葡萄籽原花青素对砷致小鼠肝脏毒性预防保护作用的研究

目的观察葡萄籽提取物原花青素(GSPE)对三氧化二砷(As2O3)所致肝脏毒性的预防保护效果,揭示其可能机制。方法将84只昆明种小鼠,随机分为35 d空白组、70 d空白组、35 d GSPE组、70 d GSPE组、砷染毒组、GSPE预防组和GSPE干预组,每组12只,雌雄各半,以GSPE 400 mg/kg、As2O35 mg/kg为剂量灌胃给药。测定小鼠体重、肝重、肝脏系数、肝匀浆中丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力、总抗氧化能力(T-AOC)水平,血清中天冬氨酸转氨酶(AST)与丙氨酸转氨酶(ALT)活力。结果砷染毒组ALT和AST活性、MDA含量显著高于70 d空白组,SOD活性、GSH含量、T-AOC水平显著低于70 d空白组(P0.05);砷染毒组与GSPE干预组、70 d GSPE预防组相比,血清ALT、AST活力增高(P0.05);70 d GSPE预防组ALT及AST活性、MDA含量均低于35 d GSPE干预组(P0.05),SOD活性、GSH含量、T-AOC水平均高于35 d GSPE干预组(P0.05);GSPE干预组和GSPE预防组较砷染毒组,SOD活力、T-AOC水平、GSH含量均升高,MDA含量均降低(P0.05)。结论砷染毒前35 d对小鼠进行GSPE预防性干预,可提高肝脏组织抗氧化能力,有效减轻砷致肝脏毒性作用。     

祛毒复欣口服液驱铅效果的试验研究

目的 观察祛毒复欣口服液对铅中毒大鼠体内铅含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量的影响,从消除伤害和保护损伤两方面探讨中药制剂治疗慢性铅中毒的药理机制.方法 将SD大鼠分组,饮用醋酸铅水溶液染毒造模,并给予祛毒复欣口服液治疗,以乙二胺四乙酸二钠钙为对照,试验结束时检测大鼠血、肝、骨等组织中铅含量,并检测血清SOD活性及肝脏MDA含量.结果 祛毒复欣口服液能显著降低染毒大鼠血、骨及肝组织铅含量（P＜0.05或P＜0.01）,升高染毒大鼠血清SOD活性和降低肝组织MDA含量（P＜0.05和P＜0.01）.结论 祛毒复欣口服液对铅中毒模型大鼠具有明显排铅效果,同时能够减轻其铅中毒导致的氧化应激损伤,提示祛毒复欣口服液具有驱邪和扶正的双重效果.     

氟染毒雄性大鼠睾丸组织对某些生化指标的影响

目的探讨慢性氟中毒对雄性大鼠睾丸组织某些生化指标水平的影响,为氟的生殖毒性研究提供实验依据。方法健康雄性Wistar大鼠32只,体重150~180 g,随机分为4组:对照组、低、中和高氟组[100、200和300 mg/(kg·d)NaF],灌胃染毒90 d,每天称体重。染毒结束后处死大鼠,摘取睾丸组织,称重并计算脏器系数;分光光度法检测睾丸组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及一氧化氮合酶(NOS)的活性和丙二醛(MDA)、过氧化氢(H2O2)及一氧化氮(NO)的含量。结果染氟第30天大鼠体重组间比较,差异有统计学意义(P0.05),其中低、中氟组高于高氟组(P0.05);第0、60和90天大鼠体重组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。与对照组比较,各组睾丸组织的SOD和CAT活性无显著性改变(P0.05),低氟组MDA、中氟组H2O2含量均有显著性升高(P0.05),低氟组NOS活性显著性降低(P0.01)。结论慢性氟中毒可增强睾丸组织氧化应激效应,损害大鼠生殖系统。     

