左金丸诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡的研究

目的：探讨左金丸水提物（WEZP）对人胃癌细胞（SGC-7901）生长的活性抑制和凋亡诱导作用。方法：观察不同浓度的WEZP对SGC-7901的生长抑制情况,MTF比色法检测细胞活力,Hoechst33258染色观察细胞形态学变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果：1mg／mL、5mg／mL、10mg／mL的WEZP作用SGC-7901细胞24h后,细胞存活率显著降低,且与时间、剂量呈依赖关系。Hochest染色细胞出现核固缩状和颗粒状荧光等典型的凋亡学特征。流式细胞仪PI单染亚二倍体峰分析,各剂量WEZP作用SGC-7901细胞24h后,细胞凋亡率分别为（8．96±0．88）％、（18．40±0．60）％和（29．90±0．58）％,与对照组（2．66±1．33）％比较差异均有统计学意义。结论：WEZP对SGC-7901生长有明显的抑制作用并可诱导SGC-7901的凋亡。     

冬凌草甲素注射剂诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡及其机制研究

目的研究冬凌草甲素注射剂诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡及与细胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)的关系。方法 MTT法检测冬凌草甲素注射剂对SGC-7901细胞的细胞毒活性;倒置显微镜观察冬凌草甲素注射剂对细胞形态学的影响;流式细胞术测定细胞凋亡率;激光共聚焦显微术检测SGC-7901细胞[Ca2+]i的变化;JC-1单染,激光共聚焦显微术检测SGC-7901细胞中线粒体膜电位的变化。结果冬凌草甲素注射剂对SGC-7901细胞的IC50为21.74μmol/L;作用48 h后,细胞生长密度变疏,细胞皱缩,其中冬凌草甲素注射剂高浓度组大部分细胞破碎。冬凌草甲素注射剂5.5、11、22μmol/L作用24 h后SGC-7901细胞凋亡率分别为7.07%、18.57%、22.96%;钙离子荧光强度高于对照组;线粒体膜电位荧光强度显著低于对照组。结论冬凌草甲素注射剂通过升高SGC-7901细胞[Ca2+]i诱导细胞凋亡。     

基于活性氧机制的叶黄素诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的研究

目的探讨叶黄素对胃癌SGC-7901细胞的增殖抑制效应及其凋亡机制。方法通过SRB法、Hoechst33342/PI荧光染色法观察叶黄素对胃癌SGC-7901细胞的生长抑制作用及诱导凋亡机制,并采用荧光分析法检测叶黄素作用SGC-7901细胞后细胞内ROS的变化。结果 40mg/L的叶黄素作用SGC-7901细胞24,48,72 h的抑制率分别是(8.57±2.43)%、(25.07±2.90)%和(32.33±1.81)%;160mg/L的叶黄素作用SGC-7901细胞的抑制率上升为(34.72±4.06)%、(64.55±2.48)%和(83.29±0.10)%。Hoechst33342/PI荧光染色法检测细胞的凋亡情况,对照组显示低蓝光低红光,40mg/L部分显示高蓝光低红光,80 mg/L大部分显示高蓝光低红光,160 mg/L的大部分显示低蓝光高红光;荧光分光光度计检测叶黄素作用胃癌SGC-7901细胞后细胞内ROS的活性变化,结果显示随着叶黄素浓度的升高,细胞内ROS的活性降低(P<0.01)。结论叶黄素对胃癌SGC-7901细胞的生长抑制以及诱导其凋亡的分子机制,可能是通过降低细胞内ROS的活性所介导的。     

胃癌康诱导SGC-7901人胃癌细胞株调亡的实验研究

目的：探讨胃癌康方对人胃癌细胞株的抑制与诱导凋亡的作用。方法：以人胃腺癌细胞株SGC-7901为实验模型，利用血清药理学的方法，刺备中药组大鼠血清PRMI1640培养液，浓度为10％。制备顺铂西药组大鼠血清PRMI1640培养液，浓度为10μL/mL。对SGC-7901人胃癌细胞株施加处理因素24h。在光、电镜下观察细胞凋亡的的形态学变化。结果：①光镜下，HE染色药物组细胞，由梭形细胞变为圆形或卵圆形，核染色质密集。②电镜下细胞变圆，微绒毛及突起明显减少，伪足消失，线粒体空泡化。核染色质凝集，可见调亡小体。凋亡细胞发生率与药物浓度呈正相关。结论：胃癌康方具有诱导SGC-7901人胃癌细胞株调亡作用。     

