芹菜素对丙烯腈致大鼠肝内质网应激的影响

目的探讨芹菜素(apigenin,AP)对丙烯腈(acrylonitrile,ACN)致大鼠肝内质网应激(ERS)信号通路的影响。方法 40只雄性SD大鼠随机分为对照组(玉米油)、ACN组(50 mg/kg·bw ACN)、低AP干预组(234 mg/kg·bw AP+50 mg/kg·bw ACN)和高AP干预组(468 mg/kg·bw AP+50 mg/kg·bw ACN),灌胃量均为5 ml/kg·bw,1次/d,每周6 d,共13周。末次染毒结束后,次日处死大鼠。分光光度法测定肝组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活力;RT-PCR检测ERS相关基因GRP78、CHOP和Caspase-12 mRNA表达水平;Western blot检测ERS相关蛋白GRP78、CHOP和Caspase-12表达水平。结果 ACN组大鼠肝SOD活力、GSH-Px活力和GSH含量均低于对照组,MDA含量高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);低、高AP干预组大鼠肝SOD活力、GSH含量均高于ACN组,GSH-Px活力低于ACN组,差异有统计学意义(P0.05)。ACN组大鼠肝组织GRP78、CHOP和Caspase-12 mRNA及蛋白表达水平均高于对照组(P0.05)。低AP干预组大鼠肝组织GRP78、CHOP和Caspase-12 mRNA相对表达水平均低于ACN组(P0.05),差异有统计学意义。高AP干预组大鼠肝组织GRP78和CHOP mRNA相对表达水平均低于ACN组(P0.05),GRP78、Caspase-12蛋白表达水平均低于ACN组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 ACN可致大鼠肝氧化损伤,激活ERS信号通路,AP可减轻ACN引起的ERS。     

芹菜素处理雄性大鼠肝、脑、睾丸、肾和血清某些生化指标的变化

目的观察芹菜素(Apigenin,AP)对雄性大鼠肝、脑、睾丸、肾和血清脂质过氧化的影响,并探究其作用机制。方法 48只SD雄性大鼠随机分为对照组(生理盐水10 ml/kg)、低剂量组(AP 234 mg/kg)、中剂量组(AP 468 mg/kg)和高剂量组(AP936 mg/kg),灌胃35 d后测定血清和肝、脑、睾丸、肾的总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量。结果肝和血清234、468和936 mg/kg剂量组及肾468和936 mg/kg剂量组T-AOC低于对照组(P0.05),睾丸234和468 mg/kg剂量组T-AOC高于对照组、936 mg/kg剂量组低于对照组(P0.05),脑468和936 mg/kg剂量组T-AOC高于对照组(P0.05);肝234 mg/kg剂量组MDA含量高于对照组,468和936 mg/kg剂量组低于对照组(P0.05),睾丸234 mg/kg剂量组MDA含量低于对照组(P0.05),肾468 mg/kg剂量组MDA含量低于对照组、936 mg/kg剂量组高于对照组(P0.05);脑468 mg/kg剂量组和睾丸234、468和936 mg/kg剂量组GSH含量低于对照组(P0.05);肝芹菜素组SOD、CAT、GSH-Px活力低于对照组,睾丸芹菜素组SOD、GSH-Px活力低于对照组,脑芹菜素组SOD、GSH-Px活力高于对照组(P0.05),肾和血清抗氧化酶变化复杂。结论芹菜素能影响大鼠肝、脑、睾丸、肾、血清的抗氧化系统,但不一致:在本实验条件下,芹菜素在脑组织表现为抗氧化作用,在睾丸组织较低剂量下表现为抗氧化作用、较高剂量下表现为促氧化作用,在肝、血清、肾表现为促氧化作用;芹菜素对大鼠脏器脂质过氧化和总抗氧化能力的影响不一致。     

