葡萄籽原花青素对砷致雄性小鼠肝脏毒性拮抗作用研究

目的探讨葡萄籽提取物原花青素(GSPE)对三氧化二砷(As2O3)所致雄性小鼠肝脏毒性的干预效果及其抗氧化损伤机制在其中的作用。方法应用2×2析因设计按体重分层将40只昆明种雄性小鼠随机分为对照组(0.9%生理盐水)、As2O3组(4.0 mg/kg)、GSPE组(400 mg/kg)和As2O3(4.0 mg/kg)+GSPE(400 mg/kg)组,每组10只,连续灌胃5周;称量小鼠体重、肝重并计算肝脏系数;测定肝组织天冬氨酸转氨酶(AST)与丙氨酸转氨酶(ALT)活力、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力、总抗氧化能力(T-AOC)水平;GSPE与As2O3的交互作用采用析因设计方差分析。结果与对照组相比,As2O3组体重、GSH含量和T-AOC水平降低(P0.05),肝重、肝脏系数、AST与ALT活力、MDA含量升高(P0.05)。析因分析显示As2O3与GSPE两种因素对上述指标的交互作用均有统计学意义(P0.05)。与As2O3组相比,As2O3+GSPE组体重、GSH含量、T-AOC水平升高(P0.05),肝重、肝脏系数、AST与ALT活力、MDA含量降低(P0.05)。结论 GSPE可能通过抗氧化损伤机制拮抗砷致雄性小鼠的肝脏毒性。     

叶黄素对砷致小鼠肝脏损伤的拮抗作用

目的探讨叶黄素对三氧化二砷(As_2O_3)所致小鼠肝脏氧化损伤的拮抗作用。方法将60只昆明小鼠(雌雄各半)随机分为空白组、对照组、As_2O_3组、叶黄素组和As_2O_3+叶黄素组,每组12只。As_2O_3与叶黄素溶液的灌胃剂量分别为5和40 mg/kg·bw,时间分别为70和35 d。称量小鼠体重、肝重并计算肝脏系数;测定肝组织天冬氨酸转氨酶(AST)与丙氨酸转氨酶(ALT)活力、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力、总抗氧化能力(T-AOC)水平、一氧化氮(NO)含量。结果与对照组相比,As_2O_3组体重、GSH含量、SOD活力、T-AOC水平、NO含量降低,肝重、肝脏系数、AST与ALT活力、MDA含量升高(P0.05);与As_2O_3组比较,As_2O_3+叶黄素组的体重、GSH含量、SOD活力、T-AOC水平、NO含量均升高,肝重、肝脏系数、AST与ALT活力、MDA含量均降低,差异均具有统计学意义。结论叶黄素能够拮抗砷所致小鼠的肝脏毒性和氧化损伤。     

原花青素拮抗砷诱导人肺上皮细胞氧化损伤的研究

目的探讨原花青素拮抗砷诱导支气管上皮细胞氧化损伤作用,为揭示原花青素拮抗砷毒性作用提供参考。方法以BEAS-2B细胞为研究对象,分别给予不同剂量As_2O_3(0、5、10和20μmol/L)、葡萄紫原花青素(GSPE)(0、25和50 mg/L)在24和48 h时,利用试剂盒检测氧化应激相关指标[活性氧(ROS)、脂质过氧化物(LPO)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽(GSH)、巯基(-SH)、超氧化物气化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和总抗氧化能力(T-AOC)]的表达。采用一般线性模型分析原花青素拮抗砷效应的交互作用。结果与砷染毒组相比,在24和48 h均发现As_2O_3+GSPE50 mg/L组的ROS、MDA和LPO的水平降低(P0.05),T-AOC、GSH、GSH-Px、CAT、-SH、SOD活性和水平增加(P0.05),As_2O_3+GSPE25 mg/L组的GSH、T-AOC和SOD升高(P0.05)。结论在一定浓度范围内,GSPE可以有效地拮抗砷所致的氧化损伤,且随着剂量增加,抗氧化损伤效果提高。     

