补骨脂对小鼠肝细胞形态、肝功能及线粒体膜电位的影响

目的探讨补骨脂对小鼠肝功能的影响。方法选用昆明种小鼠,连续灌胃28 d,HE染色观察补骨脂对小鼠肝细胞形态的影响;紫外分光光度法测定补骨脂对小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性的影响;酶联免疫吸附法检测补骨脂对小鼠肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)活性的影响;流式细胞仪检测补骨脂对小鼠肝细胞线粒体膜电位(ΔΨm)的影响。结果补骨脂能引起小鼠肝细胞肿胀、坏死,血清ALT、AST、TNF-α、IL-6活性增加;肝细胞线粒体膜电位(ΔΨm)随着给药剂量的增加显著降低。结论补骨脂连续服用对小鼠肝脏具有明显的损伤。     

双葛解酲丸对大鼠酒精性脂肪肝的保护作用

目的:观察双葛解酲丸对酒精性脂肪肝模型大鼠血清酶活力及肝脏指数的影响,探讨本处方对酒精性脂肪肝的保护作用.方法:以56度红星二锅头酒ig(10 mL·kg-1,2次/d,连续8周)的方法建立酒精性脂肪肝大鼠模型.第9周将造模成功大鼠分为模型对照组、海王对照组(海王金樽片1.5 g·kg-1)、双葛解酲丸(双葛)高、中、低剂量组(按生药量计为20,10,5 g·kg-1 ·d-1),连续给药4周,同期设正常对照组.给药结束后,禁食12h,股动脉取血检测血清γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活力及肝脏指数.结果:模型组γ-GT,ALT,AST活力及肝脏指数较正常对照组显著性升高(P ＜0.05,P＜0.01),体质量显著性降低(P＜0.01);双葛高、中、低剂量组、海王组γ-GT,ALT,AST活力及肝脏指数较模型组显著性降低(P ＜0.05,P＜0.01),体质量显著性上升(P＜0.01);双葛高剂量组γ-GT,ALT,AST活力较中低剂量组显著性降低(P＜0.05,P＜0.01).结论:双葛解酲丸能降低γ-GT,ALT,AST活力,减轻脂肪在肝脏的蓄积,降低肝细胞损害,保护肝脏功能,对酒精性脂肪肝确有疗效.     

关黄柏对对乙酰氨基酚诱导大鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究关黄柏对对乙酰氨基酚(APAP)诱导的大鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用对乙酰氨基酚所致大鼠急性肝损伤模型,给药24 h后检测大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP);留取肝脏组织,常规石蜡包埋切片,HE染色,光镜观察肝脏组织病理变化;制备肝匀浆,测定肝中还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量。结果:与空白组比较,模型组小鼠血清中ALT、AST和ALP活性明显升高,肝脏组织出现明显的肝细胞变性坏死;与模型组相比,不同浓度的关黄柏可以明显降低小鼠血清中ALT、AST和ALP的活性,降低肝组织中MDA的含量,升高GSH的含量,肝组织病理损伤也明显减轻。结论:关黄柏对对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。     

降糖消渴颗粒对自发性2型糖尿病KKAy小鼠肝脏功能和氧化应激的影响

目的:探讨降糖消渴颗粒对高脂饮食诱导的2型糖尿病KKAy小鼠肝脏功能和氧化应激的影响。方法:30只KKAy小鼠予以高脂饲料喂养4周后,建立2型糖尿病(空腹血糖≥13.9 mmol/L)小鼠模型。将成模后的KKAy小鼠随机分为模型组、吡格列酮组、降糖消渴颗颗粒高、中、低剂量组(1.75,3.5,7 g/kg),6只C57BL/6J鼠为正常对照组。干预10周后,检测小鼠血清中ALT、AST、γ-GT、SOD、MDA含量;取肝脏组织匀浆,检测肝脏组织中MDA、SOD、GSH的含量。结果:降糖消渴颗粒低剂量(1.75 g/kg)可降低血清ALT、γ-GT、MDA水平并提高SOD活性(P0.01),但对肝脏中氧化应激指标无明显改善作用;中、高剂量(3.5,7 g/kg)均可显著降低血清ALT、γ-GT,减少血清及肝脏MDA含量,提高SOD活性(P0.01),肝脏GSH活性也有所增强(P0.05)。高剂量还具有降低血清AST的作用(P0.01)。结论:降糖消渴颗粒可以有效改善T2DM状态下肝脏的功能和氧化应激状态。     

痰热清注射液对小鼠免疫性肝损伤的防护作用

目的:探讨痰热清注射液对卡介苗致敏脂多糖攻击诱导小鼠急性肝损伤的影响.方法:采用卡介苗致敏脂多糖攻击诱导小鼠免疫性肝损伤,检测小鼠血清ALT,AST活性和TBIL含量,测定肝脏指数,HE染色观察肝组织病理变化.结果:痰热清注射液各剂量组均可明显降低ALT,AST活性;高、中剂量组均可明显降低肝脏指数;各剂量组能明显改善肝细胞组织坏死损伤.结论:痰热清注射液对卡介苗致敏脂多糖攻击小鼠免疫性肝损伤具有保护作用.     

