参芎化瘀胶囊对血管性痴呆模型大鼠学习记忆行为的作用

目的:观察参芎化瘀胶囊对血管性痴呆模型大鼠学习记忆行为的影响。方法:将60只健康SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、喜得镇0.6 mg·kg-1治疗组、复方丹参270 mg·kg-1治疗组和参芎化瘀胶囊480 mg·kg-1治疗组6个组。均ig给药,每日1次,术前预防给药7 d,术后继续给药28 d。采用反复夹闭、再通双侧颈总动脉同时ip硝普钠制备大鼠血管性痴呆模型,应用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆行为。结果:与正常组及假手术组相比,模型组大鼠逃避潜伏期时间延长(P<0.01,P<0.01),撤走安全平台后穿越平台的次数及在原平台象限停留时间均减少(均P<0.01)。与模型组比较,各药物治疗组大鼠逃避潜伏期时间缩短(P<0.05,P<0.01),撤走安全平台后穿越平台的次数及在原平台象限停留时间均增多(均P<0.05)。参芎化瘀胶囊组大鼠逃避潜伏期时间较喜得镇组短(P<0.05),与复方丹参组之间差异无显著性。结论:参芎化瘀胶囊能改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力。     

山楂叶总黄酮对血管性痴呆大鼠学习记忆及海马AChE, ChAT活性的影响

目的:探讨山楂叶总黄酮(total flavone of Hawthorn leaf,TFHL)对血管性痴呆大鼠空间学习记忆障碍的治疗作用及机制。方法:健康雄性SD大鼠64只,随机分为假手术组(sham control group)、模型组(model group)、TFHL 70,140 mg·kg-1及银杏叶片组(3.5 mg·kg-1),每组16只。采用永久性双侧颈总动脉结扎法制备血管性痴呆大鼠模型,TFHL 70,140 mg·kg-1组连续给药36 d。采用Morris水迷宫评价大鼠的空间学习学习记忆能力,分光光度比色法检测大鼠海马乙酰胆碱酯酶(AChE)和乙酰胆碱转移酶(ChAT)活性。结果:与假手术组比较,血管性痴呆模型组大鼠学习记忆能力显著降低,大鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.05),穿越平台区次数显著减少(P<0.05),平台象限游泳距离百分比显著降低(P<0.05);ChAT活性明显降低(P<0.05),AChE活性显著增强(P<0.05)。TFHL及银杏叶片能改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力,缩短大鼠逃避潜伏期(P<0.05),增加大鼠穿越平台次数及平台象限游泳距离百分比(P<0.05),增强ChAT活性(P<0.05),降低AChE活性(P<0.05)。结论:TFHL可通过提高海马ChAT活性、降低AChE活性改善血管性痴呆大鼠海马胆碱能神经系统的功能,从而改善血管性痴呆大鼠的学习记忆功能。     

天麻超微粉调控胆碱能系统改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力

目的:天麻超微粉(UPG)是否可以改善血管性痴呆(VD)大鼠的学习记忆功能障碍并且延缓VD的进程,该作用是否与乙酰胆碱酯酶(AChE)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)调节乙酰胆碱(Ach)的释放从而调控胆碱能系统有关。方法:将SD大鼠随机分出假手术组,其余大鼠通过永久性大脑中动脉闭塞法(pMCAO)复制VD大鼠模型,并随机分为模型组,天麻超微粉低剂量组(0. 45 g·kg~(-1)),天麻超微粉高剂量组(1. 8 g·kg~(-1)),石杉碱甲组(80μg·kg~(-1)),每组各12只。给药组每天灌胃1次,持续8周,假手术组和模型组给予等量蒸馏水灌胃后,通过Morris水迷宫实验对各组大鼠的学习和记忆能力进行评估;苏木素-伊红(HE)染色对大鼠海马CA1区进行病理形态学观察;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠海马组织中Ach的水平;蛋白免疫印迹法检测大鼠海马组织中AChE,ChAT的蛋白表达;免疫组化实验观察海马组织CA1区ChAT的表达情况。结果:与假手术组比较,模型组的逃避潜伏期增加,穿过平台的次数和在目标象限停留的时间显著减少(P0. 01),模型组海马CA1区神经细胞排列无序,细胞核固缩且胞浆颜色较深,坏死细胞数量增多,海马组织中Ach的水平显著下降(P0. 01),AChE蛋白表达水平显著上调(P0. 01),ChAT蛋白表达水平明显下调(P0. 05);与模型组比较,各给药组能够显著降低模型大鼠的逃避潜伏期,显著增加穿过平台的次数和在目标象限停留的时间(P0. 01),神经细胞排列趋于整齐,细胞核呈圆形且胞浆染色浅,坏死细胞减少,海马组织中Ach水平明显增加(P0. 05),AChE蛋白表达显著下调,ChAT蛋白表达显著上调(P0. 01)。结论:天麻超微粉能够改善血管性痴呆大鼠的学习记忆障碍,其作用机制与上调ChAT蛋白,抑制AChE蛋白,提高脑内乙酰胆碱的作用密切相关。     