茶多酚对甲醛染毒小鼠肝脏损伤的保护作用

目的探讨茶多酚对甲醛诱导小鼠肝脏损伤的保护作用。方法清洁级昆明小鼠经甲醛(80 mg/m3)静式吸入染毒,并同时给予不同浓度的茶多酚(100、200和400 mg/kg·bw)灌胃保护,持续28 d。测定血清中总蛋白、白蛋白含量及丙氨酸转氨酶(ALT)活力和肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)含量,并进行分析。结果甲醛染毒能引起血清总蛋白(30.239±4.394)、白蛋白(10.360±2.568)降低,ALT活力(13.6091±3.931)升高、GSH含量(11.175±3.482)、SOD活力(198.214±21.008)降低,MDA含量(16.392±2.329)升高,与空白对照相比均具有统计学意义(P0.05);加入茶多酚干预后,在甲醛+茶多酚高浓度组,血清总蛋白(34.920±3.513)、白蛋白(15.660±1.770)升高,ALT活力(10.169±2.562)降低、GSH含量(15.265±4.330)、SOD活力(221.128±23.665)升高,MDA含量(10.606±1.858)降低,与甲醛染毒组比较均具有统计学意义(P0.05)。结论加入茶多酚进行干预后,在一定程度上对甲醛诱导的小鼠肝脏损伤有保护作用。     

黄芪总苷对氯化镉染毒大鼠肝肾损伤的保护作用

目的研究黄芪总苷对氯化镉染毒大鼠肝、肾损伤的保护作用。方法 36只Wistar大鼠随机均分为3组。染毒组和干预组均腹腔注射0.1%氯化镉,每周5次,共5周,染毒的同时干预组给予黄芪总苷(20 mg/kg·bw·d)灌胃治疗,1次/d,连续5周,末次给药24 h后股动脉采血处死大鼠,测定大鼠肝、肾组织的镉含量、SOD活性、LDH活性和MDA含量,观察肝、肾组织的Bcl-2和Bax的蛋白表达,测定大鼠肝组织AST活性、ALT和IL-2含量和TGF-β1的含量,测定大鼠肾组织GSH-Px活性。结果与空白组比较,染毒组肝肾组织镉含量、MDA含量、LDH活性、Bax蛋白表达均明显升高,SOD活性、Bcl-2蛋白表达明显下降(P0.05)。同时,染毒组肝组织AST活性、ALT活性、TGF-β1含量均明显升高,肝组织IL-2含量和肾组织GSH-Px的活性下降,差异有统计学意义(P0.05)。与染毒组比较,干预组大鼠肝肾组织、TGF-β1含量、MDA含量、LDH活性、Bax蛋白表达均明显降低,SOD活性、Bcl-2蛋白表达明显升高(P0.05)。同时,干预组大鼠肝组织AST活性、ALT活性、TGF-β1含量均明显降低,镉含量肾组织GSH-Px的活性明显增强,差异有统计学意义(P0.05)。结论黄芪总苷对镉所致大鼠的肝肾损伤具有保护作用,其机制可能与黄芪总苷抑制镉染毒大鼠体内氧化应激反应、调控酶活性和细胞周期蛋白有关。     