氯沙坦对百草枯急性染毒大鼠血清细胞因子和氧化应激水平的影响

目的观察百草枯(paraquat,PQ)急性染毒大鼠血清细胞因子和氧化应激水平的变化,探讨氯沙坦对大鼠百草枯急性毒性的干预作用。方法选择成年SD大鼠32只,随机分为对照组(NS组)、百草枯(PQ组)以及氯沙坦干预7和14 d组。NS组每天灌胃生理盐水;PQ组为PQ 40 mg/kg一次性灌胃染毒,此后每天灌胃生理盐水;氯沙坦干预7 d组为PQ 40 mg/kg一次性灌胃染毒后,氯沙坦10 mg/(kg·d)连续灌胃给药7 d,此后7 d每天灌胃生理盐水;氯沙坦干预14 d组为PQ40 mg/kg一次性灌胃染毒后,氯沙坦10 mg/(kg·d)连续灌胃给药14 d。各组大鼠分别于第16天采集血样并分离血清,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清中IFN-γ、TNF-α、IL-8、IL-10的含量,用分光光度法测定血清中超氧化物歧化酶(T-SOD)和过氧化氢酶(CAT)活力以及羟自由基(HO·)含量。结果与对照组比较,PQ染毒后大鼠血清中IL-8含量升高(P0.05),而IL-10和IFN-γ的含量明显降低(P0.05)。血清中CAT活力和HO·含量升高(P0.05),T-SOD活力明显降低(P0.05)。氯沙坦干预7和14 d组IL-8和羟自由基含量、CAT活力以及氯沙坦14 d组仅IL-10和INF-γ含量基本恢复正常(P0.05);与PQ组比较,氯沙坦干预7和14 d组IL-8和HO·含量以及CAT活力均降低,而IL-10和INF-γ含量逐渐升高(P0.05)。TNF-α含量和T-SOD活力仅氯沙坦14 d组显著升高(P0.05)。结论氧化应激及炎症因子可能参与急性PQ中毒过程,且氯沙坦对PQ急性毒性具有一定的逆转作用。     

超顺磁性四氧化三铁纳米粒子致小鼠肾毒性作用

目的探讨超顺磁性四氧化三铁纳米粒子(SPIONs)致小鼠肾毒性作用。方法 64只雌雄各半的健康ICR小鼠随机分为对照组、SPIONs(4.5、9.0和45.0) mg/kg·bw染毒组,以尾静脉注射的方式连续染毒30 d,染毒结束后计算小鼠肾脏系数,观察小鼠肾组织病理学切片,测定肾匀浆中肌酐(CRE)含量、尿素氮(BUN)含量、尿酸(UA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力以及丙二醛(MDA)含量。结果各组小鼠肾脏系数差异无统计学意义(P0.05);组织病理学观察各SPIONs染毒组肾组织均可见不同程度组织损伤;肾功能指标中,与对照组相比,随着染毒剂量的增加CRE含量逐渐升高(P0.05),UA含量先升高后降低(P0.01),BUN含量差异无统计学意义(P0.05);氧化应激指标中,与对照组相比,GSH-PX活性随着染毒剂量的增加逐渐降低(P0.01),SOD活性和MDA含量逐渐升高(P0.01)。结论静脉注射亚急性染毒条件下,SPIONs可引起小鼠肾功能破坏及氧化损伤,具有一定的肾毒性作用。     

虾青素对甲醛致雄性小鼠精子损伤的保护作用研究

目的探讨虾青素对甲醛诱导的雄性小鼠精子损伤的保护作用。方法 48只昆明种系雄性小鼠,按随机数字表法分为4组,即正常对照组、甲醛染毒模型组、虾青素高剂量组(80mg·kg-1·d-1)、低剂量组(20mg·kg-1·d-1)。连续染毒7d后,虾青素持续灌胃21d,处死小鼠,进行附睾精子计数、精子活动度及精子畸形率分析,睾丸组织行超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量测定。结果甲醛染毒组小鼠精子数量、活动度,睾丸组织SOD明显低于正常对照组(P<0.05),精子畸形率、MDA含量高于正常对照组(P<0.05)。虾青素高、低剂量组精子数量、活动度,睾丸组织SOD高于甲醛染毒组(P<0.05),精子畸形率、MDA含量低于甲醛染毒组(P<0.05)。结论虾青素对甲醛诱导的雄性小鼠精子损伤一定的保护作用,可改善甲醛染毒小鼠的精子数量、活动度,降低精子畸形率,其作用机制可能与提高睾丸组织SOD水平、降低MDA含量有关。     

