灵芝益甘粉对D-氨基半乳糖诱导小鼠肝损伤的保护作用研究

目的:观察灵芝益甘粉保肝作用,并探讨其作用机制。方法:实验分为:正常对照组、模型对照组、阳性对照组、灵芝益甘粉高、中、低剂量组。造模24h后处死动物并取材,测定:①肝、脾、胸腺与体重之比;②血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性;③肝组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量;④小鼠肝组织病理变化。结果:灵芝益甘粉低、中、高剂量给药组对模型小鼠升高的ALT和AST活性降低。与模型组比较,灵芝益甘粉可以明显降低小鼠肝匀浆MDA的水平,升高GSH-PX活性。模型组小鼠肝细胞气球样变性、坏死程度高于对照组,灵芝益甘粉能明显改善肝细胞坏死病变程度。结论:灵芝益甘粉对D-氨基半乳糖诱导的肝损伤具有一定的保护作用,其保护作用可能与其抑制脂质过氧化损伤有关。     

南沙参多糖对CCl4及D-氨基半乳糖致急性肝损伤的保护作用

目的：探讨南沙参多糖（RAPS）对肝损伤的保护作用。方法：采用D-氨基半乳糖（D-Gal）诱导小鼠急性肝损伤模型，RAPS ig，测定肝生化指标，观察肝组织病理学改变；原位灌流法分离大鼠肝细胞，培养36h后加入RAPS，同时造成CCl4损伤，分别于损伤24h、48h测培养液中ALT、AST活性。结果：RAPS能显著降低D-Gal及CCl4所致急性肝损伤小鼠及肝细胞培养液中的AST、ALT、MDA含量，并能提高肝损伤小鼠肝组织SOD、GSH—PX活性，明显减轻肝组织损伤。结论：RAPS具有显著的保肝作用。     

护肝宝对D-氨基半乳糖所致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究护肝宝对大鼠急性肝损伤的保护作用。方法:用D-氨基半乳糖制作大鼠急性肝细胞坏死模型,用全自动生物化学分析仪测定大鼠血清天冬氨酸转氨酶(ALT)及丙氨酸转氨酶(AST)的含量,用比色分析法测定大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及丙二醛(MDA)的含量,并通过光镜从肝脏形态学的改变,客观评价护肝宝对化学性肝损伤的防治作用。结果:护肝宝能明显抑制由D-氨基半乳糖所致急性肝细胞坏死大鼠血清中ALT及AST含量的升高,提高血清中SOD和GSH-PX的含量,降低MDA的含量,改善肝脏组织病理。结论:护肝宝对D-氨基半乳糖所致大鼠急性肝损伤具有保护作用。     

解毒化瘀汤对D-氨基半乳糖胺所致小鼠肝损伤的保护作用

目的探讨解毒化瘀汤对D-氨基半乳糖胺(D-GalN)所致小鼠肝损伤的保护作用。方法NIH小鼠60只,随机分5组,分别为正常对照组,模型组,解毒化瘀汤高剂量组、低剂量组和齐墩果酸片治疗组;解毒化瘀汤高、低剂量组和齐墩果酸片组小鼠分别灌胃给药,1次/d,连续4 d,末次给药1 h后,除正常对照组外,其余各组小鼠均腹腔注射D-GalN 800 mg/Kg,24 h后采血,检测血清ALT活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,并观察肝组织病理学变化。结果解毒化瘀汤高剂量组血清ALT活性和MDA含量均明显低于模型组(P<0.01)、小鼠血清SOD的活性明显高于模型组(P<0.01);与齐墩果酸片组比较,解毒化瘀汤高剂量组ALT,SOD活性和MDA含量差异均无显著性意义(P>0.05);解毒化瘀汤高剂量组肝组织病理改变明显减轻,与模型组比较差异均有显著性意义(P<0.05)。结论解毒化瘀汤对D-GalN所致小鼠肝损伤具有较好的保护作用,其保肝机制与抗脂质过氧化损伤密切相关。     