砷联合MC染毒致小鼠肝损伤的效应研究

目的观察砷(As)和微囊藻毒素(MC)单独及联合染毒对小鼠血清及肝组织肝功能指标和氧化损伤指标的影响。方法 40只健康KM小鼠随机分为4组,分别为对照组、染砷组(12.5μg/L)、染MC组(0.25μg/kg·dl)和联合染毒剂量组(12.5μg/L+0.25μg/kg·dl)。腹腔注射染毒10周,测定血清和肝组织中ALT、AST、MDA、SOD和GSH-Px水平。结果各染毒组血清白蛋白和ALT的水平与对照组比较差异均无统计学意义(P0.05);与对照组比较,各染毒组的AST水平均升高,其中染MC组和联合染毒组差异有统计学意义(P0.05);与对照组相比,染砷组和联合染毒组SOD和GSH-Px活性均增高,差异有统计学意义(P0.05)。MDA变化不明显。与对照组比较,肝组织中的白蛋白降低,变化有统计学意义(P0.05);与对照组比较染MC组和联合染毒组的ALT、AST水平均有升高,且差异有统计学意义(P0.05),各组间MDA含量差异无统计学意义(P0.05),各组间SOD活性呈下降趋势,但差异无统计学意义(P0.05);GSH-Px活性在各染毒组均显著增高,有统计学意义(P0.05)。肝组织DNA在染砷及染MC组时有损伤,联合染毒时损伤更明显。结论低剂量MC-LR及砷和MC联合染毒可以诱导小鼠肝功能损伤和DNA损伤,但抗氧化酶在染毒组增高,可对抗其氧化损伤作用。     

一次静脉注射纳米四氧化三铁对小鼠肝功能的影响

目的研究纳米四氧化三铁(nano-Fe3O4)对小鼠肝功能的影响。方法 6~8周龄的CD-1(ICR)雄性小鼠81只,随机分为9组,分别将粒径为6.3和54.6 nm的nano-Fe3O4以10 mg/kg体重剂量进行尾静脉注射染毒;染毒后的1、3和7 d处死小鼠,测定小鼠肝脏系数、血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平;测定小鼠肝脏谷胱甘肽(GSH)水平,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)与超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量。结果与对照组比较,染毒后3和7 d,小鼠肝脏系数降低,差异有统计学意义(P<0.05);血清ALT、AST水平在染毒后1 d显著增高,差异有统计学意义(P<0.05),之后逐渐恢复正常水平;肝组织GSH水平在染毒后1 d,显著高于对照组(P<0.05);而染毒后1、3和7 d,小鼠肝脏GSH-Px和SOD活性、MDA含量,对照组与各组间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论单次尾静脉注射两种粒径的nano-Fe3O4,都能引起小鼠肝组织低水平的氧化应激,均未见肝组织明显损伤,两粒径的nanoFe3O4毒性无差异。     

人工蛹虫草与谷胱甘肽组方对酒精性肝损伤保护作用的实验研究

目的研究人工蛹虫草与谷胱甘肽(GSH)组方对酒精性肝损伤的保护作用。方法将小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、蛹虫草与GSH低、中、高剂量组(0.200、0.400和1.200 g/kg),灌胃给药,1次/d,连续30 d。实验末期采用50%乙醇一次灌胃,造成小鼠急性肝损伤模型。测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平,制作肝组织病理切片,测定肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、三酰甘油(TG)含量。结果 0.400和1.200 g/kg剂量组ALT和AST活性、MDA和TG含量以及肝脏脂肪变性评分,明显低于模型对照组(P0.05或P0.01);0.200、0.400和1.200 g/kg剂量组SOD活性,1.200 g/kg剂量组GSH含量明显高于模型对照组(P0.01)。结论人工蛹虫草与GSH组方对乙醇所致急性肝损伤具有明显的保护作用。     

