阿尔茨海默病发病机制研究进展

阿尔茨海默病是一种常见的老年期痴呆疾病。目前对阿尔茨海默病的治疗仍缺乏有效地特异性方法,使其成为继肿瘤、心血管及脑血管疾病之后居第4位的致死性疾病。阿尔茨海默病的发病机制尚不明确,存在多种学说,但是随着人们对其发病机制研究的不断深入,阿尔茨海默病的治疗也取得了进一步的发展。本文就近年来国内外较为热点的发病机制做一阐述。     

阿尔茨海默病发病机制研究进展

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）是一种渐进性的神经退行性疾病,发病后会逐渐出现记忆力减退、认知功能障碍、行为异常和社交障碍;虽有多种假说提出,但其发病机制目前仍不清楚。该研究将对AD的发病机制做一综述,从而寻找治疗AD的有效方法,为AD的治疗提供依据。     

阿尔茨海默病发病机制研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是老年人的常见病之一,属中枢神经系统退行性疾病。病人脑部组织的病理特征是细胞外淀粉多肽沉积形成脑部斑块,细胞内神经纤维缠结形成伴有神经元减少。患有此病的人表现为认知(cognitive)功能逐渐减退     

阿尔茨海默病发病机制研究进展

年性痴呆 ,即阿尔茨海默病 (Alzheimer’sDisease ,AD) ,是一多发生在老年 ,以近期记忆障碍为主要临床症状 ,以老年斑 (SP)、神经元纤维缠结 (neurofibrillartangles ,NFT )为主要病理改变的进行性神经变性疾病。随着世界人口趋向老龄化 ,AD患者的数量在显著增加 ,AD也越来越受到广泛的关注。近几年科研人员进行了大量关于AD发病机制的研究 ,取得了显著的进展 ,现综述如下。一、AD发病的分子机制1.β 淀粉样蛋白 (Aβ)Aβ的神经毒性作用已经被公认是AD形成和发展的关键因素 ,其具体机制包括破坏细胞内Ca2 + 稳态 ,促进自由基的生成…     

阿尔茨海默病发病机制研究进展

老年性痴呆,即阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD),是一多发生在老年,以近期记忆障碍为主要临床症状,以老年斑(SP)、神经元纤维缠结(neurofibrillar tangles,NFT)为主要病理改变的进行性神经变性疾病.     

阿尔茨海默病发病机制研究进展

阿尔茨海默病（Alzheimer disease,AD）又称早老性痴呆,是老年期发病的复杂的中枢神经系统退行性疾病,表现为进行性记忆力减退和痴呆、认知障碍、运动障碍,最终丧失思考能力,生活不能自理,出现神经精神异常等．AD发病机制复杂,近年来研究结果表明,脑内胆碱能传递功能紊乱、淀粉样β蛋白沉积及基因突变等因素可能在AD的发病机制中起重要作用,此外还有众多因素与AD发病相关联．     

阿尔茨海默病发病机制的研究进展

<正>阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)即所谓的老年痴呆症类型之一,是一种中枢神经系统的退行性疾病,临床早期表现主要为患者记忆力的减退和生活自理能力的下降,最终导致发生进行的认知功能障碍和缺失、神经行为异常,出现精神状况及生活自理能力的完全丧失。其细胞外Aβ样子淀粉沉积物和老年斑的形成以及细胞内神经纤维缠绕和神经元细胞数目减少、神经胶质细胞的改变等是其典型的病例改变。     

阿尔茨海默病发病机制的相关研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)是一种常见的老年性痴呆症,其发病机制至今不详,但是我们在这方面正在不断取得新的认识。最近,国外有研究认为AD的一些神经毒性归因于淀粉样前体蛋白(APP)的蛋白溶解片断,从而引起了Tau蛋白的磷酸化和神经元形态的改变。本文将在这方面对AD机制及国外学者的一些新的观点做一阐述。     

阿尔茨海默病发病机制及治疗研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)亦称老年性痴呆,是一种多发生在老年的中枢神经系统退行性疾病,临床主要表现为退行性记忆力减退、认知功能障碍及人格改变等.最新的流行病学资料显示:发达国家和发展中国家,AD患病率、发病率和病死率均呈快速增长.     

阿尔茨海默病病因及发病机制研究进展

阿尔茨海默病(AD)又称老年痴呆,是以不可逆进行性记忆减退和认知、语言功能障碍为主要临床表现的一种神经系统变性疾病.目前,关于AD的病因及发病机制主要有遗传因素、炎症免疫学说、自由基学说、胆碱能学说、铝中毒学说等.     