铅暴露增强肥胖小鼠皮质炎症损伤的研究

目的探讨铅暴露对肥胖小鼠皮质炎症损伤的影响,以期为肥胖人群的职业铅暴露的健康防护提供理论依据。方法无特定病原体健康成年雄性昆明种小鼠32只,随机分为普通饲料组和高脂饲料组。肥胖小鼠造模成功后,将普通饲料组小鼠随机分为对照组和铅暴露组;高脂饲料组小鼠随机分为肥胖组和肥胖+铅暴露组。对照组和铅暴露组饲喂普通饲料并自由饮水;肥胖组和肥胖+铅暴露组喂高脂饲料并给予250 mg/L醋酸铅饮水,隔周测量小鼠体重。连续染毒12周后,采用新物体识别实验检测小鼠行为学变化;采用比色法检测小鼠血清中的甘油三酯(TG)和总胆固醇(T-CHO)含量;应用苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠皮质组织的结构变化;采用蛋白免疫印迹法检测小鼠皮质白细胞介素-1β(IL-1β)、离子钙结合衔接分子1(Iba1)、转化生长因子-β(TGF-β)、白细胞介素-17A(IL-17A)和白细胞介素-22(IL-22)的蛋白表达水平。结果与对照组比较,肥胖组、铅暴露组小鼠新物体识别指数均降低,且肥胖+铅暴露组小鼠新物体识别指数均低与肥胖组和铅暴露组(P0.05);肥胖组、肥胖+铅暴露组小鼠血清中T-CHO、TG含量明显升高(P0.05);铅暴露或肥胖+铅暴露组小鼠皮质中可见细胞深染,固缩;铅暴露组小鼠皮质中IL-1β的蛋白表达高于对照组,且肥胖+铅暴露组小鼠IL-1β的蛋白表达高于单独铅暴露组和肥胖组(P0.05);此外,肥胖组、铅暴露组小鼠皮质中Iba1的蛋白表达均增加,同时肥胖+铅暴露组小鼠Iba1的蛋白表达均高于肥胖组和铅暴露组(P0.05);铅暴露组小鼠皮质中TGF-β蛋白表达增加,且肥胖+铅暴露组TGF-β的蛋白表达量高于肥胖组(P0.05);铅暴露组小鼠皮质中IL-17A和IL-22的蛋白表达均高于对照组,且肥胖+铅暴露组IL-17A和IL-22蛋白的表达均高于单独肥胖组或者铅暴露组(P0.05)。结论铅和肥胖单独暴露可引起小鼠神经行为改变和皮质中炎症因子表达增加,铅暴露后肥胖小鼠皮质的炎症损伤程度加重,Th17细胞释放因子可能参与了此过程。     

纳米二氧化硅粉尘对小鼠免疫功能的影响

目的研究纳米二氧化硅粉尘(nm-SiO2)对小鼠免疫功能的影响。方法 45只雄性昆明小鼠随机分3组(nm-SiO2粉尘高、低剂量组和对照组),除对照组外,纳米组的动物每天染毒1h,连续染毒14d。测定各组小鼠脾脏、胸腺系数和病理形态改变,淋巴细胞增殖功能、腹腔巨噬细胞吞噬功能和血清中的IgA、IgG和IgM的含量。结果①纳米各剂量组小鼠胸腺系数均高于对照组,差异无统计学意义(P0.05);纳米高剂量组小鼠脾脏系数高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。②T淋巴细胞增殖功能均下降,差异无统计学意义(P0.05)。③与对照组相比,纳米高、低剂量组小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能呈下降趋势,差异有统计学意义(P0.05)。④与对照组相比,纳米高、低剂量组小鼠血清中IgG的含量高于对照组(P0.05),IgA的含量低于对照组(P0.05),纳米高剂量组小鼠血清中IgM的含量低于对照组(P0.05),纳米低剂量组小鼠血清中IgM的含量高于对照组(P0.05);随着染毒剂量的增加,IgG的含量呈现增高趋势,IgA的含量呈现降低趋势(P0.05)。⑤nm-SiO2各染毒组小鼠胸腺皮质内淋巴细胞边界清楚,细胞结构完整。各剂量组显微镜下所见与对照组比较无改变。纳米染尘组脾脏肉眼可见体积增大,包膜紧张,显微镜下可见淋巴细胞明显增生,白髓所占比例增大。结论在本试验条件下,nm-SiO2粉尘可对小鼠免疫系统产生有害影响,并且这种有害作用存在剂量反应关系。     

