘气道炎症较为敏感的指标,可作为评价疗效及调整治疗方案的指标。     

γδT细胞在支气管哮喘的作用和机制研究进展

根据异质二聚体构成肽链的不同,T 淋巴细胞可分为αβT 细胞和γδT 细胞.不同于αβT细胞,γδT细胞具有独特的基因组成、表面标志、分布特点、抗原识别机制、免疫学功能及生物学意义.目前支气管哮喘 (简称哮喘)的气道-免疫炎症机制得到大多数学者公认.γδT 细胞数量虽少,但在哮喘免疫炎症机制中发挥重要作用.本文就γδT细胞分布、基因特点、免疫功能以及在哮喘的作用机制进行综述.     

气道黏蛋白分泌异常与支气管哮喘

支气管哮喘 (简称哮喘 )是嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症。气道黏液过度分泌是哮喘的重要病理生理改变及导致危重哮喘死亡的主要原因 ,但哮喘中调控黏液过度分泌的机制还不很清楚。黏蛋白 (MUC)是气道内黏液的主要成分 ,对其粘、弹性起着重要作用 ,近年逐渐成为研究的热点。我们就哮喘中黏蛋白分泌异常及其机制的研究进展作一综述。一、黏蛋白黏蛋白是一类富含寡糖链的大分子糖蛋白 ,由多肽骨架和数目众多的寡糖链构成 ,分别是黏蛋白基因和糖基转移酶基因的产物 ,其核心多肽骨架含有大量数目可变的串…     

γδT细胞与支气管哮喘

γδT细胞是一种在肺部含量较多的T细胞亚群.在发育、分布、表面标志和抗原识别等方面,都具有不同于αβT细胞的特性.支气管哮喘(简称哮喘)个体肺部γδT细胞的比例较健康人明显升高.在哮喘发病的不同阶段,不同的γδT细胞亚群先后发挥正向或负向的免疫调节作用.使用糖皮质激素,特异性致敏原皮下脱敏疗法,接种卡介苗,吸入单克隆抗体等方法,均可以通过作用于γδT细胞来发挥防治哮喘的作用.     

CC家族趋化因子受体3及其拮抗剂与支气管哮喘

支气管哮喘是一种以肥大细胞、嗜酸粒细胞(Eos)和T细胞浸润为主的慢性变态反应性气道炎症，发病机制尚未阐明。目前认为，Eos在哮喘气道的聚集是哮喘发作的一个中心环节，Eos的浸润是气道病理的主要特征。CCR3与CCR3介导的趋化因子(Eotaxin、RANTES、MCP等)结合，导致Eos在气道的活化募集，从而产生气道炎症和气道高反应性。     

T淋巴细胞在支气管哮喘中的作用

支气管哮喘是由多种细胞及细胞组分参与的慢性气道炎症,此种炎症常伴随气道反应性增高,导致反复发作的喘息、气促、胸闷和/或咳嗽等症状,多在夜间和/或凌晨发生,此类症状常伴有广泛而多变的气流阻塞,可以自行或通过治疗而     

支气管哮喘与气道炎症和支气管高反应性

现已普遍认为支气管哮喘是一种气道炎症（ＡＩ）疾病，支气管高反应性（ＢＨＲ）是其重要特征。本探讨了哮喘与ＡＩ和ＢＨＲ的关系，进而阐述哮喘的可能发病机制。     

肺泡巨噬细胞与支气管哮喘

支气管哮喘是一种由多种细胞参与的气道慢性炎症性疾病，其中包括气道的炎症细胞（嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、肥大细胞、中性粒细胞、肺泡巨噬细胞、嗜碱性粒细胞等）和非炎症细胞（气道上皮细胞、平滑肌细胞等）。     

咪喹莫特对支气管哮喘小鼠Th2型细胞趋化因子表达的影响

咪喹莫特作为一种免疫调节剂能抑制支气管哮喘（简称哮喘）大鼠气道炎症反应，减少肺组织白细胞介素4（IL-4），增加γ干扰素（IFN-γ）表达。为此，我们研究了咪喹莫特对哮喘小鼠血清、肺组织嗜酸粒细胞趋化因子（eotaxin），巨噬细胞衍生的趋化因子（TARC）和胸腺活化和调节趋化因子（MDC）表达的影响，探讨其抗炎作用的可能机制。