芹菜素对丙烯腈致大鼠睾丸损伤的干预作用

目的探讨芹菜素(apigenin,AP)对丙烯腈(acrylonitrile,ACN)引起的大鼠睾丸损伤具有的干预作用和可能的机制,为ACN的生殖毒性防护和AP的利用提供一定依据。方法 60只SPF级成年雄性SD大鼠,随机分为对照组(玉米油)、ACN组(46 mg/kg·bw ACN)、低AP组(46 mg/kg·bw ACN+117 mg/kg·bw AP)、中AP组(46 mg/kg·bw ACN+234 mg/kg·bw AP)、高AP组(46 mg/kg·bw ACN+351 mg/kg·bw AP),每组12只,进行灌胃染毒,1次/d,6 d/周,连续4周,末次称重后处死大鼠,摘取双侧睾丸和附睾,称重。测定睾丸组织中酸性磷酸酶(acid phosphatase,ACP)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,AKP)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和琥珀酸脱氢酶(Succinate dehydrogenase,SDH)活力,丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量,超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)活力及总抗氧化能力(total antioxidation capability,T-AOC)水平。结果与对照组比较,ACN组大鼠附睾湿重和其脏器系数降低,差异有统计学意义(P0. 05);大鼠睾丸组织中AKP、SDH活力降低,差异有统计学意义(P0. 05); GSH-Px活力和T-AOC水平降低,差异有统计学意义(P0. 05)。与ACN组比较,中和高剂量AP干预组大鼠染毒后体重、体重增加量、体重增长率降低,差异有统计学意义(P0. 05);低AP组大鼠附睾湿重和其脏器系数升高,差异有统计学意义(P0. 05);低、中和高剂量AP组大鼠睾丸组织中LDH活力降低,AKP活力升高,差异有统计学意义(P0. 05);低AP组大鼠睾丸组织中GSH含量和T-AOC水平增高,差异有统计学意义(P0. 05);高AP组GSH-Px活力降低,差异有统计学意义(P0. 05)。结论 ACN可诱导大鼠睾丸组织发生损伤,其机制可能与脂质过氧化有关; 117～234 mg/kg·bw AP对ACN诱导的大鼠睾丸损伤有一定改善作用。     

芹菜素对丙烯腈染毒大鼠脑组织氧化应激及炎症反应的影响

目的研究芹菜素(apigenin,AP)对丙烯腈(acrylonitrile,ACN)染毒大鼠脑组织氧化应激及炎症反应的干预作用。方法 50只SPF级健康成年雄性SD大鼠随机分为5组:对照组、ACN组(46 mg/kg·bw ACN)、低AP干预组(46 mg/kg·bw ACN+117 mg/kg·bw AP)、中AP干预组(46 mg/kg·bw ACN+234 mg/kg·bw AP)和高AP干预组(46 mg/kg·bw ACN+351 mg/kg·bw AP),按5 ml/kg·bw灌胃染毒,1次/d,6 d/周,连续4周;检测大鼠脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽(GSH)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。结果与对照组相比,ACN组大鼠脑湿重及脑脏器系数降低,脑组织中MDA含量升高,GSH-Px活性降低,IL-6含量增加,差异均有统计学意义(P0.05);AP干预后,与ACN组比较,低和高AP干预组大鼠脑湿重升高,低、中和高AP干预组大鼠脑脏器系数上升,中AP干预组大鼠脑组织SOD活性升高,低、中和高AP干预组GSH-Px活性及GSH含量增加,差异有统计学意义(P0.05),低AP干预组TNF-α含量降低,低、中和高AP干预组IL-6含量减少,差异均有统计学意义(P0.05)。结论 ACN染毒可诱导大鼠脑组织发生氧化应激及炎症反应,117和234 mg/kg·bw AP对ACN引起的大鼠脑损伤有一定的保护作用。     

丙烯腈亚急性染毒致大鼠肝损伤及其可能机制探讨

目的研究丙烯腈(ACN)亚急性染毒致大鼠肝组织的损伤作用。方法 60只SPF级健康成年雄性SD大鼠随机分为对照组(玉米油)、低ACN组(11. 5 mg/kg·bw ACN)、中ACN组(23. 0 mg/kg·bw ACN)、高ACN组(46. 0 mg/kg·bw ACN)、N-乙酰半胱氮酸(NAC)干预组(300. 0 mg/kg·bw NAC+46. 0 mg/kg·bw ACN),每组12只,灌胃染毒,1次/d,6 d/周,共28 d。末次染毒结束24 h后,心脏采血,摘取肝,计算肝脏器系数,观察肝组织病理学改变,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活力,肝组织过氧化氢酶(CAT)活力、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量。结果低ACN组、高ACN组、NAC干预组大鼠肝脏系数高于对照组(P0. 05);低ACN组、高ACN组大鼠血清ALT活力,中ACN组、高ACN组大鼠血清AST活力高于对照组(P0. 05);高ACN组大鼠血清ALT活力高于NAC干预组(P0. 05); ACN各剂量染毒组、NAC干预组大鼠肝CAT活力低于对照组(P0. 05),高ACN组、NAC干预组大鼠肝GSH含量低于对照组(P0. 05),中ACN组、高ACN组、NAC干预组大鼠肝MDA含量高于对照组(P0. 05);高ACN组大鼠肝MDA含量高于NAC干预组(P0. 05);光学显微镜下,对照组大鼠肝小叶结构清晰,肝索排列整齐,肝细胞形态正常;低ACN组与对照组相比无明显异常变化;中ACN组肝细胞轻度疏松,结构清晰;高ACN组肝细胞肿胀,胞浆疏松,核空泡变; NAC干预组较高ACN组大鼠肝组织损伤减轻。结论 ACN亚急性染毒可通过诱导氧化应激使大鼠肝组织脂质过氧化水平发生改变,产生肝损伤作用。     

