shRNA-FHIT对胃癌细胞株BGC-823增殖和凋亡的影响

目的  构建靶向抑制脆性组氨酸三联体（FHIT）基因的短发夹双链RNA（shRNA）真核表达质粒,观察FHIT抑制后对胃癌细胞株BGC-823增殖和凋亡的影响。方法  构建FHIT基因特异性的小RNA干扰质粒PGPU6/GFP/Neo-shRNA1、PGPU6/GFP/Neo-shRNA2,利用脂质体LipofactamineTM2000转染胃癌细胞BGC-823,实验分为未转染组、阴性对照组（转染PGPU6/GFP/Neo-shNC组）及PGPU6/GFP/Neo-shRNA1转染组和PGPU6/GFP/Neo-shRNA2转染组,G418筛选得到稳定表达株,Real-time PCR检测在mRNA水平干扰质粒对FHIT的抑制效应,MTT法、流式细胞术观察转染前后细胞生长特性的变化。结果  与阴性对照组相比,转染shRNA-FHIT重组质粒的BGC-823细胞FHITmRNA表达明显下降(P＜0.05)。与未转染组和阴性对照组相比,转染干扰质粒组细胞增殖活性增强,凋亡率减低、生长周期出现S期和G2/M期的比例上调（均P＜0.05）。结论  成功将重组shRNA-FHIT表达载体转染BGC-823细胞,并筛选出稳定低表达FHIT的细胞。shRNA-FHIT可以促进胃癌细胞增殖、降低凋亡率,并削弱G0/G1期阻滞,为进一步研究FHIT基因在肿瘤中的作用机制奠定了实验基础     

沉默Dnmt1基因对结肠癌细胞株HT-29细胞增殖及细胞周期的影响

目的 利用RNA干扰技术研究沉默DNA甲基转移酶1(DNA methyltransferase 1,Dnmt1)对结肠癌细胞株HT-29细胞增殖及细胞周期的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 利用LipofectamineTM 2000将Dnmt1 siRNA转染HT-29细胞,实验中将细胞分为3组:未处理组、对照siRNA组和Dnmt1 siRNA组.利用CCK-8试剂盒和流式细胞术分别研究其对HT-29细胞增殖和细胞周期的影响,进一步通过Real-time PCR和Western blotting技术研究与增殖和周期相关基因表达的变化.结果 与未处理组和对照siRNA组相比,Dnmt1 siRNA组中HT-29细胞的增殖受到明显的抑制(P<0.05).Dnmt1 siRNA组中HT-29细胞在G0/G1期的比率高达66.93%,高于未处理组和对照siRNA组中HT-29细胞在G0/G1期的比率(分别为53.45%和54.71%)(P<0.05).此外,与未处理组和对照siRNA组相比,Dnmt1 siRNA组中HT-29细胞的cdk2,cyclin D1和cyclin E基因的mRNA和蛋白的表达明显下调(P<0.05).结论 干扰Dnmt1能明显诱导HT-29细胞周期静止,其可能的机制与cdk2,cyclins D1和cyclin E基因的表达下调密切相关,操纵该基因有可能成为新的结肠癌的分子治疗靶点.     

DNMT1靶向RNAi重组体对胃癌细胞周期的影响

目的 :本研究利用RNA干扰 (RNAinterfering ,RNAi)技术 ,以DNMT1(DNAmethyltransferase 1)为靶基因 ,设计构建重组体 ,研究其对胃癌细胞周期的影响。方法 :设计有小发夹结构的两条DNA序列 ,经退火成互补双链 ,再克隆至载体pTZU6 1中构建重组体 ,经鉴定正确后 ,转染胃癌细胞AGS ,最后使用流式细胞仪分析细胞周期。结果 :转染后的胃癌细胞的S期细胞较前有明显减少 ,G2 -M期细胞明显增多。结论 :DNMT1靶向RNA干扰重组体转染到胃癌细胞中后促使S期细胞进入G2 -M期 ,最后衰老死亡。从而为肿瘤的治疗开辟了新途径。     