威灵仙对α-萘异硫氰酸酯所致大鼠黄疸模型的作用研究

目的 观察威灵仙对α-萘异硫氰酸酯(ANIT)所致大鼠黄疸模型的退黄降酶作用.方法 将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、菌栀黄组、威灵仙高剂量组和低剂量组.各治疗组连续灌胃给药7 d后,ANIT诱发黄疸模型,48 h后取血分离血清,以血清肝功能指标、SOD活性、MDA含量及肝脏组织病理学改变为观察指标.结果 与模型组比较,威灵仙高剂量组ALT,AST,TBIL,ALP,γ-GT,MDA均下降,SOD升高(P<0.01),且能明显减轻肝细胞变性、坏死和肝内胆汁淤积.结论 威灵仙对实验性胆汁淤积大鼠具有退黄降酶作用.     

商陆皂苷甲致肝毒性的研究

目的通过体外、体内实验相结合的方法考察商陆皂苷甲所致的肝毒性。方法 MTT法测肝细胞(L-02细胞)活力;以不同质量浓度的商陆皂苷甲与肝细胞共培养后,测细胞培养上清中的AST(谷草转氨酶)、ALP(碱性磷酸酶)和LDH(乳酸脱氢酶)水平,并在光镜下对细胞形态进行观察;Hoechst-PI双标染色观察细胞的凋亡和坏死情况;取KM种小鼠分为正常组和给药组,给药组的小鼠每天尾静脉注射10 mg/kg商陆皂苷甲,连续给药7 d,考察小鼠血清肝功能指标和肝组织的病理学变化。结果 MTT的结果显示,商陆皂苷甲能显著抑制肝细胞活力,其IC50为360.18μg/mL;400μg/mL的商陆皂苷甲能升高细胞培养上清中的AST、ALP和LDH(P<0.01)并使肝细胞出现变圆、减少和死亡的现象;300和350μg/mL的商陆皂苷甲能使肝细胞发生凋亡和坏死;体内实验表明,小鼠血清中的AST和ALT(谷丙转氨酶)水平均明显升高(P<0.01),小鼠肝脏多出现肝细胞多发灶性坏死及肝细胞再生现象。结论大剂量的商陆皂苷甲对肝脏具有一定的毒性作用。     

二至丸有效组分治疗大鼠损伤后肝细胞再生障碍的疗效评价

目的探索二至丸有效成分对损伤后肝细胞再生障碍大鼠肝细胞凋亡水平的影响。方法将40只Wistar大鼠随机分为4组(即正常组、模型组、齐墩果酸+红景天苷组、雷帕霉素组),除正常组建立肝部分切除术(partial hepatectomy,PHx)模型外,其余各组建立损伤后肝细胞再生抑制复合模型(PHx+2AAF),齐墩果酸+红景天苷治疗性给药3d后处死。分离肝脏,计算肝重指数,制作病理切片进行形态学观察,并采用自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷酰转肽酶(γ-GT)活性、血清碱性磷酸酶(AKP)、白蛋白、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)水平。结果与模型组比较,齐墩果酸+红景天苷组大鼠肝重、肝重指数、白蛋白及DBIL水平显著升高(P0.05或P0.01),而AKP、γ-GT活性、TBIL、AST、ALT则明显下降(P0.05或P0.01),同时病理形态学表明,给药后肝细胞排列紧密,中央静脉正常、或充血,少量炎细胞浸润,少量肝细胞脂肪变性,提示大鼠肝脏病理损伤明显缓解。结论二至丸有效成分对大鼠损伤后肝细胞再生障碍具有较明显改善作用。     

余甘子护肝作用的实验研究

方法 :分别采用扑热息痛 (AAP)、硫代乙酰胺 (TAA)一次性腹腔注射 (ip)造成急性肝损伤小鼠模型 ,检测血清谷丙转氨酶 (ALT)、谷草转氨酶 (AST)、碱性磷酸酶 (ALP)、肝糖元水平 ,计算肝脏系数 ,并作病理观察。结果 :余甘子水提醇沉物各剂量组均可降低AAP、TAA所致的急性肝损伤小鼠血清ALT、AST、ALP的活性及肝脏系数 ,并能增加肝糖元含量 ,改善肝脏组织病理损伤 ,其作用呈剂量依赖性。结论 :余甘子水提醇沉物对AAP、TAA所致的急性肝损伤具有预防作用。     

甘薯花色素苷对力竭运动小鼠肝脏氧化应激的影响

目的 研究补充甘薯花色素苷对力竭运动所致小鼠肝脏氧化应激的保护作用及其作用机制.方法 选取60只雄性昆明种小鼠,随机分为空白对照组、模型组及甘薯花色素苷低、中、高剂量组,甘薯花色素苷低、中、高剂量组和模型组在给药30 min后进行递增负荷的游泳运动训练4周,于末次给药30min后,进行负重游泳训练至力竭.力竭后迅速取血及肝脏,测定肝功能指标.结果 甘薯花色素苷各剂量组小鼠力竭运动时间明显长于模型组;模型组小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)明显高于空白对照组,总胆固醇(TC)含量与空白对照组无明显差别.甘薯花色素苷中、高剂量组能明显抑制力竭运动小鼠的ALT、AST升高和LDH的降低,并且抑制由于力竭运动所致肝细胞凋亡,降低肝细胞内活性氧含量,提高线粒体膜电位.结论 甘薯花色素苷能明显延长力竭运动时间,并能保护由于力竭运动所致肝细胞损伤,减轻力竭运动所致肝细胞凋亡,并能降低由于力竭运动所致肝细胞内活性氧含量的升高,提高线粒体膜电位.