丙烯腈亚急性染毒致大鼠肝损伤及其可能机制探讨

目的研究丙烯腈(ACN)亚急性染毒致大鼠肝组织的损伤作用。方法 60只SPF级健康成年雄性SD大鼠随机分为对照组(玉米油)、低ACN组(11. 5 mg/kg·bw ACN)、中ACN组(23. 0 mg/kg·bw ACN)、高ACN组(46. 0 mg/kg·bw ACN)、N-乙酰半胱氮酸(NAC)干预组(300. 0 mg/kg·bw NAC+46. 0 mg/kg·bw ACN),每组12只,灌胃染毒,1次/d,6 d/周,共28 d。末次染毒结束24 h后,心脏采血,摘取肝,计算肝脏器系数,观察肝组织病理学改变,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活力,肝组织过氧化氢酶(CAT)活力、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量。结果低ACN组、高ACN组、NAC干预组大鼠肝脏系数高于对照组(P0. 05);低ACN组、高ACN组大鼠血清ALT活力,中ACN组、高ACN组大鼠血清AST活力高于对照组(P0. 05);高ACN组大鼠血清ALT活力高于NAC干预组(P0. 05); ACN各剂量染毒组、NAC干预组大鼠肝CAT活力低于对照组(P0. 05),高ACN组、NAC干预组大鼠肝GSH含量低于对照组(P0. 05),中ACN组、高ACN组、NAC干预组大鼠肝MDA含量高于对照组(P0. 05);高ACN组大鼠肝MDA含量高于NAC干预组(P0. 05);光学显微镜下,对照组大鼠肝小叶结构清晰,肝索排列整齐,肝细胞形态正常;低ACN组与对照组相比无明显异常变化;中ACN组肝细胞轻度疏松,结构清晰;高ACN组肝细胞肿胀,胞浆疏松,核空泡变; NAC干预组较高ACN组大鼠肝组织损伤减轻。结论 ACN亚急性染毒可通过诱导氧化应激使大鼠肝组织脂质过氧化水平发生改变,产生肝损伤作用。     

复方甘草酸苷对大鼠酒精性肝损伤的预防作用研究

目的探讨复方甘草酸苷对大鼠酒精性肝损伤的防治效果。方法选取78只大鼠随机分为六组,空白组,模型组,复方甘草酸苷低、中、高剂量组及阳性对照组即葵花护肝片组各13例,检测各组大鼠血清ALT及AST,测定SOD、MDA和GSH,并取肝组织进行HE染色,采用光镜观察各组大鼠肝组织及肝细胞结构等。结果模型组与空白组比较,血清ALT和AST活性明显升高(P*<0.05)。与模型组比较,复方甘草酸苷各剂量组与阳性对照组血清ALT和AST活性明显降低(P**<0.05)。模型组与空白组比较,肝组织SOD活性及GSH均降低,MDA升高(P<0.05);与模型组比较,复方甘草酸苷各剂量组与阳性对照组SOD活性及GSH水平升高,而MDA降低(P<0.05)。复方甘草酸苷各剂量组相对模型组而言,大鼠活动较多,整体状态较好,食欲较好。结论复方甘草酸应用于酒精性损伤大鼠中,可保护肝细胞,减轻肝损害。     

氯化锰染毒大鼠肝脏的一些氧化与抗氧化指标变化

目的探讨氯化锰(MnCl2)染毒大鼠肝脏的一些氧化与抗氧化指标变化。方法使用MnCl26mg/(kg·d)腹腔连续注射分别染毒雄性SD大鼠30d、90d(染毒Ⅰ、Ⅱ组)及染毒90d后停止染毒,继续正常喂养30d组(染毒Ⅲ组)。苏木素-伊红(HE)法染色,光学显微镜下检测大鼠肝组织病理学变化,紫外-可见分光光度法和分子荧光法检测肝组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和总抗氧化能力(T-AOC)的变化。结果大鼠染毒MnCl2肝脏组织学损害主要表现为不同程度的肝小叶结构紊乱,变性坏死,炎性细胞浸润。肝脏变性坏死程度中,染毒Ⅱ组明显大于染毒Ⅰ组,染毒Ⅲ组轻于染毒Ⅱ和染毒Ⅰ组;与对照组相比,染毒Ⅰ、Ⅱ组肝脏中MDA含量分别高出26%、78%;GSH含量分别降低24%、31%;GSH-Px活性分别降低22%、38%;T-AOC分别降低39%、60%。染毒Ⅲ组肝脏中以上各指标与对照组相比差异无统计学意义(P0.05)。结论在本试验条件下,氯化锰对大鼠肝脏具有明显的损伤作用,其损伤程度与连续作用时间成正相关,停止染毒一定时间后肝脏的抗氧化能力和病理结构均得到了明显的恢复。     

