老年2型糖尿病患者骨密度变化的分析

2型糖尿病（12DM）和骨质疏松（OP）在世界范围内呈增高趋势，目前认为1型糖尿病患者骨质疏松较普遍并严重，而2型糖尿病的骨代谢存在明显的不一致。本研究使用的双能X线骨密度仪测量了本院2004～2008年收治的经临床确诊的2型糖尿病患者的骨密度（BMD），并与无糖尿病的正常老年人进行对比，以探讨2型糖尿病患者骨密度变化规律及临床特点。     

糖尿病对骨代谢的影响及相关机制

糖尿病与骨质疏松是两大常见的代谢性疾病,自Albright在1948年首次报告长期血糖控制不佳的糖尿病患者可发生骨质疏松以来,糖尿病与骨代谢的关系日益受到临床工作者的关注. 1 糖尿病对骨代谢的影响 1.1 糖尿病对骨密度的影响 由于1型糖尿病与2型糖尿病具有不同的病理生理机制,故两者对骨密度的影响也不同.一般认为,1型糖尿病患者的骨密度降低,这与骨吸收增强、骨形成减少有关;而2型糖尿病患者的骨密度多数增高或无变化,可能与2型糖尿病患者骨转换水平降低有关[1-2].Vestergaard[1]的Meta分析结果表明:1型糖尿病患者椎骨Z值为-0.22±0.01,髋骨Z值为0.37±0.16;而2型糖尿病患者椎骨Z值为0.41±0.01,髋骨Z值为0.27±0.01.     

2型糖尿病合并骨质疏松患者胰岛素样生长因子1水平变化

<正>糖尿病是一种慢性内分泌代谢疾病,临床上较为常见,主要发病人群为老年人。糖尿病各种并发症的出现严重影响患者的身体健康和生活质量,骨质疏松为2型糖尿病的并发症之一[1]。骨质疏松表现为骨密度下降,骨的生物力学强度下降,轻微的外力作用或剧烈运动就会导致骨折。2型糖尿病患者并发骨质疏松与性别、年龄、糖尿病病程、胰岛素水平、糖化血红蛋白、糖尿病肾病、25-(OH)D3水平等多种指标均相关,目前细胞因子在2型糖尿病合并骨质     

老年2型糖尿病患者骨密度变化的分析

2型糖尿病(T2DM)和骨质疏松(OP)在世界范围内呈增高趋势,目前认为1型糖尿病患者骨质疏松较普遍并严重[1],而2型糖尿病的骨代谢存在明显的不一致。本研究使用的双能X线骨密度仪测量了本院2004~2008年收治的经临床确诊的2型糖尿病患者的骨密度(BMD),并与无糖尿病的正常老年人进行     

女性2型糖尿病患者的骨密度变化

目前，糖尿病和骨质疏松的发病率均越来越高，而女性2型糖尿病是否是骨质疏松的影响因素之一，尚存在较多争议。我们观察了2型糖尿病女性52例患者的骨密度，并结合年龄、病程、绝经年限、体质量指数等相关因素进行分析，以探讨2型糖尿病患者的骨密度改变，并为其防治提供理论依据。     

60例2型糖尿病患者的骨密度分析

目的观察60例2型糖尿病（DM）患者的骨密度（BMD）变化。方法采用双能X线骨密度仪对60例2型糖尿病患者和52例正常对照组（性别年龄与2型糖尿病组相匹配）进行腰L2。骨密度测定，同时观察糖尿病组和对照组的骨密度变化，并进行统计学处理。结果2型糖尿病组患者的骨密度较对照组低，骨质疏松发病率高，差异有显著性。结论2型糖尿病患者易合并骨质疏松。对2型糖尿病患者，在严格控制血糖同时，应重视骨质疏松检测及防治，从而降低骨折的危险性。     