血红素加氧酶-1对食管癌细胞株Eca109增殖及凋亡作用的影响

目的 研究血红素加氧酶-1(heme oxygenase,HO-1)对食管癌细胞株Eca109增殖活性及凋亡作用的影响.方法 利用体外设计合成的靶向抑制HO-1的低分子RNA(siRNA)沉默食管鳞癌Eca109细胞HO-1基因的表达,应用RT-PCR、Western blot检测HO-1 mRNA和蛋白表达水平,分别以MTS法、流式细胞术检测干扰HO-1后食管鳞癌Eca109细胞增殖和凋亡水平.结果 RT-PCR、Western blot检测结果显示转染HO-1 siRNA可以成功抑制食管鳞癌Eca109细胞HO-1的表达;与空白组、阴性对照组比较,HO-1 siRNA干扰组Eca109细胞增殖能力明显减弱,细胞凋亡率显著增加.结论 HO-1siRNA可有效沉默食管癌细胞HO-1的表达,抑制细胞的增殖活性,促进细胞的凋亡.     

RNA干扰对胃癌细胞Cullin1基因表达及细胞黏附的抑制作用

目的 探讨小干扰RNA（siRNA）对胃癌BGC823和MGC803细胞中Cullin1（Cul1）基因表达及细胞黏附力的影响.方法 体外化学合成Cul1 siRNA（si-Cul1）序列,同时合成Control siRNA（si-Ctrl）作为对照,在siLentFect Lipid Reagent介导下转染胃癌BGC823和MGC803细胞,Western blot检测Cul1蛋白及Src和FAK蛋白表达水平,用fibronectin包被96孔板行细胞黏附分析.结果 Cul1 干涉后胃癌BGC823和MGC803细胞株中Cul1、Src和FAK蛋白的表达均下降,同时胃癌细胞黏附于fibronectin包被板的能力降低.结论 Cul1 siRNA可以有效干涉胃癌BGC823和MGC803细胞中Cul1基因的表达,Cul1干涉后可能通过下调Src和FAK的表达水平进而降低胃癌细胞的黏附能力.     

钙周期素结合蛋白对胃癌细胞生长增殖的影响

目的探讨钙周期素结合蛋白(CacyBP)对胃癌细胞增殖的影响及可能的机制。方法构建CacyBP小干扰RNA(siRNA)表达载体,脂质体法转染至人胃癌细胞系SGC7901,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法观察细胞生长,平板克隆实验及裸鼠成瘤实验检测转染细胞的体外和体内的成瘤性,通过Western印迹及半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测转染细胞中一些相关分子的表达。结果成功构建了CacyBP的siRNA表达载体,转染SGC7901细胞后显著抑制了内源性CacyBP的表达。CacyBP表达下调的胃癌转染细胞生长加快;SGC/CacyBP-siRNA1细胞(0·35±0·03)和SGC/CacyBP-siRNA2细胞(0·43±0·05)克隆形成率显著高于对照细胞(0·18±0·03)(P<0·01),体外成瘤能力增强;SGC/CacyBP-siRNA荷瘤裸鼠形成的瘤体明显大于对照组小鼠(P<0·001),并使荷瘤裸鼠的生存期显著缩短(P<0·01)。转染细胞中COX-2和细胞周期蛋白D1的mRNA和蛋白均显著增加,β-连环蛋白、rac1和热休克蛋白70的蛋白水平升高,而mRNA无明显变化。结论CacyBP表达下调能够促进胃癌细胞的恶性增殖。     

MicroRNA-494对胃癌细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响

目的?探讨microRNA-494（miR-494）对胃癌细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响。方法?选取2015年1月—2018年1月被陕西省肿瘤医院收治并行手术切除的60例患者的胃癌组织及对应癌旁组织（距肿瘤边缘>2?cm）标本。将胃癌细胞MGC803分为miR-494组和对照组。采用PCR检测胃癌组织及体外培养细胞中的miR-494表达水平。在MGC803细胞中过表达miR-494,采用MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡。PCR及Western blotting检测miR-494潜在靶点Cyclin D1的表达变化。结果?癌旁组织miR-494相对表达量较胃癌组织高（P?<0.05）。不同肿瘤直径、TNM分期miR-494相对表达量比较,差异有统计学意义（P?<0.05）。对照组MGC803细胞miR-494相对表达量较miR-494组低（P?<0.05）。miR-494组OD值较对照组低（P?<0.05）。对照组CyclinD1 mRNA和蛋白相对表达量较miR-494组高（P?<0.05）。miR-494与CyclinD1免疫组织化学评分呈负相关（r?=-0.469,P?<0.05）。结论?胃癌组织中miR-494表达水平降低,过表达miR-494能通过下调Cyclin D1的表达发挥抑制胃癌细胞增殖和细胞周期进展的作用。     

