红花多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的探讨红花多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法 Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,红花多糖低[25 mg/(kg·d)]、中[50 mg/(kg·d)]、高[100 mg/(kg·d)]剂量组及尼莫地平组[15 mg/(kg·d)],术前15 d开始灌胃给药,每天1次,假手术组及模型组用等体积的生理盐水替代;末次给药1 h后,线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,检测红花多糖对神经功能学评分、脑组织梗死体积及含水量、脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)及聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)表达等指标的影响。结果与模型组比较,红花多糖预处理能够使大鼠神经功能缺陷症状明显改善(P0.05),梗塞区体积比及含水量也均有不同程度的降低;红花多糖低、中、高剂量组均能降低脑组织TNF-α和IL-1β的量,增加IL-10的量,与模型组比较,差异具有统计学意义(P0.05);各剂量红花多糖组大鼠脑组织Caspase-3与PARP表达与模型组比较均显著性降低(P0.05)。结论红花多糖具有保护大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,该作用与其抑制炎症因子的产生及减少神经细胞凋亡有关。     

参芎注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究参芎注射液对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。 方法：108只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫通组、参芎注射液高、中、低剂量组（36.4,18.2,9.1 mL·kg^-1·d^-1）。采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察参芎注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能评分、脑梗死体积的影响,检测脑组织中一氧化氮合酶（NOS）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）的含量,ELISA法检测对脑组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）水平的影响。 结果：参芎注射液可显著降低脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分,减轻脑组织损伤程度,减少脑梗死范围,提高SOD活力,降低MDA,NO,NOS,LDH水平,抑制IL-1β和TNF-α的表达。 结论：参芎注射液对大鼠缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与改善神经功能、减少自由基损伤和抑制炎症因子表达有关。     

当归多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察当归多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤和神经功能的影响。方法将40只大鼠随机分为假手术组、模型组及当归多糖低剂量组、当归多糖高剂量组,每组10只。分组后即开始腹腔注射不同剂量的当归多糖氯化钠注射液,每天1次,连续5 d。假手术组和模型组使用生理盐水。于第5天腹腔注射1 h后建立脑缺血再灌注模型,各组动物缺血3 h后再灌注24 h取材。其间观察大鼠的神经功能行为的变化,检测脑组织的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性与丙二醛(MDA)的含量。结果相对于模型组,当归多糖处理组大鼠的神经功能损害明显减轻,脑组织的SOD、GSH及GSH-PX活性明显增高,而脑组织的MDA含量明显减少,而且具有明显的剂量依赖性。结论当归多糖能够减轻脑细胞缺血再灌注损伤,机制与清除自由基的作用有关。     

胶球藻多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的机制研究

目的:探讨胶球藻多糖(Cocoomyxa gloeobotrydifomis,CGD)对线栓法大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用机制的研究。方法:线栓法制备局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,用Longa's法、TTC染色法、干燥失重法评价大鼠神经功能状态、脑梗死面积及脑水肿程度;Western blot蛋白免疫印迹分析检测海马组织线粒体中Bcl-2、Bax及caspase-3的蛋白表达水平。结果:与假手术组相比,模型组大鼠神经功能症状、梗死面积及脑水肿程度明显增高,线粒体内Bcl-2的表达明显降低、而Bax及caspase-3的表达明显增加。与模型组相比,胶球藻多糖(50、100 mg/kg)组及尼莫地平(1 mg/kg)组明显减少MCAO再灌注后脑梗死面积、脑水肿程度及改善神经功能症状,线粒体内Bcl-2的表达明显增加、而Bax及caspase-3的表达明显降低。结论:胶球藻多糖对脑缺血再灌注损伤有明显保护作用,其可能的作用机制之一是抑制细胞凋亡。     

当归多糖对脑缺血再灌注损伤大鼠IL-1β、TNF-α、NF-κB表达的影响

目的探讨当归多糖对脑缺血再灌注损伤大鼠IL-1β、TNF-α、NF-κB表达的影响。方法构建脑缺血再灌注造模,将60只大鼠随机分为假手术组、模型组及当归多糖低、中、高剂量组(30、45、60 mg/kg),每组12只,预灌胃给药14 d。缺血再灌注24 h后,观察大鼠神经功能,ELISA检测血清和脑组织中IL-1β、TNF-α水平,Western blot检测脑组织中NF-κB蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠的神经功能评分和抓力降低,血清和脑组织中IL-1β、TNF-α水平及脑组织NF-κB蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,当归多糖中、高剂量组(45、60 mg/kg)大鼠的神经功能评分和抓力增加,血清和脑组织中IL-1β、TNF-α水平及脑组织NF-κB蛋白表达降低(P<0.05)。结论预给药当归多糖(60 mg/kg)可以减轻缺血再灌注大鼠脑组织中的炎症反应,有助于大鼠神经功能恢复。     