清肝浸膏对D-氨基半乳糖所致大鼠肝损伤模型的保护作用

目的：研究清肝浸膏对D-氨基半乳糖（D-GalN）诱导的大鼠肝损伤模型的保护作用.方法：采用D-GalN引发大鼠的急性肝损伤模型,观察转氨酶及谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）含量的变化.结果：清肝浸膏能明显降低血清中AST的含量及肝组织中MDA的含量,并能升高GSH和SOD的含量.结论：清肝浸膏对D-GalN所致的大鼠肝损伤模型有一定的保护作用,其作用机制可能与抗氧化有关,具体机制还须进一步的实验研究.     

丹参多糖对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的: 探讨丹参多糖Salvia miltiorrhiza polysaccharides(SMPS)对小鼠急性肝损伤的影响。 方法: 将小鼠随机分为空白对照组、模型组、丹参多糖高剂量组(15.6 g ·kg^-1)、丹参多糖中剂量组(7.8 g ·kg^-1)和丹参多糖低剂量组(3.9 g ·kg^-1),连续ig 7 d后,采用尾iv脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肝损伤模型,检测各组小鼠肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、血清中谷丙转氨酶(ALT)的活性以及肝组织的病理改变。 结果: 丹参多糖能降低LPS诱导的急性肝损伤模型小鼠肝组织中MDA含量,升高GSH含量,降低血清ALT含量。 结论: 丹参多糖对小鼠急性肝损伤有显著的保护作用。     

灵芝多糖的抗氧化作用

活性氧在多种疾病的发病过程中起着重要的作用。灵芝多糖是从中药灵芝中分离出的一种多糖,众多研究发现灵芝多糖通过其抗氧化作用发挥对血液系统、神经系统和内脏系统等疾病的保护或治疗作用。     

新疆紫草提取物对D-氨基半乳糖致小鼠急性肝损伤的保护作用

新疆紫草Arnebia euchroma(Royle)Johns·t又名新疆软紫草、新藏假紫草,属紫草科Boraginaceae多年生草本植物,是《中国药典》收录的3种紫草科植物之一。紫草的有效成分主要为2大类[1,2]:一类是脂溶性很强的萘醌类色素,包括紫草素(shiko-nin),乙酰紫草素(acetyl shikonin),β-羟基异戊酰紫草素(β-hydroxyisovaleryl shikonin),β,β′-二甲基丙烯酰紫草素(β,β′-d imethylacryl shikonin),去氧紫草素(deoxy shikonin)等。另一....     

狗肝菜多糖对D-半乳糖胺所致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的 观察狗肝菜多糖对D-半乳糖胺所致大鼠急性肝损伤的影响.方法 建立D-半乳糖胺(D-GalN)诱发的大鼠急性肝损伤模型,不同浓度狗肝菜多糖干预后,测定动物血清ALT、AST.肝组织常规制片及HE染色观察组织病理学改变.结果 狗肝菜多糖能使肝损伤动物血清ALT、AST水平显著降低.组织病理学检测发现狗肝菜多糖处理后肝组织损害程度降低 .结论 狗肝菜多糖对D-半乳糖胺所致大鼠急性肝损伤具有保护作用.     

降脂宁肝胶囊对D-氨基半乳糖致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察降脂宁肝胶囊对D-氨基半乳糖（D—Gal）致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法将60只NIH小鼠随机分为6组：模型组,正常对照组,联苯双酯阳性对照组,降脂宁肝胶囊高、中、低剂量组。用药组小鼠分剐灌胃给药,而正常对照组和模型组灌服等体积生理盐水20mE／（kg&#183;d）,连续6d。于末次药1h后,除正常对照组外,其余各组小鼠均腹腔注射10％D—Gal生理盐水溶液（1000mg／kg）,24h后采血和取肝组织,检测血清ALT、AST及肝脏MDA水平,并观察其肝组织病理变化。结果降脂宁肝胶囊高、中剂量组与模型组比较,均能显著降低血清ALT、AsT及肝脏MDA水平（P〈0．05,P〈0．01或P〈0．001）,明显地改善肝脏的病理变化,并呈明显的剂量-效应关系。结论降脂宁肝胶囊对急性肝损伤模型小鼠有显著的护肝作用。     