邻苯二甲酸二乙基己酯与双酚A混合染毒对大鼠睾丸损伤及与氧化应激关系研究

目的研究邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)和双酚A(BPA)混合染毒对大鼠睾丸损伤作用及与氧化应激关系。方法将32只4周龄SD大鼠随机分为750 mg/kg·bw DEHP、100 mg/kg·bw BPA、750 mg/kg·bw DEHP+100 mg/kg·bw BPA和溶剂对照组,每组8只;用玉米油配制成相应浓度,以5 ml/kg·bw容积连续灌胃染毒6周,1次/d。观察大鼠睾丸脏器系数和组织病理改变、精子数目、血清睾酮(T)和雌二醇(E2)含量,检测睾丸组织丙二醛(MDA)、过氧化氢(H2O2)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,以及氧化应激相关因子SOD、GSH-Px、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧合酶(HO-1)、γ-谷氨酸半胱氨酸合成酶(Gclc)和硫氧还蛋白还原酶(Txnrd)的基因表达。结果 DEHP组及混合剂量组睾丸脏器系数及3个剂量组精子数目明显低于对照组(P0.05),光学显微镜下可见曲细精管萎缩、生殖细胞大部分消失;混合剂量组血清T水平显著低于对照组(P0.05);混合剂量组MDA含量升高、SOD活性下降,DEHP组MDA含量和GSH-Px活性均升高,BPA组SOD活性降低,差异均具有统计学意义(P0.05);混合染毒组的SOD1基因表达降低、SOD3和GSH-Px升高,差异具有统计学意义(P0.05);混合染毒组Gclc、Txnrd和Nrf2表达低于对照组,DEHP组Txnrd表达也降低,而BPA组Txnrd、Nrf2表达均升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论 DEHP和BPA单独及混合染毒均能导致大鼠睾丸发育不良,生精细胞减少,精子总数下降;可诱导睾丸产生氧化应激,破坏体内抗氧化稳态失衡;DEHP和BPA混合染毒可导致更严重损害。     

姜黄素对汞致大鼠肾损伤保护作用的实验研究

目的探讨姜黄素对汞致大鼠肾损伤的影响,为汞中毒的发病机制和防治提供实验依据。方法 Wistar大鼠30只按体重随机分为5组,每组6只,雌雄各半。分别为对照组、低剂量染汞组、中剂量染汞组、高剂量染汞组和姜黄素预处理组。1~4组大鼠予皮下注射0.9%氯化钠溶液,第5组大鼠给予皮下注射100 mg/kg姜黄素;2 h后,第1组腹腔注射生理盐水,第2~5组大鼠分别腹腔注射2.2、4.4、8.8和8.8μmol/kg氯化汞溶液,连续干预与染毒3 d。第3天染毒2 h后将动物放入代谢笼,收集24 h尿液测定尿汞和尿蛋白含量,以及尿碱性磷酸酶(ALP)、β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)和乳酸脱氢酶(LDH)活力;用乙醚将大鼠麻醉,腹主动脉采血测定血清尿素氮(BUN);切取肾皮质,测定肾皮质汞、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果与对照组比较,随着染汞剂量的增加,肾皮质汞、尿汞、尿蛋白和BUN含量均升高;尿NAG、LDH和ALP活力均升高;肾皮质GSH和MDA含量明显升高而GSH-Px和SOD活力显著下降,差异具有统计学意义(P0.05)。姜黄素预处理组与高剂量氯化汞染毒组比较,各项指标均有不同程度的改善,差异有统计学意义(P0.05)。结论姜黄素对汞致大鼠肾损伤具有一定的保护作用。     