珍龙醒脑胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究珍龙醒脑胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 120只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,尼莫地平(37 mg/kg)组,珍龙醒脑胶囊低、高剂量(125、250 mg/kg)组。利用大鼠可逆性右侧脑中动脉闭塞线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型,用Longa's法、TTC染色法评价大鼠的神经功能评分和脑梗死体积;检测左右半脑组织中谷胱甘肽(GSH)、总抗氧化能力(T-AOC)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)的量;Western blotting法检测脑组织中P38、NF-κB、Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经功能症状评分、脑梗死体积显著增高,T-AOC、T-SOD水平降低,同时促进P38和Caspase-3蛋白表达。与模型组比较,珍龙醒脑胶囊低、高剂量组及尼莫地平组可显著降低脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分,减少脑梗死体积,提高T-AOC、T-SOD水平,珍龙醒脑胶囊高剂量组可抑制P38和Caspase-3的蛋白表达。结论珍龙醒脑胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与改善神经功能、减少自由基损伤和抑制炎症因子表达和细胞凋亡有关。     

黄芪多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究黄芪多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的治疗保护作用。方法：利用线栓法阻断大脑中动脉（MCAO）制作大鼠局灶性缺血再灌注脑损伤模型，并将实验大鼠随机分假手术组，模型组，黄芪多糖低、中、高剂量组，于再灌后第1天、第3天、第7天处死取材，检测各组大鼠脑组织含水量、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）变化情况，辅以氯化三苯四氮唑（TTC）染色观察脑梗死灶变化情况。结果：与假手术组比较。模型组脑组织含水量及MDA含量显著升高，梗死灶体积显著增大，SOD值明显降低；与模型组比较，黄芪多糖各剂量组的脑含水量，MDA含量显著降低，SOD值显著增高，梗死范围也明显减小。结论：黄芪多糖可以通过降低脑组织含水量、MDA水平，升高SOD水平，对缺血脑损伤有一定的保护作用。     

芳香开窍药对脑缺血再灌注损伤大鼠保护作用机制的研究

目的:研究麝香、冰片、安息香和苏合香四味芳香开窍药对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用机制。方法:线栓法制备局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,观察药物对大鼠术前、缺血2h再灌注4h、10h、22h时体温的影响;比色法测定大鼠缺血2h再灌注22h后血清NO含量与NOS活性;ELISA法测定缺血侧脑组织中IL-1β和IL-6含量。结果:冰片(0.2g/kg)能明显抑制大鼠缺血2h再灌注4h、10h、22h时体温的异常升高,麝香(66.6mg/kg)和苏合香(1.332g/kg)仅在再灌注后4h时明显抑制体温升高,安息香(1.0g/kg)作用不明显。麝香、冰片和苏合香能显著降低模型动物血清NO含量,麝香、冰片还能显著抑制血清NOS活性。冰片、麝香能显著降低缺血侧脑组织IL-1β、IL-6含量,苏合香和安息香的作用不明显。结论:芳香开窍药对脑缺血再灌注损伤大鼠有一定的保护作用,其中麝香、冰片作用为优,其次苏合香,安息香作用较弱,作用机制可能与抑制炎症介质释放减轻炎症损伤及抗NO神经毒性有关。冰片对模型动物体温升高的良好抑制作用,从一个侧面反映了该药区别于其他三味药物的"寒凉"之性。     

山药多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探究山药多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、山药多糖1.0 g/kg、2.0 g/kg、3.0g/kg组、尼莫地平20mg/kg组。通过线栓阻断法建立大鼠右侧大脑缺血再灌注模型,从各组脑梗死体积、TUNEL染色、脑组织氧化应激水平(MDA、SOD、MDA)以及炎症因子(IL-10、IL-1β、TNF-α)等方面考察山药多糖对脑缺血再灌注大鼠的影响及作用机制。结果:山药多糖能够改善脑缺血再灌注损伤,且呈现剂量依存关系,2g/kg、3g/kg山药多糖组缺血再灌注损伤大鼠的脑梗死面积显著降低,TUNEL阳性细胞数显著减少,同时SOD和GSH含量显著增高、MDA含量显著降低,而山药多糖各组均能够显著降低IL-10、IL-1β和TNF-α的水平。结论:山药多糖能够有效减少缺血再灌注损伤大鼠脑梗死面积,其作用机制与抑制神经元细胞凋亡,改善脑组织抗氧化能力及抑制炎性细胞因子过度表达有关。     

丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察丹皮酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用杌埋.方法:采用大鼠大脑中动脉栓塞造成局灶性脑缺血2h再灌注22h模型,观察缺血再灌注24h后,大鼠神经功能症状评分、脑梗死体积测定、病理组织学变化,并采用分光光度法测定脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(CSH-Px)、丙二醛(MDA)和过氧化氢酶(CAT)的含量.结果:丹皮盼能提高大鼠神经功能症状评分,缩小脑梗死体积,减轻脑缺血再灌注损伤脑组织的病理改变,提高SOD、GSH-Px、CAT的活性,减少MDA的含量.结论:丹皮酚具有保护缺血脑组织的作用,其机理可能与抗自由基损伤有关.     