LRP1基因下调对食管癌细胞增殖和凋亡的影响

目的探究LRP1基因对食管癌细胞增殖和凋亡的影响。方法通过已构建的amiRNA载体靶向沉默LRP1基因,用脂质体2000转染人食管癌细胞系EC-109,实验分为3组(转染空载体Ctrl LRP1组、LRP1 amiRNA-3组、转染LRP1 amiRNA-3干扰载体组)。应用Real-Time PCR和免疫组化实验分别检测LRP1 mRNA和蛋白的相对表达量,应用流式细胞技术检测人食管癌EC-109细胞的凋亡率。结果人食管癌EC-109细胞转染LRP1 amiRNA-3干扰载体后,mRNA和蛋白水平均被有效抑制,LRP1 mRNA和蛋白表达水平均下降;LRP1 amiRNA-3组细胞增殖水平低于转染空载体Ctrl LRP1组(P<0.05)。转染LRP1 amiRNA-3干扰载体对食管癌细胞产生了凋亡效应,且48 h左右凋亡作用达高峰。结论靶向抑制EC-109人食管癌细胞中LRP1基因的表达可显著抑制细胞的增殖,促进细胞的凋亡,进而影响细胞的生物学行为。     

癌胚抗原黏附分子1对胃癌细胞株AGS生物学特性的影响

目的:探讨癌胚抗原黏附分子1对胃癌细胞株AGS生物学特性的影响.方法:将CEACAM1 siRNA转染人胃癌细胞株AGS,再用western-blot检测CEACAM1的表达;流式细胞术、Transwell实验和裸鼠负荷瘤实验分析转染后的AGS细胞的生物学特性变化.结果:转染CEACAM1 siRNA后的AGS细胞几乎不表达CEACAM1.CEACAM1沉默基因对AGS细胞增殖、凋亡和细胞周期无影响.转染CEACAM1 siRNA后的AGS细胞侵袭能力明显降低,荷瘤裸小鼠肿瘤的生长受到抑制.结论:沉默CEACAM1基因的表达能够明显抑制AGS细胞的转移以及活体成瘤性,为胃癌的基因治疗提供理论依据.     

亲环素A在胃癌细胞中的表达及与肿瘤细胞增殖的关系

目的 检测亲环素A(CypA)在胃癌组织和细胞株中的表达情况,采用基因干扰技术抑制胃癌细胞中CypA的表达,探讨CypA对胃癌细胞增殖能力的影响和相关分了机制.方法 实时定量PCR和蛋白质印迹法检测CypA在胃癌组织、癌旁组织和细胞株中的表达;合成针对CypA的靶向siRNA并转染胃癌MKN45细胞株,检测CypA-siRNA对胃癌细胞内源性CypA的抑制作用,同时设置非特异性siRNA对照组和阴性对照组.MTT法检测各组细胞增殖情况,流式细胞术检测各组细胞周期;实时定量PCR和蛋白质印迹法检测各组细胞增殖基因PCNA、P21、P16、Cyclin D1的表达.结果 胃癌组织中CypA的mRNA和蛋白表达高于癌旁组织,胃癌细胞株CypA的mRNA和蛋白表达高于胃上皮细胞株,且在低分化细胞MKN45中表达最高(P＜0.05).CypA-siRNA可有效抑制内源性CypA的表达;CypA-siRNA转染后MKN45细胞增殖能力下降(P＜0.05),G0/G1期细胞比例上升、G2/M期细胞比例下降(P＜0.05),PCNA、Cyclin D1的mRNA和蛋白表达下调,P21mRNA和蛋白表达上调(P＜0.05).结论 胃癌细胞中CypA的表达增强,CypA基因能够通过调节部分增殖基因的表达而促进胃癌细胞增殖.     