氯丙烯对大鼠血清中氧化-抗氧化功能的影响

目的探讨氯丙烯亚慢性染毒对大鼠血清中氧化-抗氧化功能的影响。方法选用雄性Wistar大鼠分别以100或200 mg/kg剂量灌胃3个月,测定大鼠血清中还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)含量和超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽还原酶(GR)活力的变化。结果与对照组相比,大鼠血清中GSH含量及T-SOD、T-AOC、GR活性显著降低,其中低剂量组分别降低13.4%、11.1%、22.4%和16.6%(P<0.01),高剂量组分别降低17.5%、24.6%、34.8%和28.1%(P<0.01);MDA含量及GSH-Px活力有增加趋势(P>0.05);ROS含量低剂量组增加12%(P<0.01),高剂量组增加20%(P<0.01)。结论氯丙烯亚慢性染毒可导致大鼠血清中活性氧成分明显增加,抗氧化能力明显减弱,T-AOC及GR活力变化幅度最大。     

氯丙烯亚慢性中毒大鼠血清脂质过氧化的时效关系

目的研究氯丙烯(AC)亚慢性中毒大鼠血清脂质过氧化的改变是否存在时间效应关系,探讨其中毒性神经病发病机制。方法选用90只Wistar雄性大鼠随机分为对照组(n=50)和染毒组(n=40),染毒组大鼠以200 mg/kg剂量AC经口灌胃,每周3次,分别在染毒第3、6、9和12周随机从对照组和染毒组取大鼠10只,用生物化学方法测定染毒组与相应时间对照组大鼠血清中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量、抗活性氧能力(anti-ROS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物岐化酶(SOD)和总抗氧化能力(T-AOC)活力等指标。结果随染毒时间的延长和步态评分的增加,MDA呈进行性升高趋势;anti-ROS、GSH、GSH-Px、CAT、SOD、T-AOC呈下降趋势。MDA从染毒第3周和步态评分2分开始升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论AC亚慢性染毒可引起大鼠血清发生脂质过氧化,并且存在明显的时间效应关系,脂质过氧化可能是AC诱导的神经毒性的发病机制之一;MDA改变的最早、最为敏感,可为AC中毒的早期诊断提供了依据。     

牛磺酸和维生素C对锰致大鼠氧化损伤的拮抗作用

目的探讨牛磺酸(Tau)和维生素C(Vit-C)对锰致大鼠氧化损伤的影响,为阐明锰中毒的发病机制和防治提供依据。方法 Wistar大鼠32只,随机分为4组,分别为对照组、单纯染锰组、Tau和Vit-C干预组。对照组大鼠腹腔注射生理盐水,其余各组腹腔注射29.685 mg/kg Mn Cl2溶液。腹腔注射后2h,对照组和单纯染锰组大鼠隔日皮下注射生理盐水,Tau干预组隔日皮下注射125.15 mg/kg Tau,Vit-C干预组隔日皮下注射704.52 mg/kg Vit-C。每周染锰5次,1次/d,染毒4周。共计染锰20次,Tau和Vit-C干预各10次。测定肝、脑和肾组织还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的活力。结果与对照组比较,单纯染锰组大鼠肝脏、脑和肾组织MDA含量增加,肝肾组织GSH含量降低。脑组织GSH含量和GSH-Px活力有下降趋势,但统计学差异不明显。Tau干预组大鼠与单纯染锰组相比,肝脏、脑和肾组织MDA含量下降,GSH含量增加。脑和肾组织GSHPx活力增高,脑组织SOD活力增高。Vit-C干预组大鼠与单纯染锰组相比,大鼠肝脏MDA含量有下降趋势,脑和肾组织MDA含量明显下降。虽然大鼠肝脏、脑和肾组织GSH含量增加,但统计学差异不明显。仅肝组织GSH-Px活力明显增加。结论锰可使大鼠产生氧化损伤,Tau和Vit-C对锰致大鼠氧化损伤有一定的拮抗作用。     

褪黑素对溴氰菊酯致大鼠血清氧化损伤的保护作用

目的 探讨褪黑素(Melatonin,MT)对溴氰菊酯(Deltamethrin,DM)诱发大鼠血清氧化性损伤的保护作用.方法 35只Wistar雄性大鼠按体重随机分为5组(每组7只),分别为橄榄油对照组、DM、MT1、MT2、MT3组.每组连续10d,腹腔注射相应剂量药物.并在第1、4、7和10天给药后4 h,对各组大鼠尾间采血.酶标仪比色测定大鼠血清上清中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果给药10 d后,与对照组相比,DM组血清中MDA含量从第4天到第10天,随给药时间的延长MDA明显升高(P<0.05).与DM组相比,MT1、MT2组和MT3组血清MDA含量在第7天和第10天明显降低(P<0.05),与对照组比较,DM组血清中GSH和GSH-Px活力第4天到第10天明显降低(P<0.05),CAT和SOD活力在第7天和第10天明显降低(P<0.05).与DM组相比,MT1组血清CAT、GSH和GSH-Px活力从第4天到第10天逐渐升高(P<0.05),SOD活力在第7天和第10天明显升高(P<0.05).与DM组相比,MT2组和MT3组血清CAT、GSH、SOD GSH-Px活力在第7天和第10天明显升高(P<0.05).结论 DM能诱发大鼠血清氧化损伤,MT对DM引起的大鼠血清的氧化损伤有抑制作用.     