老年女性2型糖尿病患者骨密度与体质量指数的关系

目的探讨老年女性2型糖尿病患者骨密度与体质量指数（BMI）的关系。方法选取在云南省第一人民医院内分泌科住院的昆明地区2型糖尿病女性患者602例,采用美国通用电气医疗系统生产的LunarProdigy骨密度仪测定所有患者腰椎L1～4、左右股骨颈的骨密度。结果（1）仅有年龄、BMI、其他疾病及运动能够进入多元回归模型,以上4项因素的OR〈1,为骨质疏松的保护因素。（2）体质量偏胖的2型糖尿病女性患者骨质疏松的患病率低。（3）非骨质疏松的2型糖尿病女性患者超重与体质量正常的腰椎骨密度有差异,体质量偏胖的腰椎骨密度偏高。结论BMI是2型糖尿病女性患者骨密度的重要预测指标,体质量偏胖的2型糖尿病女性患者骨质疏松的患病率低,超重或肥胖是骨质疏松的一项保护性因素。     

老年男性2型糖尿病及糖尿病肾病患者的骨密度及骨代谢变化

目的: 探讨老年男性2型糖尿病和糖尿病肾病患者的骨密度及骨代谢以及影响因素。方法: 用DEXA测定了131 例60岁以上的男性2型糖尿病患者(正常蛋白尿组73例,微量白蛋白尿组30例,临床蛋白尿或肾功能不全者组28 例)和49 例对照组的腰椎与股骨近端骨密度,并检测生化及骨代谢指标。结果: 男性2 型糖尿病患者的骨密度和糖尿病病程有关,随着病程的延长,糖尿病患者的骨密度降低加重。临床蛋白尿或肾功能不全者组的2 型糖尿病患者的骨密度显著降低(P<0.05或P<0.01),微量白蛋白尿期的骨密度也呈下降趋势。结论: 男性2 型糖尿病患者的骨量丢失程度与糖尿病病程及肾脏功能有关,肾脏功能下降是加重男性2型糖尿病患者骨质疏松的重要因素。     

2型糖尿病患者合并骨质疏松症的相关危险因素分析

随着生活水平的提高,人口老龄化进程加快,中国2型糖尿病的发病率也呈现较快的上升趋势,大多数学者认为2型糖尿病常合并骨量减少和骨质疏松。本研究通过对2型糖尿病患者的骨密度及相关代谢指标进行检测,探讨其影响因素,为预防和治疗2型糖尿病合并骨质疏松症提供依据,现报告如下。     

胰岛素敏感性与糖尿病骨质疏松的相关性研究

目的观察2型糖尿病骨质疏松的发生率，了解胰岛素敏感性与糖尿病骨质疏松的相关性，以早期开展糖尿病骨质疏松的预防和治疗。方法对176例2型糖尿病患者进行骨密度测定，同时测定空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（HbAlC），计算胰岛素敏感性（ISI），观察胰岛素敏感性与骨质疏松的相关程度。结果176例2型糖尿病患者中有52例（29．5％）出现骨质疏松，75例（42．6％）出现骨密度降低。骨质疏松组与骨密度正常组相比，FPG、HbAlC升高，胰岛素敏感性下降，空腹胰岛素水平降低（P〈0．05〉；骨密度下降组与骨密度正常组相比，胰岛素敏感性下降，空腹胰岛素水平降低（P〈0．05）；但与FPG、HbAlC无明显相关性（P〉0、05）。同时骨质疏松的发生还与糖尿病患者的年龄、糖尿病病程有关。结论2型糖尿病患者易发生骨质疏松；胰岛素不足、胰岛素敏感性降低是骨质疏松的重要相关因素。     

老年男性代谢综合征患者骨密度与骨量、骨代谢物的关系

目的：观察老年男性代谢综合征患者骨密度与骨代谢指标含量表达的变化规律。 方法：选择200605／06济南地区部队干休所离休老干部查体人员。代谢综合征及其相关组分诊断标准采用1999年WHO代谢综合征的工作定义。应用Setriscam^TM数字化成像技术及放射免疫分析法，对代谢综合征组90例（其中骨质疏松22例和骨量减少30例），单纯高血压组38例，单纯糖尿病组30例，单纯高血脂组32例患者进行骨密度、骨钙素等骨代谢指标和生化指标的测定，与相同年龄对照组进行比较，并对骨密度与各项骨代谢指标进行相关性分析。 结果：①代谢综合征骨质疏松组、代谢综合征骨量减少组、单纯糖尿病组的骨密度和峰值百分比明显低于正常对照组（P〈0．05—0．01）。②代谢综合征组、代谢综合征骨质疏松和骨量减少组骨钙素、Ⅰ型胶原C端肽低于正常对照组（P〈0．05-0．01），甲状旁腺素高于正常对照组（P〈0．05）。三组患者均存在不同程度高血糖、高血压和血脂紊乱。③代谢综合征骨质疏松组骨密度与骨钙素呈正相关关系（r=0．262），与甲状旁腺素呈负相关（r=0．233），与血压呈明显负相关（r=-0．285），与生化指标之间无相关性。 结论：代谢综合征骨质疏松患者骨密度与骨钙素、甲状旁腺素、Ⅰ型胶原C端肽、血压之间密切相关。     