胃癌组织Fas基因表达与细胞凋亡和增殖的关系

目的: 探讨Fas基因表达水平与胃癌细胞增殖活性及细胞凋亡程度的关系.方法: 胃癌组织53例,用原位杂交及免疫组化染色法分别检测Fas mRNA,Fas蛋白和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,并采用凋亡细胞原位检测方法对组织切片中的凋亡细胞进行观察和比较.结果: 胃癌组织表达Fas mRNA 28例(52.8%),表达Fas蛋白24例(45.3%),两种方法检测结果一致性非常显著(P<0.01).胃癌53例增殖期细胞标记物PCNA表达及凋亡细胞的阳性率均为100%,细胞凋亡和细胞增殖指数呈显著性负相关(r=-0.982,P<0.01).随胃癌细胞Fas蛋白表达水平升高,PCNA阳性细胞指数相应减少,肿瘤凋亡细胞指数则相应增加.Fas蛋白组细胞凋亡指数显著高于-/ 组(P<0.01),Fas蛋白组PCNA指数显著高于 / 组(P<0.01).结论: 胃癌细胞Fas基因表达可引起细胞凋亡增加与增殖减少.     

酒石酸锑钾对人胃癌细胞体外增殖和凋亡的影响

目的：通过观察酒石酸锑钾(PAT)在体外对人胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响,探讨重金属锑剂对实体瘤的治疗作用,为PAT用于临床治疗胃癌提供实验依据及理论基础．方法：采用MTT法检测不同浓度PAT对人胃癌SGC-7901细胞的生长增殖的影响;应用流式细胞术和Hoechst33258染色后荧光显微镜检测细胞凋亡。结果：5,10,20,40μmol/L PAT能明显抑制胃癌细胞增殖,抑制作用呈时间和剂量依赖性．20,40μmol/L PAT作用72h细胞的生长抑制率分别是54．1％和66．6％;Hoechst 33258染色显示PAT作用后,细胞核出现明显的凋亡形态学改变;流式细胞仪检测到凋亡峰,凋亡率以40μmol/L作用48h最大,达35．2％．同时G2／M期细胞明显增多,以对照组的5．4％,增至24．6％。结论：PAT能抑制SGC-7901细胞增殖并诱导细胞凋亡。     

双氢青蒿素对人胃癌细胞BGC-823细胞增殖、凋亡的影响及机制研究

研究双氢青蒿素（dihydroartemisinin,DHA）对人胃癌细胞BGC-823细胞增殖、凋亡的影响及机制。 方法采用噻唑蓝（methylthiazoletetrazolium,MTT）法检测DHA对人胃癌细胞BGC-823增殖的抑制作用;用流式细胞技术、荧光显微镜、透射电子显微镜检测经DHA处理后BGC-823细胞的凋亡率及形态特征的变化;Western印迹方法检测凋亡相关基因Bax、Caspase-3、Caspase-8表达的变化。 结果MTT分析表明,DHA作用可明显抑制BGC-823细胞的增殖,抑制率随药物浓度的增加而增大,且随着时间的延长而增大,具有显著的剂量和时间依赖性（P＜0.01）,半数抑制浓度(IC50值)为3.4 μmol/L。流式细胞术检测结果显示,随着DHA药物浓度的增加,凋亡峰愈加明显,并呈现出剂量依赖性（P＜0.01）。形态学的观察结果：BGC-823细胞在DHA作用下出现典型的凋亡形态。Western印迹显示：Bax、Caspase-3、Caspase-8蛋白表达随着DHA给药浓度的增加而增高。 结论DHA对BGC-823细胞增殖有抑制作用;DHA通过上调Bax、Caspase-3、Caspase-8表达促进BGC-823细胞凋亡。     

姜黄素对胃癌细胞系AGS环氧合酶-2转录和活性的影响

目的探讨姜黄素对胃癌细胞系AGS COX-2转录和活性的影响。方法以选择性COX-2抑制剂NS-398作为阳性对照,应用不同浓度的3种姜黄素（1μmol/L、5μmol/L、20μmol/L）分别对AGS细胞进行干预,作用16 h和24 h后,以逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测COX-2 mRNA的表达,以COX活性检测试剂盒检测COX-2活性。结果与空白对照组相比,姜黄素对AGS细胞COX-2 mRNA的表达具有明显抑制作用（P〈0.05）,而且这种作用呈剂量和时间依赖性（P〈0.05）;与空白对照组相比,姜黄素对AGS细胞COX-2活性具有明显抑制作用（P〈0.05）,而且这种作用呈剂量和时间依赖性（P〈0.05）;姜黄素与NS-398联合应用对COX-2 mRNA表达和COX-2活性的抑制作用具有协同性（P〈0.05）。结论姜黄素对胃癌细胞的COX-2转录和活性具有抑制作用,与选择性COX-2抑制剂NS-398联用时两者的抑制作用具有协同性,为姜黄素或姜黄素联合选择性COX-2抑制剂在胃癌化学预防中的应用提供了新的理论依据。     