蝙蝠葛提取物引起胃癌SGC-7901细胞凋亡

目的:研究蝙蝠葛提取物体外对人胃癌SGC-7901细胞株的形态学改变。方法:应用MTT法、倒置显微镜、HE染色、Hoechst荧光染色以及吖啶橙/溴化乙锭荧光染色方法检测蝙蝠葛提取物对体外培养的人胃癌SGC-7901细胞的形态学改变。结果:蝙蝠葛提取物对人胃癌SGC-7901细胞株具有抗增殖作用,并呈时间-浓度依赖性。倒置显微镜、HE染色观察示核固缩、边集以及凋亡小体的形成等典型形态学改变。Hoechst荧光染色,AO/EB双染色结果也显示细胞死亡主要以凋亡为主。结论:蝙蝠葛提取物体外对人胃癌SGC-7901细胞株具有抗增殖及诱导凋亡作用。     

银杏外种皮提取物有效部位GBEE-2对胃癌SGC-7901细胞凋亡及其通路的影响

目的 研究银杏外种皮提取物有效部位GBEE-2体外对人胃癌细胞凋亡及其凋亡通路的影响.方法 体外培养人胃癌SGC-7901细胞,应用MTT法检测细胞增殖;应用流式细胞术检测凋亡率和细胞周期;应用ELISA法检测培养上清中基因蛋白Caspase-9、Fas及Survivin的含量.结果 GBEE-2(5～160μg·mL-1)对SGC-7901细胞的体外增殖具有抑制作用,并具有浓度依耐性,IC50为83 μg·mL-1;在10～160 μg·mL-1浓度下体外培养,GBEE-2可提高SGC-7901细胞的凋亡率,可使Caspase-9、Fas蛋白表达量增加(P<0.05或0.01),而Survivin蛋白的表达则减少(P<0.05或0.01).结论 GBEE-2抑制人胃癌SGC-7901细胞的作用机制与诱导细胞凋亡有关,其凋亡通路涉及Caspase途径.     

巴豆生物碱对人胃癌细胞SGC-7901的诱导分化作用研究

以人胃癌细胞SGC-7901为研究材料，胃细胞分化标志酶碱性磷酸酶(ALP)和乳酸脱氢酶(LDH)为实验指标，观察人胃癌细胞SGC-7901在含有不同剂量巴豆生物碱培养液中的生长情况，结果发现经不同剂量巴豆生物碱处理的细胞，其碱性磷酸酶(ALP)和乳酸脱氢酶(LDH)的活力显著低于培养相同天数而未用巴豆生物碱处理的对照胃癌细胞，显示了巴豆生物碱对胃癌细胞具有诱导分化作用。     

白英水提物诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡的实验研究

目的:观察白英水提物(ESL)对胃癌SGC-7901细胞凋亡及相关基因表达的影响.方法:常规法制备ESL;实验分正常对照组、白英处理组和顺铂处理组.白英处理组加入ESL终浓度分别为12.5、25、50 mg/mL.MTT法检测细胞增殖抑制率,荧光显微镜观察SGC-7901细胞凋亡及形态变化,半定量RT-PCR分析基因bcl-xl、bid、Caspase-9 mRNA表达,荧光分析法测定Caspase-3活性.结果:与正常对照组比较,三个剂量白英处理组SGC-7901细胞增殖抑制均有显著性增加,且呈明显的时效和量效关系,细胞凋亡显著增多(P＜0.05),表现细胞核固缩、染色质凝集、边聚等;bcl-xl mRNA表达显著下降(P＜0.05),bid、Caspase-9 mRNA表达显著性升高(P＜0.05),并随ESL浓度增加而加强,Caspaes-3活性亦显著性增高(P＜0.01).结论:ESL能剂量依赖性诱导SGC-7901细胞凋亡和抑制增殖,其作用与调控bcl-xl、bid、Caspase-9 mRNA表达和增强Caspase-3活性相关.     

复方青龙衣胶囊对人胃癌SGC-7901细胞凋亡的形态学影响

目的:研究复方青龙衣胶囊对人胃癌细胞SGC-7901细胞凋亡的形态学影响,探讨其抑制人胃癌细胞的作用机制.方法:复方青龙衣胶囊设定3个不同药物浓度梯度(终质量浓度分别为2.0×10-3,1.0×10-3,0.5 ×10-3 g·L-1及阳性对照药羟基喜树碱(HCPT,0.5×10-3g·L-1)预处理人胃癌细胞SGC-7901 48 h,透射电镜观察其对SGC-7901细胞超微结构影响;荧光显微镜下观察其对SGC-7901细胞凋亡形态的影响.结果:以不同浓度的复方青龙衣处理人胃癌细胞SGC-7901 48 h,透射电镜结果显示,对SGC-7901细胞的超微结构有影响,提示可诱导细胞凋亡;荧光显微镜结果显示,经Hoechest33258染液染色后的SGC-7901细胞随着给药剂量的增大,凋亡细胞比例逐渐增加.结论:复方青龙衣胶囊可诱导人胃癌细胞SGC-7901细胞发生凋亡.     