波棱瓜子多糖对刀豆蛋白A所致小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:观察波棱瓜子多糖对刀豆球蛋白A(Con A)诱导的免疫性肝损伤小鼠的保护作用,并探讨其作用机制。方法:治疗组分别ig给予波棱瓜子多糖(0.71、0.99、1.44 g/kg),连续8d,采用一次性尾静脉注射ConA 30mg/kg诱导造成免疫性肝损伤小鼠模型。比较各组脏器指数,测定小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)、白细胞介素6(IL-6)的含量及肝脏组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,用苏木素-伊红染液(HE)染色切片观察肝组织病理学变化。结果:波棱瓜子多糖(0.71、0.99、1.44g/kg)可明显降低免疫性肝损伤小鼠的肝脾脏器指数;降低肝损伤小鼠血清中ALT、AST、LDH的活性以及NO、IL-6的含量;升高肝匀浆中SOD的活性,降低MDA的含量;并在不同程度上改善肝脏组织病理学变化。结论:波棱瓜子多糖1.44g/kg剂量组各指标较模型组均有显著性差异,其保肝机制可能与其抗炎、抗氧化、清除自由基以及免疫调节有关。     

大枣多糖对CCl4所致大、小鼠肝损伤模型的保护作用

目的:探讨大枣多糖对四氯化碳(CCl4)所致大、小鼠肝损伤模型的保护作用。方法:采用第1、4、7天灌服0.2%CCl4花生油液造小鼠肝损伤模型,第1、5天大鼠皮下注射25%CCl4花生油液造大鼠肝损伤模型;大、小鼠眼眶取血测血清ALT水平,取大、小鼠肝脏作病理切片,观察肝脏的病理变化。结果:给小鼠灌服0.2%CCl4或大鼠皮下注射25%CCl4可成功建立肝损伤模型。大、小剂量大枣多糖均可显著降低小鼠及大鼠肝损伤模型血清ALT水平,显著改善大、小鼠肝脏病理变化。结论:大枣多糖对CCl4所致大、小鼠肝损伤有好的保护作用。     

金丝桃苷对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究金丝桃苷对乙醇致小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、联苯双脂组(5.625 mg/kg)和金丝桃苷(12.5、25、50 mg/kg)剂量组。每日灌胃给药1次,连续7 d。末次给药1 h后,除正常组外,分别灌胃给予50%乙醇14 ml/kg复制酒精性肝损伤模型。复制模型12 h后,处理动物,测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)和γ-谷氨酰转移酶(GGT)以及甘油三酯(TG)和胆固醇(TC)水平;测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量。苏木素-伊红(HE)染色,观察肝组织病理学变化。结果:与正常组比较,模型组小鼠清ALT,AST,GGT及TG水平显著升高,肝组织SOD活性及GSH含量显著降低,MDA含量显著升高,病理学结果显示模型组肝组织损伤明显。与模型组比较,金丝桃苷(25、50 mg/kg)剂量组均能降低血清中ALT、AST,GGT和TG水平以及肝组织中MDA含量,同时升高SOD活性和GSH含量;金丝桃苷(12.5 mg/kg)剂量组能降低血清中ALT、AST水平,升高SOD活性;金丝桃苷各剂量组(12.5、25、50 mg/kg)均能减轻肝损伤的病变程度。结论:金丝桃苷对乙醇所致的小鼠急性酒精性肝损伤具有保护作用,其机制可能与抗氧化作用和抑制脂质过氧化损伤有关。     