小鼠丙酮预处理对丙烯腈氧化应激效应的影响

目的探讨细胞色素P450 2E1诱导对丙烯腈氧化应激效应的影响。方法将40只小鼠(雌雄各半)随机分成4组:空白对照组、(丙酮)诱导组、单纯丙烯腈染毒组(AN)和(丙酮)诱导加丙烯腈染毒组(诱导 AN)。诱导组和诱导 AN组小鼠饮用体积分数为1%的丙酮溶液预处理7 d。4组分别给予丙烯腈0、01、0和10 mg/kg,经腹腔注射染毒24 h后测定小鼠全脑和肝脏的丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量以及超氧化歧化酶(SOD)活力。结果4组脑的脏器系数及肝脏的脏器系数性差异无统计学意义;AN染毒组小鼠脑组织中的MDA含量显著高于对照组,诱导 AN组的MDA水平较AN组有所降低;诱导 AN组组小鼠脑组织GSH和SOD含量均高于AN组,其中GSH水平升高具有统计学意义(P<0.05);和空白对照组相比,诱导 AN组、AN组小鼠肝组织中的MDA含量均有所增高,非酶性抗氧化剂GSH含量有所降低,特别是诱导 AN组和AN组相比又有所上升,但差异无统计学意义(P>0.05)。单纯AN组的SOD活力较单纯对照组明显降低(P<0.05),诱导 AN组的SOD活力有所回升,接近单纯对照组水平。结论CYP 2E1诱导表达可减轻丙烯腈的氧化应激损伤,提示丙烯腈原形可能是小鼠引起氧化损伤的主要机制。     

砷联合MC染毒致小鼠肝损伤的效应研究北大核心CSCD

目的观察砷(As)和微囊藻毒素(MC)单独及联合染毒对小鼠血清及肝组织肝功能指标和氧化损伤指标的影响。方法 40只健康KM小鼠随机分为4组,分别为对照组、染砷组(12.5μg/L)、染MC组(0.25μg/kg·dl)和联合染毒剂量组(12.5μg/L+0.25μg/kg·dl)。腹腔注射染毒10周,测定血清和肝组织中ALT、AST、MDA、SOD和GSH-Px水平。结果各染毒组血清白蛋白和ALT的水平与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,各染毒组的AST水平均升高,其中染MC组和联合染毒组差异有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,染砷组和联合染毒组SOD和GSH-Px活性均增高,差异有统计学意义(P<0.05)。MDA变化不明显。与对照组比较,肝组织中的白蛋白降低,变化有统计学意义(P>0.05);与对照组比较染MC组和联合染毒组的ALT、AST水平均有升高,且差异有统计学意义(P<0.05),各组间MDA含量差异无统计学意义(P>0.05),各组间SOD活性呈下降趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);GSH-Px活性在各染毒组均显著增高,有统计学意义(P<0.05)。肝组织DNA在染砷及染MC组时有损伤,联合染毒时损伤更明显。结论低剂量MC-LR及砷和MC联合染毒可以诱导小鼠肝功能损伤和DNA损伤,但抗氧化酶在染毒组增高,可对抗其氧化损伤作用。     