UbcH10基因沉默对肺癌NCI-H226细胞增殖及细胞周期的影响

目的：通过脂质体转染siRNA方法沉默人肺鳞癌细胞NCI-H226中UbcH10基因,观察基因沉默后细胞增殖活性的变化及其对细胞周期的影响。方法：设计3条针对UbcH10基因CDS区不同位点的siRNA序列并构建shRNA表达载体,脂质体法转染重组质粒至NCI-H226细胞。转染后48小时,RT-PCR,Western-blot检测细胞内UbcH10 mRNA及蛋白含量。使用有效siRNA序列（pshRNA2）转染细胞,转染后24、48小时CCK-8检测细胞活性。使用有效siRNA序列转染细胞,转染后48小时收集细胞,流式法检测细胞周期。结果：成功构建shRNA重组质粒并转染NCI-H226细胞。转染siRNA 48小时后,3组NCI-H226细胞中UbcH10基因的mRNA及蛋白含量均明显下降;其中2号siRNA序列的沉默效果最好,UbcH10基因剩余表达量为对照组的14%。使用有效序列转染NCI-H226细胞24、48小时,细胞增殖活性明显降低,与基因未干预组比较,差异显著（P＜0.05）。使用有效序列转染NCI-H226细胞48小时,细胞明显阻滞于G2期,与基因未干预组比较有显著差异（P＜0.05）。结论：UbcH10基因沉默,可显著抑制NCI-H226细胞增殖活性,并使肺癌细胞阻滞于细胞G2期。     

HDAC2 siRNA转染对人胰腺癌细胞增殖及凋亡的影响

［摘要］目的: 探讨RNA干扰沉默组蛋白去乙酰化酶2(histone deacetylase 2,HDAC2)基因表达对人胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响。方法: 培养人胰腺癌PaTu8988细胞株,并将其随机分为5组:空白对照组,20 nmol／L HDAC2 siRNA阴性组,40 nmol／L HDAC2 siRNA阴性组,20 nmol／L HDAC2 siRNA组,40 nmol／L HDAC2 siRNA组。合成针对HDAC2基因的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA),利用阳离子脂质体将HDAC2 siRNA瞬时转染人胰腺癌PaTu8988细胞,分别采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白质印迹法检测HDAC2基因及蛋白的表达;MTT比色法检测细胞的增殖率;流式细胞术测定细胞凋亡率。结果: 与空白对照组和阴性siRNA 组对比,HDAC2 siRNA组的HDAC2基因和蛋白的表达水平均明显下降(P均<0.05),细胞增殖率减慢(P<0.01),凋亡率明显升高(P<0.01)。结论: 采用RNA干扰沉默人胰腺癌细胞HDAC2基因表达,可抑制癌细胞增殖和诱导其凋亡。     

羟基喜树碱对胃癌细胞的诱导凋亡及凋亡相关基因表达的影响

[目的]探讨羟基喜树碱(HCPT)对胃癌MGC-803细胞株的诱导凋亡和抗增殖作用及凋亡相关基因表达的影响.[方法]通过MTT比色法、HE染色、吖啶橙(AO)/溴化乙锭(EB)染色及各种显微镜观察,并且采用原位细胞凋亡检测法(TUNEL法)及免疫细胞化学法,观察HCPT对胃癌MGC-803细胞株的诱导凋亡和抗增殖作用及凋亡相关基因的表达情况.[结果]HCPT在质量浓度0.5~48.0 mg/L范围内对胃癌MGC-803细胞株均有抑制生长作用,并表现出显效关系;在倒置显微镜、HE染色光学显微镜、AO/EB染色荧光显微镜和透射电子显微镜下,均可见MGC-803细胞的凋亡形态学改变;不同质量浓度HCPT均可诱导胃癌MGC-803细胞凋亡,细胞凋亡率随药物质量浓度的增高而上升,当药物作用48 h时细胞凋亡率达高峰;增殖细胞核抗原Ki-67的阳性表达率随HCPT质量浓度的增高和作用时间的延长而降低;当12 mg/L HCPT作用于胃癌MGC-803细胞株48 h后,明显下调抑制凋亡基因Bcl-2的表达和上调促进凋亡基因Bax的表达.[结论]HCPT对胃癌MGC-803细胞株有诱导凋亡和抗增殖作用,其机制可能与下调抑制凋亡基因Bcl-2的表达和上调促进凋亡基因Bax的表达有关.     