小鼠丙酮预处理对丙烯腈氧化应激效应的影响

目的探讨细胞色素P450 2E1诱导对丙烯腈氧化应激效应的影响。方法将40只小鼠(雌雄各半)随机分成4组:空白对照组、(丙酮)诱导组、单纯丙烯腈染毒组(AN)和(丙酮)诱导加丙烯腈染毒组(诱导 AN)。诱导组和诱导 AN组小鼠饮用体积分数为1%的丙酮溶液预处理7 d。4组分别给予丙烯腈0、01、0和10 mg/kg,经腹腔注射染毒24 h后测定小鼠全脑和肝脏的丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量以及超氧化歧化酶(SOD)活力。结果4组脑的脏器系数及肝脏的脏器系数性差异无统计学意义;AN染毒组小鼠脑组织中的MDA含量显著高于对照组,诱导 AN组的MDA水平较AN组有所降低;诱导 AN组组小鼠脑组织GSH和SOD含量均高于AN组,其中GSH水平升高具有统计学意义(P<0.05);和空白对照组相比,诱导 AN组、AN组小鼠肝组织中的MDA含量均有所增高,非酶性抗氧化剂GSH含量有所降低,特别是诱导 AN组和AN组相比又有所上升,但差异无统计学意义(P>0.05)。单纯AN组的SOD活力较单纯对照组明显降低(P<0.05),诱导 AN组的SOD活力有所回升,接近单纯对照组水平。结论CYP 2E1诱导表达可减轻丙烯腈的氧化应激损伤,提示丙烯腈原形可能是小鼠引起氧化损伤的主要机制。     

慢性铅暴露对大鼠脑组织 XRCC1 mRNA 表达的影响及其与氧化应激的关系

目的 观察饮水铅暴露对大鼠大脑皮质、 小脑、 海马组织中 X 线交错互补修复基因 1（XRCC1）mRNA 表达的影响及其与氧化应激的关系。方法 40 只 SD 大鼠根据体质量按随机区组法分对照组和 4 个铅暴露组： 最低剂量组、 低剂量组、 中剂量组、 高剂量组, 对照组自由饮用去离子水, 4 个铅暴露组分别饮用 100、 200、 400、 800 mg/L 的醋酸铅溶液, 连续染毒 60 d 后取大脑皮质、 小脑和海马。RT-PCR 技术检测脑组织 XRCC1 mRNA 的表达量, 并测定脑组织铅、 过氧化氢酶 （CAT）、 谷胱甘肽 （GSH） 和过氧化氢 （H2O2） 的含量。结果 与对照组比较, 铅暴露组大鼠大脑皮质、 小脑和海马中 XRCC1 mRNA 表达量、 脑铅的含量和 H2O2水平均升高(P＜0.05); 而 CAT、 GSH 含量基本低于对照组 （P < 0.05）; 相关性分析显示铅暴露组大鼠大脑皮质、 小脑和海马中 XRCC1 mRNA 表达量与脑组织铅含量呈正相关(r 分别为 0.608、 0.438、 0.470, P＜0.01), 与 CAT、 GSH 呈负相关 （r 分别为-0.343、 -0.465、 -0.423, -0.383、 -0.489、 -0.366, P＜0.05）, 与 H2O2 呈正相关(r 分别为 0.455、 0.517、 0.342, P＜0.05)。结论 铅可通过诱导细胞氧化应激而影响 XRCC1 mRNA 的表达。     

砷联合MC染毒致小鼠肝损伤的效应研究

目的观察砷(As)和微囊藻毒素(MC)单独及联合染毒对小鼠血清及肝组织肝功能指标和氧化损伤指标的影响。方法 40只健康KM小鼠随机分为4组,分别为对照组、染砷组(12.5μg/L)、染MC组(0.25μg/kg·dl)和联合染毒剂量组(12.5μg/L+0.25μg/kg·dl)。腹腔注射染毒10周,测定血清和肝组织中ALT、AST、MDA、SOD和GSH-Px水平。结果各染毒组血清白蛋白和ALT的水平与对照组比较差异均无统计学意义(P0.05);与对照组比较,各染毒组的AST水平均升高,其中染MC组和联合染毒组差异有统计学意义(P0.05);与对照组相比,染砷组和联合染毒组SOD和GSH-Px活性均增高,差异有统计学意义(P0.05)。MDA变化不明显。与对照组比较,肝组织中的白蛋白降低,变化有统计学意义(P0.05);与对照组比较染MC组和联合染毒组的ALT、AST水平均有升高,且差异有统计学意义(P0.05),各组间MDA含量差异无统计学意义(P0.05),各组间SOD活性呈下降趋势,但差异无统计学意义(P0.05);GSH-Px活性在各染毒组均显著增高,有统计学意义(P0.05)。肝组织DNA在染砷及染MC组时有损伤,联合染毒时损伤更明显。结论低剂量MC-LR及砷和MC联合染毒可以诱导小鼠肝功能损伤和DNA损伤,但抗氧化酶在染毒组增高,可对抗其氧化损伤作用。     