白英水提物诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡的实验研究

目的 观察白英水提物(SLT)对胃癌SGC-7901细胞凋亡及相关基因表达的影响.方法 常规法制备白英水提物;实验分正常对照组、白英处理组和顺铂处理组.白英处理组加入白英水提物终浓度分别为12.5,25和50 mg/ml.MTT法检测细胞增殖抑制率,荧光显微镜观察SGC-7901细胞凋亡及形态变化,半定量RT-PCR分析基因bcl-xl,bid,caspase-9 和caspase-3 mRNA表达.结果 与正常对照组比较,3个剂量白英处理组SGC-7901细胞增殖抑制均有显著性增加,且呈明显的时效和量效关系,细胞凋亡呈显著性增多(P<0.05),表现细胞核固缩、染色质凝集、边聚等;基因bcl-xl mRNA表达显著性下降(P<0.05), bid、caspase-9 和caspase-3 mRNA表达有显著性升高(P<0.05),并随白英浓度增加而加强.结论 白英能剂量依赖性的抑制SGC-7901细胞增殖和诱导凋亡,其作用可能与调控bcl-xl、bid、caspase-9和caspase-3 mRNA表达相关.     

短管兔耳草正丁醇提取物诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的研究

目的:探讨藏药短管兔耳草正丁醇提取物诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的活性。方法:MTT比色法检测其对SGC-7901胃癌细胞株增殖的抑制作用;荧光显微镜及电镜观察细胞的形态学变化;琼脂糖电泳法检测细胞凋亡过程中DNA碎片的形成;流式细胞仪分析测定细胞的凋亡率。结果:藏药短管兔耳草正丁醇提取物在0.34~21.60 mg/mL范围内,对SGC-7901胃癌细胞株的增殖有明显抑制作用;荧光显微镜及电镜下可观察到凋亡的形态学改变;流式细胞仪通过对单个细胞的快速测定,可以观察到“亚G1峰”;DNA凝胶电泳呈现梯形条带。结论:藏药短兔耳草正丁醇提取物能够抑制胃癌SGC-7901细胞的增值并诱导凋亡。     

海嘧啶对SGC-7901人胃癌细胞凋亡的影响

目的 揭示海嘧啶的抗肿瘤作用机制。方法 采用流式细胞仪测定海嘧啶对人胃癌细胞凋亡及细胞周期的影响;采用激光扫描共聚焦技术观察海嘧啶对人胃癌细胞内[Ca^2 ]i的影响及[Ca^2 ]i;变化时Ca^2 的来源。结果 海嘧啶可诱导肿瘤细胞凋亡,可升高肿瘤细胞内[Ca^2 ]i的浓度,[Ca^2 ]i升高时Ca^2 来源于细胞外钙内流和细胞内钙释放。结论 海嘧啶的抗肿瘤机制为诱导肿瘤细胞凋亡,通过开放细胞膜鲺通道和引起细胞内钙释放两条途径升高肿瘤细胞内[Ca^2 ]i,启动细胞凋亡机制,从而诱导肿瘤细胞凋亡。     

西兰花中葡萄糖异硫氰酸盐诱导人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡的初步研究

目的探讨对西兰花中葡萄糖异硫氰酸盐(glucosinolates,GS)诱导人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡的作用及其可能机制。方法不同质量浓度GS处理人胃腺癌SGC-7901细胞,通过SRB法、细胞形态学观察、流式细胞仪和激光共聚焦显微镜实验,观察GS对SGC-7901细胞的抑制率,对细胞凋亡和细胞周期的影响。结果1、10、100、1000μg/mL的GS作用于SGC-7901细胞72h后,抑制了SGC-7901细胞的增殖,其IC50为187.723μg/mL;300μg/mL的GS作用SGC-7901细胞24h后,细胞出现早期凋亡的形态;300、600、1200μg/mL的GS作用于SGC-7901细胞24h后,可见细胞凋亡率分别为(14.54±6.69)%、(10.11±6.25)%、(34.12±13.29)%,并且G2期细胞数目减少至0,对细胞周期有影响;100、200、300μg/mL的GS作用于SGC-7901细胞24h后,细胞内的Ca2 浓度升高,且随着GS给药剂量的增加而升高。结论GS能够促进人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡,影响细胞周期,此作用可能是GS升高细胞内Ca2 的浓度而达到的。     