空心莲子草醇提物对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:观察空心莲子草醇提物对免疫性肝损伤小鼠的影响。方法:采用卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)联合诱发小鼠免疫性肝损伤动物模型,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血清天门冬酸氨基转移酶(AST)活性,血清丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力。取肝脏在光镜下观察其病理组织学变化。结果:模型组小鼠血清MDA含量高于正常对照组(P<0.01),SOD活力低于正常对照组(P<0.01),ALT、AST活性较正常对照组明显提高(P<0.01),表明造模成功。空心莲子草醇提物高、中剂量组较模型组血清MDA含量低(P<0.01,P<0.05),SOD活力升高(P<0.01),ALT、AST活性降低(P<0.01)。低剂量组ALT、AST活性降低,MDA含量低于模型组,SOD活力高于模型组,但无统计学意义。光镜下可见,空心莲子草醇提物组与模型组相比,肝损伤明显减轻。结论:空心莲子草醇提物对免疫性肝损伤有保护作用。     

彩虹明樱蛤多糖对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用

目的研究彩虹明樱蛤多糖(MIP)对CCl4致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法 MIP对小鼠连续腹腔注射7 d,以0.1%CCl4橄榄油溶液经腹腔注射,建立小鼠急性化学性肝损伤模型,测定给药后模型小鼠肝指数,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,测定肝组织匀浆中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)的活性及观察肝脏病理学变化。结果 MIP中、高剂量组(80,160 mg/kg)均能显著降低CCl4致急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性(P<0.01),降低肝脏MDA含量(P<0.01),增强SOD和GSH活力(P<0.01或0.05),并能明显改善肝组织的病理学损伤,但对肝指数无明显影响。结论 MIP对CCl4致小鼠急性化学性肝损伤有保护作用。     

花青素对化学诱导小鼠急性肝损伤的预防研究

目的 研究花青素对四氯化碳(CCl4)所致的急性化学性肝损伤的预防作用. 方法 昆明种小鼠60只,雌雄各半, 随机分为空白对照组、肝损伤模型组、阳性对照组(给予维生素E)及花青素低、中、高剂量组,用分光光度法测定并比较各组小鼠肝脏指数, 脾脏指数及胸腺指数,红细胞膜中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活力和丙二醛(MDA)的含量, 血浆中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活力以及肝糖原水平. 结果花青素可抑制由于氧化损伤所致的小鼠红细胞膜中SOD、CAT活性的降低, 抑制血浆中GSH Px活性的降低, 降低血浆ALT、AST、红细胞膜中MDA及肝脏指数的异常升高; 提高肝糖原水平及脾脏指数及胸腺指数. 结论花青素对四氯化碳所致氧化损伤的小鼠有明显的保护作用.     

复方甘草酸苷对大鼠酒精性肝损伤的预防作用研究

目的探讨复方甘草酸苷对大鼠酒精性肝损伤的防治效果。方法选取78只大鼠随机分为六组,空白组,模型组,复方甘草酸苷低、中、高剂量组及阳性对照组即葵花护肝片组各13例,检测各组大鼠血清ALT及AST,测定SOD、MDA和GSH,并取肝组织进行HE染色,采用光镜观察各组大鼠肝组织及肝细胞结构等。结果模型组与空白组比较,血清ALT和AST活性明显升高(*P<0.05).与模型组比较,复方甘草酸苷各剂量组与阳性对照组血清ALT和AST活性明显降低(**P<0.05)。模型组与空白组比较,肝组织SOD活性及GSH均降低,MDA升高(P<0.05);与模型组比较,复方甘草酸苷各剂量组与阳性对照组SOD活性及GSH水平升高,而MDA降低(P<0.05)。复方甘草酸苷各剂量组相对模型组而言,大鼠活动较多,整体状态较好,食欲较好。结论复方甘草酸应用于酒精性损伤大鼠中,可保护肝细胞,减轻肝损害。     