夏天无胶囊对血管性痴呆模型大鼠学习记忆的影响及机制初探

目的:观察夏天无胶囊对血管性痴呆模型大鼠神经行为学的影响及对其大脑海马区神经元的保护作用,并探讨可能的作用机制。方法:取清洁级2月龄健康雄性SD大鼠,随机分为假手术对照组、模型对照组、脑复康0.3 g/kg组及夏天无胶囊0.2 g/kg、0.4 g/kg、0.8 g/kg组。采用改良双侧颈总动脉结扎(2-VO)法建立血管性痴呆模型,连续灌胃30 d,Morris水迷宫检测大鼠学习和记忆能力,HE染色、尼氏染色观察神经元形态及数量变化,TUNEL进行神经元凋亡检测,免疫组织化学法检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、转化因子-β(TGF-β)蛋白的表达变化。结果:较假手术对照组,模型对照组平均逃避潜伏期明显增长(P0.05或P0.01),目标象限停留时间及穿越平台次数显著减少(P0.01),海马CA1区锥体细胞排列散乱,均呈不同程度损伤,凋亡明显。GFAP阳性神经元数目显著增多(P0.01),TGF-β蛋白表达显著增强(P0.01)。较模型对照组,各给药组学习记忆能力显著提高,锥体细胞排列较整齐,损伤减少,凋亡率明显降低(P0.05或P0.01),GFAP阳性神经元数量显著减少(P0.01),显著上调脑内TGF-β蛋白阳性表达水平(P0.01)。结论:夏天无胶囊可改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力,其机制可能与其抑制星形胶质细胞过度活化,上调TGF-β蛋白表达,从而增强对神经细胞的保护作用有关。     

山茱萸多糖对血管性痴呆大鼠抗氧化作用的研究

目的:通过建立大鼠血管性痴呆模型,研究山茱萸多糖对血管性痴呆大鼠学习记忆、脑组织氧化应激反应的影响。方法:将雄性SD大鼠60只,随机分为6组,包括假手术组、模型组、山茱萸多糖0.14g/kg、0.28g/kg、0.56g/kg组和盐酸多奈哌齐0.52mg/kg组。除假手术组外,其余各组均制备血管性痴呆模型,其中假手术组与模型组每天灌胃生理盐水,其余各组分别连续28天灌胃不同剂量山茱萸多糖和盐酸多奈哌齐。28天后,分别对6组大鼠行morris水迷宫测试,测试完成后,断头取脑,测定脑组织中单胺氧化酶(MAO)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量。结果:morris水迷宫测试结果显示,随着训练时间延长各组大鼠逃避潜伏期时间逐渐变短,0.28g/kg、0.56g/kg山茱萸多糖组大鼠平均逃避潜伏期明显缩短;空间探索试验中,与模型组比较,0.28g/kg、0.56g/kg山茱萸多糖组大鼠在平台象限路径百分比与平台象限停留时间明显长于模型组。与假手术组相比,模型组脑组织GSH-Px、CAT活性明显下降,MAO活性明显升高;与模型组相比,0.28g/kg、0.56g/kg山茱萸多糖组大鼠脑组织GSH-Px、CAT活性明显升高,MAO活性明显下降。结论:山茱萸多糖能够明显提高血管性痴呆大鼠学习记忆能力,其作用机制可能通过对抗机体氧化应激。     

芎麻滴丸对血管性痴呆大鼠胆碱能神经递质代谢的影响

目的研究芎麻滴丸对血管性痴呆(VD)大鼠胆碱能神经递质代谢的影响,探讨其防治VD的可能机制。方法采用永久性结扎双侧颈总动脉(2-VO)法复制VD大鼠模型,紫外分光光度法检测大鼠脑组织乙酰胆碱(Ach)含量和乙酰胆碱酯酶(AchE)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)的活性。结果与假手术组比较,模型组脑组织Ach含量显著降低(P<0.001),AchE活性无显著性差异,ChAT活性显著降低(P<0.05);与模型组比较,芎麻滴丸中、低剂量组及喜得镇组脑组织Ach含量和ChAT活性均显著升高(P<0.05),AchE活性无显著性差异。结论芎麻滴丸防治VD的作用机制可能与其升高VD大鼠脑组织Ach含量和ChAT活性有关。     