蒲公英萜醇和乙酰蒲公英萜醇对胃癌细胞株AGS细胞周期和凋亡的影响

目的：观察蒲公英萜醇和乙酰蒲公英萜醇对胃癌AGS细胞增殖和凋亡的影响。方法：采用四甲基固氮唑盐（3-（4,5-di methylthiazol-2-yl）-2,5-diphenyltetrazolium bromide,MTT）法测定蒲公英萜醇和乙酰蒲公英萜醇对AGS细胞生长的影响,流式细胞仪检测蒲公英萜醇和乙酰蒲公英萜醇对AGS细胞细胞周期的影响,Annexin V-异硫氰酸荧光/碘化丙啶双染法测定蒲公英萜醇和乙酰蒲公英萜醇对AGS细胞凋亡的影响。结果：蒲公英萜醇对AGS细胞的生长具有较好的抑制作用,该作用呈剂量和时间依赖性。进一步研究发现,蒲公英萜醇可以阻滞细胞周期于G2/M期,与对照溶剂相比,110μmol/L的蒲公英萜醇能显著增加处于G2/M期的细胞数（P〈0.05）;蒲公英萜醇也可以促进细胞的凋亡,可使细胞早期凋亡率明显增加,其中110μmol/L的蒲公英萜醇能将早期细胞凋亡率从4.45%升高到10.29%,是空白对照的2.31倍。乙酰蒲公英萜醇对AGS细胞生长的抑制作用弱于蒲公英萜醇,具有阻滞细胞周期于G2/M期的趋势,但差异无统计学意义（P〉0.05）,诱导凋亡的作用亦不明显。结论：蒲公英萜醇显著抑制AGS细胞的生长,该作用通过阻滞细胞周期于G2/M期和促进细胞凋亡实现。乙酰蒲公英萜醇的作用弱于蒲公英萜醇。     

蒲公英萜醇和乙酰蒲公英萜醇对胃癌细胞株AGS细胞周期和凋亡的影响

目的:观察蒲公英萜醇和乙酰蒲公英萜醇对胃癌AGS细胞增殖和凋亡的影响.方法:采用四甲基固氮唑盐(3-(4,5-dimethyhhiazol-2-yl)-2,5-diphenyhetrazolium bromide,MTT)法测定蒲公英萜醇和乙酰蒲公英萜醇对AGS细胞生长的影响,流式细胞仪检测蒲公英萜醇和乙酰蒲公英萜醇对AGS细胞细胞周期的影响,Annexin V-异硫氰酸荧光/碘化丙啶双染法测定蒲公英萜醇和乙酰蒲公英萜醇对AGS细胞凋亡的影响.结果:蒲公英萜醇对AGS细胞的生长具有较好的抑制作用,该作用呈剂量和时间依赖性.进一步研究发现,蒲公英萜醇可以阻滞细胞周期于G2/M期,与对照溶剂相比,110 μmol/L的蒲公英萜醇能显著增加处于G2/M期的细胞数(P<0.05);蒲公英萜醇也可以促进细胞的凋亡,可使细胞早期凋亡率明显增加,其中110 μmol/L的蒲公英萜醇能将早期细胞凋亡率从4.45%升高到10.29%,是空白对照的2.31倍.乙酰蒲公英萜醇对AGS细胞生长的抑制作用弱于蒲公英萜醇,具有阻滞细胞周期于G2/M期的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05),诱导凋亡的作用亦不明显.结论:蒲公英萜醇显著抑制AGS细胞的生长,该作用通过阻滞细胞周期于G2/M期和促进细胞凋亡实现.乙酰蒲公英萜醇的作用弱于蒲公英萜醇.