葛根素对链脲佐菌素诱导妊娠期糖尿病大鼠氧化应激损伤的保护作用

目的研究葛根素对链脲佐菌素诱导妊娠期糖尿病大鼠氧化应激损伤的保护作用。方法通过ip链脲佐菌素35mg/kg制备妊娠期糖尿病大鼠模型。选取64只模型大鼠并根据血糖水平随机分为模型组、葛根素40、80、160 mg/kg组,另选取16只同期妊娠的大鼠作为妊娠对照组,并取16只同龄非妊娠雌性大鼠作为非妊娠对照组。ig给药治疗,1次/d,给药容积为20 m L/kg,连续给药2周。分别于给药前和给药第7、14天测定空腹血糖水平。给药治疗2周后,测定丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性,检测血清中丙二醛(MDA)含量及总抗氧化能力(T-AOC)水平;测定肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和MDA含量。给药2周后,通过HE染色观察肝脏组织病理形态学改变。结果葛根素160 mg/kg组大鼠空腹血糖水平较模型组显著降低(P0.05、0.01)。与模型组比较,葛根素80、160 mg/kg组大鼠血清中ALT、AST活性和MDA含量均显著降低(P0.05、0.01),葛根素160 mg/kg组ALP活性显著降低(P0.01)、T-AOC水平显著升高(P0.05)。与模型组比较,葛根素80、160 mg/kg组肝脏组织中SOD活性显著升高(P0.05、0.01),MDA含量显著降低(P0.05、0.01);葛根素160 mg/kg组CAT活性显著升高(P0.01)。葛根素组大鼠肝脏组织病理形态学改变明显改善。结论葛根素对链脲佐菌素诱导妊娠期糖尿病大鼠氧化应激损伤具有保护作用,其作用机制可能与葛根素能够有效改善抗氧化酶活性、降低氧化应激损伤有关。     

地塞米松对双氯芬酸钠肝损伤的保护作用

目的探讨地塞米松(dexamethasone,Dex)对双氯芬酸钠诱导的大鼠药物性肝损伤的保护作用及部分机制。方法大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、Dex(10 mg.kg-1)给药组。Dex(10 mg.kg-1)腹腔注射,1 h后腹腔注射双氯芬酸钠100 mg.kg-1,24 h后检测ALT和AST活性、测定肝匀浆中MDA、GSH含量和GSH-Px、SOD活性,观察肝组织病理学变化,并测肝线粒体膜电位、线粒体肿胀度、NADH水平、SDH及ATPase活性。结果模型对照组血清ALT、AST升高,光镜下可见肝小叶内肝细胞片状坏死,肝匀浆MDA含量升高,GSH、GSH-Px和SOD含量降低,肝线粒体NADH含量、SDH及ATPase活性降低。Dex可明显降低ALT、AST活性(P<0.05),减轻肝脏炎症,降低肝匀浆中MDA含量(P<0.01),升高GSH含量、GSH-Px和SOD活性以及线粒体中NADH含量、SDH及ATPase活性(P<0.01)。结论 Dex对双氯芬酸钠诱导的大鼠药物性肝损伤有保护作用,作用机制可能与减轻线粒体损伤有关。     

枸杞多糖对高脂饮食诱导的脂肪肝大鼠模型的影响

目的 观察枸杞多糖(lycium barbarum polysaccharide,LBP)对高脂饮食大鼠非酒精性脂肪肝的影响及可能的机制.方法 32只雄性Wistar大鼠随机分成4组:正常对照组、模型组和LBP高、低剂量组.采用喂高脂饲料复制大鼠非酒精性脂肪肝模型.观察不同处理组大鼠血清ALT、AST、血脂、肝脂质、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量以及肝脏病理形态学的变化.结果 与非酒精脂肪肝模型组相比,LBP干预组血清ALT下降,以高剂量组明显(P＜0.05),血清总胆固醇(TCh)和LDL-Ch明显下降(P＜0.05),血清HDL-ch呈升高趋势,但无显著性差异(P＞0.05),肝内甘油三酯和TCh含量下降(P＜0.05),肝内脂肪变性和炎症程度均明显减轻(P＜0.05),肝内MDA含量均显著降低(P＜0.05),肝内SOD活性和GSH含量升高,高剂量组明显(P＜0.05).结论 LBP可明显减轻高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝,其机制可能与其抗氧化作用有关.