左金丸醇提物抑制人胃癌SGC-7901细胞糖酵解的作用机制

目的 研究左金丸醇提物对人胃癌细胞SGC-7901增殖和糖酵解的作用及机制.方法 采用CCK-8法检测左金丸醇提物(5、10、25、50、100、200μg/mL)对SGC-7901细胞增殖的影响;检测左金丸醇提物对SGC-7901细胞葡萄糖摄取量、乳酸和三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP...     

秦皮乙素诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡的机制研究

目的探讨秦皮乙素诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡的分子机制。方法不同浓度秦皮乙素(1.12、2.24、4.48 mmol/L)处理人肝癌细胞SMMC-7721,流式细胞仪检测线粒体膜电位,分光光度法检测Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9的活性,蛋白印迹法和免疫荧光法检测Bax、Bcl-2、Caspase-9蛋白的表达。结果秦皮乙素显著降低SMMC-7721细胞线粒体膜电位,提高Caspase-3、Caspase-9的活性,而对Caspase-8的活性无显著影响;升高Bax/Bcl-2比例,进而活化Caspase-9,并呈良好的剂量依赖关系。结论秦皮乙素可通过线粒体途径,启动下游的效应Caspase,诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡。     

柳叶蜡梅提取物对人胃癌SGC-7901细胞的作用机制研究

目的:探讨柳叶蜡梅提取物在体外对人胃癌细胞株SGC-7901的增殖抑制作用及其可能的机制。方法:应用细胞培养、噻唑蓝(MTT)比色法、光镜观察、扫描和透射电镜观察、Hoechst33258/PI染色等技术研究柳叶蜡梅提取物对SGC-7901细胞的抑制作用。结果:柳叶蜡梅提取物可明显抑制SGC-7901细胞生长,随着药物浓度的增加,呈现剂量依赖性效应;光镜及扫描透射电镜观察显示,药物处理组细胞表面微绒毛减少并发泡、细胞核固缩、染色质凝聚等形态学特征;细胞核经Hoechst33258染色出现颗粒状荧光,而PI染色无红色荧光出现。结论:柳叶蜡梅提取物对人胃癌SGC-7901细胞具有明显的抑制作用,其机制可能与细胞凋亡相关。     

砂生槐种子生物碱诱导SGC-7901细胞凋亡的实验研究

目的:研究砂生槐生物碱对SGC-7901细胞系的增殖抑制和凋亡诱导作用.方法:MTT比色法检测生物碱对SGC-7901胃癌细胞增殖的抑制作用;荧光显微镜观察细胞的形态学改变;琼脂糖凝胶电泳法检测细胞凋亡过程中DNA碎片的形成;流式细胞仪分析并测定细胞凋亡率.结果:砂生槐生物碱在0.6～4.8mg·mL.的范围内对SGC-7901胃癌细胞的增殖有明显抑制作用,与SGC-7901细胞株共培养24h后,观察到典型的细胞凋亡形态学特征,DNA凝胶电泳呈现梯形条带,流式细胞仪检测形成一个DNA含量＜2n的分布区,即"亚G1峰".结论:砂生槐生物碱在体外明显抑制SGC-7901胃癌细胞的增殖,诱导SGC-7901细胞系凋亡的作用,并呈浓度、时间的依赖关系.     

白英水提物对胃癌SGC-7901细胞凋亡与基因bcl-xl／bid表达的影响

目的:观察白英水提物对胃癌SGC-7901细胞凋亡及基因bcl-xl、bid表达的影响。方法:常规法制备白英水提物,实验分正常对照组、白英处理组。白英处理组加入白英水提物终浓度分别为12.5mg/mL、25mg/mL和50mg/mL。流式细胞仪检测细胞凋亡,半定量RT-PCR和免疫化学分析细胞中bcl-xl、bid基因表达。结果:与正常对照组比较,白英处理组SGC-7901细胞增殖有显著性下降,细胞凋亡显著性增多(P<0.05);基因bcl-xl mRNA和Bcl-xl蛋白表达降低、bidmR-NA和Bid蛋白表达升高(P<0.05),并随白英浓度增加而加强。结论:白英水提物能诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡和抑制增殖,且有一定的量效关系,其作用机制可能与调控bcl-xl、bid基因表达有关。