丹参川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察丹参川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法大鼠经右侧翼腭动脉线栓willis环30 min后再灌注30 min并反复3次的方法,建立大鼠脑缺血再灌注损伤的动物模型。测定血清内源性超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、ATP酶含量,动态观测局部脑电图棘波及脑血流的变化,评价丹参川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。结果与缺血再灌注组比较,丹参川芎嗪能显著降低MDA值,增加血清和脑组织中SOD含量,明显改善ATP酶活性,并能显著提高大鼠局部脑血流量,缩短脑电图棘波恢复至正常水平时程。结论丹参川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

莲心碱对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察莲心碱对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法:线栓法阻塞大鼠大脑中动脉2h/再灌注24h,观察莲心碱3mg/kg对大鼠行为学改变、脑梗塞体积、血清中总过氧化物歧化酶(T-SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活性的影响。结果:莲心碱能显著改善大鼠的神经系统损伤症状,缩小脑梗死灶,降低LDH活性,提高SOD活性。结论:莲心碱对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤有保护作用。     

马黛茶多酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察马黛茶多酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:Wistar雄性大鼠40只按体重随机分为4组:假手术组、模型组、马黛茶多酚高剂量组(200 mg/kg)、马黛茶多酚低剂量组(100 mg/kg)。采用钳夹双侧颈总动脉60min再灌注45min制备大鼠不完全脑缺血再灌注模型。马黛茶多酚治疗组于造模前10日灌胃给药,假手术组和模型组灌胃给以等体积的蒸馏水。测定脑指数及脑含水量、血清和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,同时测定脑组织中钠-钾-ATP酶(Na+-K+-ATPase)、钙-镁-ATP酶(Ca2+-Mg2+-ATPase)活性。结果:马黛茶多酚200mg/kg剂量组可明显降低脑缺血再灌注大鼠的脑指数及脑含水量,降低血清和脑组织中MDA、NO含量,提高SOD活性,同时提高脑组织中Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性(P<0.05或P<0.01);马黛茶多酚100mg/kg剂量组可明显降低脑缺血再灌注大鼠的脑含水量,降低血清中MDA含量和提高SOD活性,提高脑组织中Ca2+-Mg2+-ATPase活性(P<0.05或P<0.01)。结论:马黛茶多酚对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化物反应,提高抗氧化酶活性,抑制NO生成,改善细胞能量代谢等作用有关。     

Protective effect of Sheng-Nao-Kang decoction on focal cerebral ischemia-reperfusion injury in rats

Ethnopharmacological relevance

Sheng-Nao-Kang decoction (SNK), a modified traditional Chinese medicine (TCM), has been used clinically for the treatment of acute and chronic cerebrovascular related diseases. To evaluate the protective effect of SNK on focal cerebral ischemia-reperfusion (I/R) injury in rats and investigate the underlying mechanisms.

Materials and methods

Focal cerebral I/R injury in rats was induced by middle cerebral artery occlusion (MCAO) for 2 h followed by reperfusion for 24 h. Adult male Sprague-Dawley (SD) rats were randomly divided into six kinds of groups: Sham group; I/R group; SNK-treated groups at doses of 0.7 g/kg, 1.4 g/kg and 2.8 g/kg; and nimodipine (NMP)-treated group. The recoveries of neurological function in rats were estimated by neurological defect scoring and 2,3,5-triphenyltetrazolium chloride (TTC) staining after 24 h reperfusion. Various biochemical indexes in serum were assayed by colorimetry, including malondialdehyde (MDA), superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GSH-Px), inducible nitric oxide synthase (iNOS) and total nitric oxide synthase (TNOS). Histological structures of the brain in rats were observed by hematoxylin and eosin (H&E) staining. Immunohistochemistry was performed to detect the caspase-3 protein content in rats.

Results

SNK administration significantly reduced the neurological defect scores and lessened the cerebral infarction volume. The treatment of SNK lowered MDA content, up-regulated SOD and GSH-Px levels, down-regulated iNOS and TNOS levels in serum. Furthermore, histological examination indicated that dense neuropil and largely surviving neurons were seen in SNK-treated rats. SNK administration restrained the expression of caspase-3 positive protein significantly.