甲基汞对不同发育期大鼠学习记忆的影响及氧化损伤作用

目的研究甲基汞暴露对不同发育期大鼠学习记忆能力的影响及氧化损伤作用。方法对出生后不同时期(PND7、PND14、PND28、PND60)大鼠连续7 d氯化甲基汞(MMC)染毒,正常饲养至成年(69d)进行水迷宫测试,观察其学习记忆改变。水迷宫测试后取大鼠脑组织,用原子荧光光度计和试剂盒分别检测脑组织汞含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽超氧化物酶(GSH-Px)及一氧化氮合酶(NOS)活性。结果 PND60染毒亚组海马组织汞含量明显高于对照组(P0.01),PND28和PND60染毒亚组皮层组织汞含量均明显高于对照组(P0.01);空间学习能力测试结果显示,PND7、PND14染毒亚组大鼠水迷宫测试潜伏期差明显长于对照组(P0.01);PND7、PND14和PND28染毒亚组海马组织SOD活性明显低于对照组(P0.01),PND7和PND14染毒亚组皮层组织SOD活性明显低于对照组(P0.01);PND14、PND60染毒组海马组织GSH-Px活性明显低于对照组(P0.01),各染毒亚组皮层组织GSH-Px活性活性明显低于对照组(P0.01);PND7、PND14和PND28染毒亚组海马组织NOS活性均明显低于对照组(P0.01),各染毒亚组皮层组织NOS活性均明显高于对照组(P0.01)。结论出生后第一和第二周接触甲基汞对大脑学习记忆功能有明显影响,且这种损伤具有不可逆性,其损伤可能与脑组织内还原性酶类活性下降有关。     

齐墩果酸对氧化损伤模型人脐静脉内皮细胞的保护作用

目的:研究齐墩果酸对氧化损伤模型人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的保护作用。方法:分别以含10%胎牛血清DMEM高糖培养液[含氧化低密度脂蛋白(ox-LDL,质量浓度分别为0、25、50、100、200、400μg/ml)]培养HUVECs,CCK-8法检测细胞活性以筛选复制模型最适质量浓度。以0、10、20、40、60、80、100μmol/L齐墩果酸培养HUVECs,CCK-8法检测细胞活性以考察齐墩果酸试验最适浓度。以5、10、20、40μmol/L齐墩果酸作用于氧化损伤模型HUVECs(100μg/ml ox-LDL诱导),CCK-8法检测细胞活性,测定一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平。结果:复制模型ox-LDL最适质量浓度为100μg/ml;齐墩果酸试验最适浓度范围为0⁴0μmol/L;5、10、20、40μmol/L齐墩果酸可增加氧化损伤模型HUVECs存活率,增强CAT、GSH-PX、NOS活性,增加NO含量。结论:齐墩果酸能够保护ox-LDL氧化损伤的HUVECs,其保护机制与增强CAT、GSH-PX、NOS抗氧化酶活性有关。     

铅对海马神经元型一氧化氮合酶及其基因表达的影响

目的　观察实验性铅中毒对小鼠海马神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)及其基因表达的影响 ,探讨铅致学习记忆损害的分子毒理学机制。方法　小鼠用 5g L醋酸铅溶液染毒。采用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)方法 ,半定量分析染毒 2、4和 8周小鼠海马nNOS基因表达的变化。采用尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸黄递酶 (NADPH d)组织化学染色法分析铅染毒对小鼠海马NOS阳性神经元的影响。结果　nNOSmRNA存在于正常小鼠海马组织中 ;铅染毒后仅 2周 ,海马nNOSmRNA的含量显著减少 ;随着染毒时间的增加 ,海马nNOSmRNA的含量逐渐下降。镜下观察 ,视野中正常小鼠海马平均NOS阳性细胞数为 ( 5 7 63± 11 5 )个 ,而铅染毒组仅为 ( 2 9 3 5± 9 10 )个。结论　铅可使小鼠海马nNOS及其基因表达下降     