老年2型糖尿病合并骨质疏松症的骨密度测定

许多研究表明老年2型糖尿病患骨质疏松发病率较高，患的骨密度明显降低。使用4500W型双能X线骨密度测量仪测定52例2型糖尿病患及28例健康对照，分别作腰椎(L2-4)前后位及腰椎侧位椎体中部区域两部位骨矿含量检测，测定2型糖尿病患的血钙、磷、碱性磷酸酶，探讨2型糖尿病与骨质疏松症患骨密度变化的相关性。     

糖尿病性骨质疏松及相关危险因素分析

目的明确2型糖尿病患者是否易患骨质疏松症.探讨糖尿病性骨质疏松发生的危险因素.方法检测糖尿病患者及正常同龄者骨密度,比较有无骨质疏松的2型糖尿病患者的有关指标.结果2型糖尿病并发骨质疏松的比例(51.9%)明显高于同龄对照组(22.6%);2型糖尿病患者的糖化血红蛋白(HbA1c)、体重指数(BMI)与骨密度存在相关关系.结论2型糖尿病患者易发生骨质疏松;血糖控制不良、体重指数偏低是2型糖尿病患者并发骨质疏松的主要危险因素.     

老年2型糖尿病骨代谢的研究

目的　了解老年人 2型糖尿病骨代谢的现状及影响骨代谢的有关因素 ,对 2型糖尿病并发骨质疏松作出早期诊断和治疗。方法　用QCT法分别测定男女糖尿病及非糖尿病患者的骨密度 (BMD) ,用放免法检测骨钙素 (BGP)及Ⅰ型胶原羧基端肽 (ICTP)、甲状旁腺激素 (PTH)等指标。结果　男女糖尿病患者BMD及BGP均低于非糖尿病者 ,而ICTP及PTH均高于非糖尿病者 ,BMD与糖尿病病程、ICTP、PTH、血糖呈显著负相关。结论　糖尿病患者存在BMD显著下降 ,其骨代谢特点是骨吸收增加 ,骨形成降低。血糖控制不良是糖尿病并发骨质疏松的危险因素之一。     

胰岛素敏感性与糖尿病骨质疏松的相关性研究

目的观察2型糖尿病骨质疏松的发生率,了解胰岛素敏感性与糖尿病骨质疏松的相关性,以早期开展糖尿病骨质疏松的预防和治疗.方法对176例2型糖尿病患者进行骨密度测定,同时测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1C),计算胰岛素敏感性(ISI),观察胰岛素敏感性与骨质疏松的相关程度.结果176例2型糖尿病患者中有52例(29.5%)出现骨质疏松,75例(42.6%)出现骨密度降低.骨质疏松组与骨密度正常组相比,FPG、HbA1C升高,胰岛素敏感性下降,空腹胰岛素水平降低(P＜0.05);骨密度下降组与骨密度正常组相比,胰岛素敏感性下降,空腹胰岛素水平降低(P＜0.05);但与FPG、HbA1C无明显相关性(P＞0.05).同时骨质疏松的发生还与糖尿病患者的年龄、糖尿病病程有关.结论2型糖尿病患者易发生骨质疏松;胰岛素不足、胰岛素敏感性降低是骨质疏松的重要相关因素.     