阿尔茨海默病病因及发病机制研究进展

阿尔茨海默病（AD）即老年性痴呆，由德国神经病学家Alzheimer首先报道，人们以他的名字来命名该疾病。AD是最常见的老年痴呆，是严重威胁老年人生命健康的主要疾病之一。病因有遗传因素、免疫功能改变、炎症作用、铝中毒、雌激素水平、细胞骨架改变和神经递质改变等。     

阿尔茨海默病发病机制与炎症研究进展

阿尔茨海默病(AD)是老年人常见的一种神经系统退行性疾病,其病理特征表现为神经细胞内出现神经纤维缠结以及细胞外存在神经斑。β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积所引起的慢性炎症被认为是AD发病的重要因素之一,因此,与Aβ相关的慢性炎症的研究成为目前AD治疗的研究热点。本文就近年来在AD的发病机制与Aβ介导的炎性反应方面的研究予以综述。     

神经生长因子与阿尔茨海默病发病机制的研究进展

阿尔茨海默病 (Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ’ｓｄｉｓｅａｓｅ ,ＡＤ)是神经系统疾病中较为常见的一种变性疾病。目前关于ＡＤ发病机制尚未完全阐明 ,具有代表性的学说有胆碱能假说、淀粉样蛋白学说及神经原纤维缠结学说。神经生长因子 (ＮＧＦ)是广泛存在于人脑中的一种极为重要的调节因子 ,本文仅就其与胆碱能神经支配、老年斑 (ＳＰ)形成、神经原纤维缠结 (ＮＦＴ)的关系予以综述 ,以探讨ＮＧＦ在ＡＤ发病中的作用。ＮＧＦ与胆碱能的关系在成年人的脑中 ,ＮＧＦ含量以大脑皮质及海马的含量最高。Ｌａｕｔｅｒｂｏｒｎ[1] 利用原位杂交技术和免疫…     

阿尔茨海默病的发病机制及治疗研究进展

阿尔茨海默氏病（Alzheimer＇S disease,AD）又称老年性痴呆,是老年人常见的神经系统变性疾病,是痴呆最常见的病因,据统计,在老龄人口中,占痴呆人数的50％～60％[1].主要病理基础是大脑萎缩,主要病理特点是老年斑,神经纤维缠结和广泛的海马神经元缺失.在临床上,以近记忆功能障碍为早期及突出表现,包括语言、记忆、认知、推理、内省力、定向力、判断等多种功能障碍,进而影响日常生活能力、工作及社交能力[2].老年痴呆现代医学将其分成阿尔茨海默氏病、血管性痴呆、混合性痴呆及其他痴呆.其中最为常见的两种类型是阿尔茨海默氏病和血管性痴呆[3].阿尔茨海默病发病隐匿,我们应积极发现疾病,阻止病情的发展.现就有关阿尔茨海默病发病机制最新研究进展及治疗策略进行综述.     

阿尔茨海默病的病因和发病机制研究进展

阿尔茨海默病（Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ’ｓｄｉｓｅａｓｅ，简称ＡＤ）是一种以智力缓慢性进行性丧失为特征的神经变性疾病，是痴呆病中最常见的类型。该病首先由德国的精神病医生ＡｌｏｉｓＡｌｚｈｅｉｍｅｒ于１９０７年发现，并以他的名字来命名这一疾病。１阿尔茨海默病...     

神经生长因子与阿尔茨海默病发病机制的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是神经系统疾病中较为常见的一种变性疾病.目前关于AD发病机制尚未完全阐明,具有代表性的学说有胆碱能假说、淀粉样蛋白学说及神经原纤维缠结学说.神经生长因子(NGF)是广泛存在于人脑中的一种极为重要的调节因子,本文仅就其与胆碱能神经支配、老年斑(SP)形成、神经原纤维缠结(NFT)的关系予以综述,以探讨NGF在AD发病中的作用.     

阿尔茨海默病的发病机制和动物模型研究进展

阿尔茨海默病（Alzheimer's disease,AD）是一种慢性中枢神经系统退行性疾病。AD的病因不明、发病机制复杂,因此动物模型的建立对探索其发病机制及寻找防治疾病的药物具有重要作用。在动物模型中,转基因小鼠模型和转基因果蝇模型已成为研究热点。本文就阿尔茨海默病的发病机制和动物模型的研究现状进行综述。     

阿尔茨海默病糖代谢源性发病机制研究进展

阿尔茨海默病(AD)是一种以进行性认知功能减退为特征的神经变性疾病.众所周知,AD的发病机制是多因素的,近年来大量研究也发现 AD 发病和老龄代谢综合症候群密切相关『1,2],老龄化代谢异常与 AD 发病也越来越受到医学界的重视.     

铅中毒与阿尔茨海默病发病机制相关性研究进展

阿尔茨海默病是一种病因未明的神经退行性疾病,以老年斑和神经元纤维缠结为主要病理特点。由于目前尚无特效疗法,近年来许多学者和专家都致力于其发病机制和病因学的研究,认为环境中的某些金属元素如铅、铝、铜等因素与阿尔茨海默病的发生有一定的联系,其中铅中毒成为近期研究热点。同时许多学者也提出了铅与神经毒性、脂质过氧化等都有一定关联。本文就近年来铅中毒与阿尔茨海默病发病机制相关研究进展予以综述。     

阿尔茨海默病发病机制Aβ假说的研究进展

阿尔茨海默病（Alzheimer＇s disease,AD）是一种发生在老年期或老年前期的慢性渐进性中枢神经系统退行性疾病。AD的初始症状表现为记忆力缺失,症状会随着病情进展逐渐加重,认知和记忆功能不断恶化,日常生活能力进行性减退,并有各种神经精神症状和行为障碍。