铅镉砷对小鼠免疫球蛋白和T淋巴细胞亚型的影响

目的探讨铅、镉、砷对小鼠免疫功能的联合作用。方法将健康昆明种小白鼠80只随机分为8组,通过饮水的途径摄入不同组合的铅、镉、砷毒物,连续40d后测定免疫球蛋白含量和T淋巴细胞亚群。结果单一毒物染毒以及毒物间联合染毒均可导致小鼠的各种免疫指标下降(P0.05)。铅+镉、铅+砷以及镉+砷联合染毒组的免疫指标值相对于单一毒物染毒组要低(P0.05),铅镉砷联合染毒组下降最为显著(P0.05)。结论在本试验条件下,铅、镉、砷对小鼠的免疫功能存在联合作用,主要表现为相加或者协同作用。     

齐墩果酸对四氯化碳所致大鼠肝纤维损伤的保护作用

目的：研究齐墩果酸对四氯化碳所致大鼠肝纤维损伤的保护作用.方法：取健康雄性SD大鼠,随机分成4组,A组正常对照组,B组模型对照组,C组齐墩果酸低剂量组（30 mg·kg-1OA溶液）,D组齐墩果酸高剂量组（60 mg·kg-1OA溶液）.除正常对照组灌胃给予花生油外,其余各组都灌胃给予40%四氯化碳花生油溶液,进行肝纤维化的造模.造模同时,正常对照组和模型对照组灌胃等容0.25%CMC-Na溶液,齐墩果酸组按分组灌胃齐墩果酸0.25%CMC-Na溶液.每日一次,连续5周.末次给药后禁食24 h,取大鼠血和肝脏,进行血清肝功能指标检测（ALT、AST、ALB、TP、HA、LN、C-Ⅳ、PC-Ⅲ）和组织病理学观察.结果：齐墩果酸各剂量治疗组大鼠血清中ALT和AST含量明显低于模型对照组（P＜0.01）,Alb含量则显著高于模型组（P＜0.01）,而TP值两组间差异无统计学意义（P＞0.05）;模型组大鼠肝纤维化指标HA、LN、C-Ⅳ、PC-Ⅲ水平明显高于空白组（P＜0.01）,而齐墩果酸各剂量治疗组大鼠血清中这四个参数水平则明显低于模型对照组（P＜0.01）.病理组织学检查表明,用药各组肝纤维病理变化明显减轻.结论：齐墩果酸对实验性肝纤维化大鼠肝细胞有保护作用及抗肝纤维化作用.     

纳米化几丁质对油烟冷凝物致小鼠肺脏氧化损伤和微量元素变化的影响

目的观察抗氧化剂微粒(几丁质)对烹调油烟冷凝物致小鼠肺脏脂质氧化损伤、微量元素变化的影响。方法将84只清洁级ICR小鼠随机分为7组,分别为生理盐水对照组、油烟组[0.01、0.05和0.1 L/(kg.d)剂量组]、油烟加几丁质组[0.01、0.05和0.1L/(kg.d)剂量组],灌胃染毒28 d,观察小鼠肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量、肺脏中微量元素(Zn、Cu、Fe和Mn)含量和脏器指数的变化。结果 与对照组相比,油烟各剂量组肺脏系数和SOD活力均略有降低,低、中剂量组MDA含量升高(P0.05),油烟加几丁质组(低、中)与同剂量油烟组相比和肺脏系数、SOD均有升高(P0.05),MDA含量明显降低(P0.01)、Fe和Mn含量降低(P0.05);油烟加几丁质组与油烟组相比SOD活力升高,MDA含量降低,Zn、Fe和Mn含量升高(P0.05或P0.01)。结论在该试验条件下,油烟冷凝物降低小鼠肺脏SOD活力,MDA含量相应升高,几丁质对油烟冷凝物致小鼠肺脏的氧化损伤起到了一定的保护作用;油烟冷凝物降低小鼠肺脏中Zn和Cu的含量,几丁质有效的调节了小鼠肺脏内微量元素含量的稳态。     