补肾活血方对血管性痴呆大鼠海马BDNF mRNA及受体TrkB mRNA表达的影响

目的探讨补肾活血方对血管性痴呆(VD)大鼠脑海马神经元保护机制。方法 70只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、补肾活血高剂量组、补肾活血低剂量组、尼莫地平对照组,每组14只,采用两血管阻断法制备大鼠VD模型,补肾活血高剂量组、低剂量组分别以10.14、5.07 g生药/kg灌服补肾活血方,尼莫地平对照组以11.06 mg/kg灌服尼莫地平,给药30天后,检测各组大鼠水迷宫法行为学、脑海马神经元超微结构及海马组织BDNF mRNA和Trk B mRNA蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠空间学习记忆能力与探索能力下降,表现为逃避潜伏期明显延长,穿越原平台次数及在原平台停留时间均明显减少(P0.01),海马神经元BDNF mRNA和Tr KB mRNA及蛋白表达下降(P0.05,P0.01),脑海马神经元超微结构明显受损;与模型组比较,补肾活血高、低剂量组大鼠空间学习记忆能力与探索能力明显改善,表现为逃避潜伏期明显缩短,穿越原平台次数及在原平台停留时间均明显增加(P0.05,P0.01),海马神经元BDNF mRNA及受体Trk B mRNA及蛋白表达升高(P0.05,P0.01),改善脑海马神经元超微结构。结论补肾活血方可提高脑海马神经元BDNF及受体Trk B表达,保护脑海马神经元,改善VD大鼠学习与记忆能力。     

益智醒脑颗粒对血管性痴呆大鼠行为认知能力及胆碱能系统的影响

目的观察益智醒脑颗粒对血管性痴呆大鼠行为认知能力及胆碱能系统的影响。方法双侧颈总动脉结扎法制备模型,将大鼠随机分为假手术组,模型组,吡拉西坦组(378 mg/kg),益智醒脑颗粒高、中、低剂量组(1 260、630、315 mg/kg)。然后,进行Morris水迷宫实验,检测血浆Ach含有量、Ach E、GSH-Px活性,以及海马MDA含有量、SOD、MAO-B活性。结果与模型组比较,益智醒脑颗粒高、中剂量组可显著缩短大鼠逃避潜伏期(P0.05),Ach含有量升高、GSH-Px、SOD活性显著升高(P0.05,P0.01),MDA含有量降低、Ach E、MAO-B活性显著降低(P0.05),但低剂量组无明显变化(P0.05)。结论益智醒脑颗粒可改善血管性痴呆大鼠行为认知能力及胆碱能系统,在中、高剂量下作用更明显。     

参银复智胶囊对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响

目的:观察参银复智胶囊对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响。方法:采用双侧颈总动脉结扎法(2-VO法)建成血管性痴呆大鼠模型,以不同剂量参银复智胶囊进行治疗后,观察治疗组、尼麦角林药物组、模型组和假手术组大鼠在Morris水迷宫系统中的行为表现。结果:与模型组比较,长期服用参银复智胶囊的大鼠可明显减少搜索平台的逃避潜伏期和路径,在原平台象限游泳时间与总游泳时间的比值(tP/tT)、游泳距离占总游泳距离的比值(dP/dT)、穿环次数均明显增加。结论:参银复智胶囊可对抗大鼠脑缺血后所致的学习记忆的损害。     

电针对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力的改善作用研究

目的：观察电针对血管性痴呆（VD）模型大鼠学习记忆能力的改善作用。方法：实验中用四血管阻断模型，用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力。结果：模型大鼠表现明显的学习记忆障碍，在定位航行实验中，与假手术组相比，逃避潜伏期显著延长；在空间探索试验中，在原平台象限跨越平台次数与其余3个象限比较，差异无显著性意义。电针及尼莫通组能显著缩短定位航行试验的逃避潜伏期。在空间探索试验中，在原平台象限跨越平台次数显著多于其余3个象限，与假手术组比较，差异无显著性意义。结论：电针能改善VD大鼠学习记忆能力。