蒸制轮叶党参对乙醇暴露致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究蒸制轮叶党参(steamed Codonopsis lanceolata,SCL)对乙醇暴露致急性肝损伤小鼠的保护作用。方法雄性ICR小鼠随机分为6组,即空白对照组、模型组、水飞蓟素组及SCL低、中、高剂量组。除空白对照组外,其余各组建立急性酒精性肝损伤小鼠模型。各组给予相应干预措施。采用比色法测定小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、三酰甘油(TG)的水平及肝组织中还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量,并观察肝组织病理,进行组织病理学评分。结果与空白对照组比较,模型组小鼠血清ALT、AST水平及急性酒精性肝损伤中TG含量升高,肝脏中的MDA水平上升,GSH活性降低,差异有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,SCL给药组能够明显降低小鼠血清中ALT和AST水平及急性酒精性肝损伤中TG含量,抑制肝脏中上升的MDA水平,增强GSH的活性,差异均有统计学意义(P0.05)。HE结果显示,模型组有明显的肝损伤,表现为细胞坏死、相邻肝细胞间的脂肪变性和淋巴细胞的渗透,而SCL高剂量组没有观察到严重的脂肪变性,肝脏损伤和肝结构的分裂程度最低。结论 SCL对小鼠急性酒精肝损伤具有保护作用,其可能是通过改善脂质过氧化而发挥作用。     

六味五灵片对小鼠急性乙醇性肝损伤的保护作用及机制初步研究

该文旨在研究六味五灵片对小鼠急性乙醇肝损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。实验将C57BL/6小鼠随机分成7组,即空白对照组,模型组,阳性药联苯双酯组(150 mg·kg-1),六味五灵片极低、低、较高、高剂量组(0.1,0.5,4,8 g·kg-1)。采用改良的造模方法(给药4 d后给予56%乙醇,6 g·kg-1灌胃2次,12 h/次)建立小鼠急性肝损伤模型。检测小鼠血清中ALT,AST活性及肝组织中MDA,TG,TNF-α,IL-1β的含量和GSH,SOD的活性;HE和油红O染色,观察肝组织病理学变化。结果显示,与模型组相比,六味五灵片各剂量组均能显著降低血清ALT,AST的含量(P0.05),提高GSH,SOD活性,减少肝组织MDA,TG的生成,降低肝组织中TNF-α,IL-1β的含量(P0.05),且呈一定剂量依赖关系。同时,HE和油红O染色结果表明,六味五灵片可显著改善乙醇引起的肝细胞肿胀度,水样变性和脂滴形成等肝组织损伤。结果表明,六味五灵片对急性乙醇肝损伤具有较好的保护作用,其保护机制可能与减轻脂质过氧化,提高抗氧化酶活性,抑制氧化应激和炎症因子过表达相关。     

不同种植模式的霍山石斛对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究不同种植模式的霍山石斛对小鼠急性肝损伤保护作用。方法将不同模式种植的新鲜霍山石斛茎条榨汁,以高(生药7.5 g/kg)和低(生药1.25 g/kg)剂量每日灌胃给药,持续2周,使用四氯化碳(CCl₄)、对乙酰氨基酚(APAP)和环磷酰胺(CTX)分别诱导急性肝损伤模型。测定小鼠血清中ALT、AST水平,肝组织匀浆中SOD、MDA水平,HE染色检测肝组织病理学变化。结果 3种模式种植的霍山石斛能不同程度减轻小鼠肝细胞坏死。与模型组相比,CCl₄肝损伤模型在仿野生和林下石子种植高剂量作用下ALT、AST水平降低(P<0.05),各给药组均能提高SOD水平(P<0.01),抑制MDA水平(P<0.05,P<0.01);APAP肝损伤模型在仿野生种植低、高剂量组和林下石子种植低、高剂量作用下ALT,AST水平降低(P<0.01),林下石子种植低、高剂量组和设施种植高剂量作用下SOD水平升高(P<0.05,P<0.01),MDA水平降低(P<0.01);CTX肝损伤模型在仿野生种植高剂量组和林下石...     