Conclusion

The results suggest that SNK demonstrates a strong and ameliorative effect on cerebral I/R damage in rats. The protective mechanisms of SNK are associated with its properties of anti-apoptosis and anti-oxidation as well as regulation of iNOS and TNOS.     

灯盏花素脂质体注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察灯盏花素脂质体注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型,检测血液流变学指标,并测定再灌注后缺血侧脑组织中含水量、丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC)和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:灯盏花素脂质体注射液6.66、3.33、1.67mg/kg均不同程度降低低、中、高切变率全血黏度、红细胞压积和血沉,能拮抗缺血脑组织脑含水量和MDA含量的增加,提高脑组织T-AOC、SOD含量.结论:灯盏花素脂质体注射液对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤具有明显的保护作用.     

1-hydroxy-2,3,4,6-tetramethoxy-xanthone对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :研究 1 hydroxy 2 ,3 ,4,6 tetramethoxy xanthone对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。 方法 :采用线栓法阻断大脑中动脉 (MCA)血流 ,造成局灶性脑缺血再灌注模型 (MCAO) ;评价大鼠神经行为功能、测定脑梗塞体积及血清中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性。结果 :与大鼠脑缺血再灌注模型组相比 ,1 hydroxy 2 ,3 ,4,6 tetramethoxy xanthone能明显降低脑缺血再灌注大鼠的神经行为学评分分值 (P <0 .0 5 ) ,缩小脑梗塞灶体积 (P <0 .0 1) ,显著提高SOD、GSH Px的活力 (P <0 .0 5 ) ,降低MDA含量 (P <0 .0 5 )。结论 :1 hydroxy 2 ,3 ,4,6 tetramethoxy xanthone对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用 ,其作用机制可能与提高SOD、GSH Px的活性 ,减少脂质过氧化有关。     

Protective effect of shen-fu on myocardial ischemia-reperfusion injury in rats

The present study used in vivo rat heart to investigate (1) whether Shen-Fu (SF), a traditional Chinese formulation comprising Radix Ginseng (RG) and Radix Aconitum Carmichaeli (AC), is protective against myocardium damage due to ischemia-reperfusion injury, and (2) whether the cardioprotective effect of SF is related to scavenging of hydroxyl radicals. The model of ischemia-reperfusion injury was established by ligation of left anterior descending coronary artery for 60 minutes followed by reperfusion for 240 minutes in anesthetized rats. The size of infarction and the pathologic changes of myocardium were observed. Lactate dehydrogenase (LDH) and creatine kinase (CK) in serum, the amounts of malondialdehyde (MDA) and superoxide dismutase (SOD) in myocardium were measured at the end of the reperfusion period. Pretreatment groups with SF (10 mg/kg), RG (9 mg/kg) and AC (1 mg/kg) inhibited the rise in MDA and LDH as well as CK, increased SOD activity, reduced the size of infarction, and improved the pathologic changes of myocardium during ischemia-reperfusion compared with the control group. The effect of SF is better than that of RG and AC. These results indicate that SF, RG and AC protect obviously myocardium against damage due to ischemia-reperfusion in rats. The cardioprotective effect of SF injection may be in part related to scavenging of hydroxyl radicals or inhibition of lipid peroxidation. SF is more effective than its separated herbal extracts prepared from RG and AC.     

大豆苷元对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察大豆苷元对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:大鼠于结扎冠状动脉左前降支前10m in经舌下静脉注入5.0、2.5 mg/kg大豆苷元溶液1m l/100g,结扎冠状动脉左前降支使心肌缺血40m in后恢复血流并持续120m in复制缺血再灌注损伤模型。测定心肌组织丙二醛和超氧化物歧化酶值,测定血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶值。取心肌作红四氮唑染色测心肌梗死面积。结果:与模型组比较大豆苷元心肌梗死面积明显缩小,血清LDH、CK值降低,血清MDA值减小,SOD值升高,∑-ST值减少,且呈一定剂量依赖性。结论:大豆苷元对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

刺五加叶皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察刺五加叶皂苷 (ASS)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :采用在体大鼠结扎冠状动脉前降支 3 0min后 ,松扎再灌注 12 0min造成心肌缺血再灌注模型 ,计算心肌梗死范围 (MIS) ,测定血清磷酸肌酸激酶 (CK)、乳酸脱氢酶 (LDH)、超氧物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性及脂质过氧化物 (LP0 )含量 ,血浆内皮素 (ET)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、前列环素 (PGI₂ )及血栓素A₂2222222相似文献