氟染毒雄性大鼠睾丸组织对某些生化指标的影响北大核心CSCD

目的探讨慢性氟中毒对雄性大鼠睾丸组织某些生化指标水平的影响,为氟的生殖毒性研究提供实验依据。方法健康雄性Wistar大鼠32只,体重150~180 g,随机分为4组：对照组、低、中和高氟组[100、200和300 mg/（kg·d）NaF],灌胃染毒90 d,每天称体重。染毒结束后处死大鼠,摘取睾丸组织,称重并计算脏器系数;分光光度法检测睾丸组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）及一氧化氮合酶（NOS）的活性和丙二醛（MDA）、过氧化氢（H2O2）及一氧化氮（NO）的含量。结果染氟第30天大鼠体重组间比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,其中低、中氟组高于高氟组（P〈0.05）;第0、60和90天大鼠体重组间比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。与对照组比较,各组睾丸组织的SOD和CAT活性无显著性改变（P〉0.05）,低氟组MDA、中氟组H2O2含量均有显著性升高（P〈0.05）,低氟组NOS活性显著性降低（P〈0.01）。结论慢性氟中毒可增强睾丸组织氧化应激效应,损害大鼠生殖系统。     

小鼠四氯化碳预处理对丙烯腈氧化应激的影响

目的以四氯化碳(CCl4)预处理为模型,探讨细胞色素P450抑制对丙烯腈(AN)氧化应激效应的影响。方法将40只小鼠雌雄各半随机分成4组,正常对照组、CCl4对照组、CCl4 AN、AN,CCl4组和CCl4 AN组腹腔注射CCl4(1.28 ml/kg)预处理24 h,分别给予AN 0、0、20、20 mg/kg,经腹腔染毒24 h。测定小鼠脑、肝组织中丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的含量及超氧化歧化酶(SOD)活力。结果CCl4 AN组脑体系数明显高于CCl4组(P<0.05)。CCl4 AN组的肝脏脏器系数明显高于各组(P<0.05);各剂量组脑组织中MDA含量高于对照组,CCl4 AN组与对照组差异有统计学意义(P<0.05);AN组GSH含量明显高于对照组(P<0.05);各剂量组中SOD含量与对照组比较,有不同程度的下降,但差异无统计学意义。各剂量组肝组织中的MDA、GSH含量和SOD活力低于对照组。结论CCl4预处理增强CN的氧化应激效应,推断CN原形可能是小鼠氧化应激主要机制。     

丙烯腈亚急性染毒致大鼠肝损伤及其可能机制探讨

目的研究丙烯腈(ACN)亚急性染毒致大鼠肝组织的损伤作用。方法 60只SPF级健康成年雄性SD大鼠随机分为对照组(玉米油)、低ACN组(11. 5 mg/kg·bw ACN)、中ACN组(23. 0 mg/kg·bw ACN)、高ACN组(46. 0 mg/kg·bw ACN)、N-乙酰半胱氮酸(NAC)干预组(300. 0 mg/kg·bw NAC+46. 0 mg/kg·bw ACN),每组12只,灌胃染毒,1次/d,6 d/周,共28 d。末次染毒结束24 h后,心脏采血,摘取肝,计算肝脏器系数,观察肝组织病理学改变,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活力,肝组织过氧化氢酶(CAT)活力、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量。结果低ACN组、高ACN组、NAC干预组大鼠肝脏系数高于对照组(P0. 05);低ACN组、高ACN组大鼠血清ALT活力,中ACN组、高ACN组大鼠血清AST活力高于对照组(P0. 05);高ACN组大鼠血清ALT活力高于NAC干预组(P0. 05); ACN各剂量染毒组、NAC干预组大鼠肝CAT活力低于对照组(P0. 05),高ACN组、NAC干预组大鼠肝GSH含量低于对照组(P0. 05),中ACN组、高ACN组、NAC干预组大鼠肝MDA含量高于对照组(P0. 05);高ACN组大鼠肝MDA含量高于NAC干预组(P0. 05);光学显微镜下,对照组大鼠肝小叶结构清晰,肝索排列整齐,肝细胞形态正常;低ACN组与对照组相比无明显异常变化;中ACN组肝细胞轻度疏松,结构清晰;高ACN组肝细胞肿胀,胞浆疏松,核空泡变; NAC干预组较高ACN组大鼠肝组织损伤减轻。结论 ACN亚急性染毒可通过诱导氧化应激使大鼠肝组织脂质过氧化水平发生改变,产生肝损伤作用。