熊果酸对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用及机制

目的:研究熊果酸对乙醇所致小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用及其机制。方法:将昆明种小鼠随机分为正常对照组、模型组、熊果酸组(15、30、60 mg/kg)及联苯双酯组(5.625 mg/kg)。每日灌胃给药1次,连续7 d。末次给药1 h后,除正常对照组外,分别灌胃给予50%乙醇14 ml/kg建立急性酒精性肝损伤模型。造模12 h后,处理动物,检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转移酶(GGT)和甘油三酯(TG)水平,以及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。苏木素-伊红(HE)染色,观察肝组织病理学变化。结果:与模型组比较,熊果酸组(15、30、60 mg/kg)均能明显降低血清中ALT、AST、GGT和TG水平以及肝组织中MDA、TNF-α含量,升高SOD活性和GSH含量。组织病理学显示,熊果酸可明显减轻小鼠肝损伤的病变程度。结论:熊果酸对乙醇所致的小鼠急性酒精性肝损伤具有保护作用,其机制可能与减轻脂质过氧化,抑制氧化应激以及炎症因子的过量释放,减轻炎症反应有关。     

栀子根醇提物对CCl_4致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探讨栀子根醇提物对CCl_4致急性肝损伤小鼠的保护作用,为栀子根的临床应用提供实验依据。方法:腹腔注射0.15%的CCl_4花生油溶液诱导小鼠急性肝损伤,测定小鼠血清中ALT、AST活性,TBA、TBIL、DBIL水平,检测肝组织中SOD活性,TP、MDA水平,计算肝脏指数并观察小鼠肝脏病理学变化,采用多维尺度分析法综合评价栀子根醇提物对急性肝损伤小鼠的影响。结果:与模型组相比,栀子根醇提物(6g/kg,9g/kg)剂量组中ALT、AST、TBA、TBIL、DBIL、TP、SOD、MDA生化指标均有显著性改善,对小鼠肝组织病理性损伤有一定程度的减轻。结论:栀子根醇提物对CCl_4致急性肝损伤的小鼠有明显的保肝疗效,其机制可能与抗氧化作用、胆汁酸胆红素代谢的调节有关。     

剑叶耳草对ConA诱导的小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:建立小鼠免疫性肝损伤模型,研究剑叶耳草水提物对小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法:采用刀豆蛋白A(Con A)尾静脉注射建立小鼠免疫性肝损伤模型,用比色分析法测定小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TBIL)的活性;测定小鼠肝匀浆丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化物歧化酶(SOD)的活性;HE染色观察各组小鼠肝细胞损伤程度。结果:8g/kg和4g/kg剑叶耳草水提物能显著降低因Con A所致免疫性肝损伤小鼠血清异常升高的ALT、AST、ALP和TBIL;对免疫性肝损伤小鼠肝匀浆中MDA的含量明显降低,GSH含量明显升高及GSH-Px、SOD的活性有明显的升高作用。结论:剑叶耳草水提物对ConA诱导的免疫性肝损伤小鼠具有一定的保护作用,其机制可能与其抗氧自由基损伤、抑制脂质过氧化作用有关。     

迷迭香酸对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探讨迷迭香酸对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用及可能机制.方法:腹腔注射四氯化碳复制小鼠急性肝损伤模型,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性、甘油三酯(TG)含量、肝脏指数和肝匀浆丙二醛(MDA)含量,并通过肝组织病理切片观察肝脏病理改变.结果:迷迭香酸能显著降低小鼠血清中ALT、AST活性、TG含量以及肝匀浆MDA含量,对肝重量增大有抑制作用,使肝组织变性明显减轻.结论:迷迭香酸对四氯化碳致小鼠急性肝损伤具有显著的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关.