男性2型糖尿病患者骨密度及骨代谢生化指标的研究

目的：测定男性2型糖尿病患者骨密度及各种骨代谢生化指标,探讨男性2型糖尿病1,25（OH）2D3患者骨质疏松的发病机理。方法：测定66例老年男性2型糖尿病患者及62例健康对照者的骨密度,血清骨钙素、睾酮、1,25（OH）2D3、25（OH）D3、碱性磷酸酶、血钙、磷、尿Ca/Cr、HOP/Cr、CTX/Cr等并进行比较。结果：男性2型糖尿病患者较健康对照组骨密度显著降低（P〈0.01）。骨钙素、睾酮、1,25（OH）2D3、25（OH）D3浓度低于对照组（P〈0.01）;尿Ca/Cr、HOP/Cr、CTX/Cr显著高于对照组（P〈0.01）。结论：男性2型糖尿病患者易并发骨质疏松,表现为骨吸收增加,骨形成下降。骨钙素、睾酮、1,25（OH）2D3等激素分泌及代谢失常,可能参与了骨质疏松的发生发展。     

2型糖尿病患者双能X线骨密度检测分析

目的了解2型糖尿病患者骨密度（BMD）变化情况，骨质疏松（OP）检出率及相关影响因素。方法采用以色列DIREX公司生产的Dexa Scan DX-10-P-DXA型双能X线骨密度诊断，测定60例门诊及住院的糖尿病人非优势侧桡骨骨密度，以46例非糖尿病人为对照，结果进行统计学分析。结果2型糖尿病患者骨密度显著低于正常对照组（P〈0．05）；糖尿病组骨质疏松症发生率明显高于对照组；骨密度与患者年龄、病程、绝经年限呈显著负相关。结论骨质疏松症也作为糖尿病的慢性并发症，抗骨质疏松治疗和控制血糖同样重要。     

口服降糖药与骨代谢相关性研究进展

<正>我国2型糖尿病患病率为9.7%～11.6%,居全球之首[1]。骨质疏松是一种年龄相关性疾病[2],国际骨松基金会2013年报告显示：骨质疏松性骨折事件在全球发生1次/3 s,1/2的女性和1/5的男性会在50岁以后遭遇首次脆性骨折。骨折导致患者长期卧床,致死率达20%,且50%患者出现永久性致残。糖尿病患者,在骨密度正常、甚至增高的情况下,骨折风险仍增加。SI等[3]Meta分析显示,我国2型糖尿病患者骨质疏松的总患病率为38.0%,骨质疏松症在女性中更为常见（44.8%VS. 37.0%）。糖尿病、骨质疏松及骨折的关系复杂,其机制尚不完全明确。本文对降糖药物是否影响骨代谢的作如下综述。     

综合护理干预在2型糖尿病骨质疏松患者中的应用

目的:探讨综合护理干预在2型糖尿病骨质疏松患者中的应用及临床效果。方法:选取2型糖尿病骨质疏松患者100例,将其随机分为干预组和对照组各50例,对照组采用常规健康教育方式,干预组采用综合护理干预,包括健康教育、饮食、运动、心理等方面。观察随访1年后两组患者骨密度测定值、疾病认知及生活习惯改变情况。结果:干预组骨密度测定值、疾病认知及生活习惯改变情况均优于对照组(P<0.05)。结论:对2型糖尿病骨质疏松患者实施综合护理干预,能有效提高疾病认知率,改变不良的生活方式,加强体育锻炼,适时补充钙质,预防和延缓骨质疏松症的发生,值得推广应用。     

胰岛素治疗对2型糖尿病患者骨代谢的影响

目的探讨胰岛素治疗对2型糖尿病患者骨代谢的影响及可能机制。方法收集547例2型糖尿病患者(口服降糖药188例:B组,应用胰岛素349例:C组)临床资料,测定骨密度(BMD)、空腹血糖、糖化血红蛋白、血钙、血磷、碱性磷酸酶,并对两组患者上述指标进行比较;另设健康对照组(A组)282例,与2型糖尿病患者骨密度进行比较。结果 (1)与健康对照组相比,2型糖尿病患者骨密度降低(P<0.05);(2)C组与B组相比,两组间骨密度无统计学差异,C组男女间比较,男性骨密度高于女性(P<0.05);(3)B组和C组血钙、血磷、血碱性磷酸酶无统计学差异,C组HbA1c明显低于B组(P<0.05);(4)2型糖尿病患者的骨密度与病程、年龄负相关,与体重正相关。结论女性、高龄、病程长、低体重是糖尿病合并骨质疏松的危险因素,胰岛素治疗对2型糖尿病患者骨代谢无明显影响。