丙烯腈对雄性小鼠生殖细胞毒性作用的研究

目的探讨丙烯腈(acrylonitrile,ACN)对雄性小鼠生殖细胞毒性作用机制。方法将50只成年健康SPF级昆明种雄性小鼠,按体重随机分成阴性对照组(生理盐水0.01 ml/g)、ACN1.25、2.50和5.00 mg/kg组,连续腹腔注射5 d,1次/d;阳性对照组腹腔注射环磷酰胺(40 mg/kg)1次。于首日染毒后的第35天处死小鼠,取材,检测分析。结果 ACN各剂量组间小鼠血清FSH、ICSH、T变化差异无统计学意义;生殖细胞周期以及睾丸组织LDH、ACP和AKP活力,ACN各剂量组间差异无统计学意义;ACN 2.50和5.00 mg/kg组的MDA含量较阴性对照组显著升高(P0.05);ACN 1.25 mg/kg组SOD活性与阴性对照组比较明显降低(P0.05)。结论本实验条件下ACN对血清性激素、细胞周期及睾丸组织标志酶活力影响不大;ACN可能会引起脂质过氧化损伤,降低机体清除ROS的能力。     

大鼠急性光气吸入对机体氧化损伤的研究

目的研究光气急性吸入对机体氧化损伤及抗氧化损伤状态的影响。方法将20只SD大鼠随机分成对照组和染毒组,利用三光气在N,N-二甲基甲酰胺作用下分解生成光气的方法,对染毒组动物进行动态恒量染毒,分别测定丙二醛(MDA)含量、总抗氧化力、还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)和总蛋白含量。结果染毒组实验动物血清和肝组织MDA含量较对照组均显著升高[(5.57±0.28)和(5.86±0.17)μmol/L,P<0.05;(455.55±74.81)和(516.97±42.74)nmol/g、pr,P<0.05)],染毒组动物血清和肝组织的总抗氧化力也显著升高[(7.10±1.36)和(9.67±3.02)U/ml,P<0.05,(2.70±0.40)和(3.13±0.26)U/mg,P<0.01)]。但GSH和GSSG在血清和肝组织中变化却有所不同,在血清中,染毒组动物GSH含量显著低于对照组(P<0.01),GSSG含量显著高于对照组(P<0.01);但在肝脏中,染毒组动物GSH含量较对照组升高显著(P<0.01),GSSG含量反而显著降低(P<0.05)。结论光气急性吸入可以引起全身ROS水平的显著升高,造成肺脏组织以外的其他组织脏器的氧化损伤,这为光气损伤机制的深入研究和光气中毒救治以及并发症的防治提供了一条新思路。     

氯丙烯诱导的大鼠坐骨神经传导速度和脂质过氧化相关性

目的探讨氯丙烯(AC)诱导的大鼠坐骨神经传导速度(NCV)改变和脂质过氧化之间是否存在相关性。方法W istar雄性大鼠ig AC 200 mg.kg-1,每周3次,分别给药3,6,9和12周。用电生理仪测定对照组与染毒组大鼠坐骨神经NCV;用生物化学方法测定坐骨神经匀浆丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量、抗氧化能力(H2O2降低)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)和超氧化物岐化酶(SOD)活性等指标。结果随染毒时间的延长,GSH含量,抗氧化能力,SOD活性从染毒3周开始呈进行性下降;NCV,GSH-Px和CAT活性从染毒6周开始进行性下降;MDA含量则从染毒3周开始呈进行性升高,与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。经分层多元回归分析抗氧化能力,MDA含量和GSH-Px活性是影响NCV的主要脂质过氧化指标。随染毒时间的延长,NCV与MDA含量呈显著负相关(r=-0.9080,P<0.05),与抗氧化能力,GSH-Px活性呈显著正相关(r=0.7112,0.8943,P<0.05)。结论NCV和脂质过氧化的改变随染毒时间延长呈进行性加重;NCV改变和脂质过氧化之间存在密切的相关性,脂质过氧化可能是AC诱导的NCV改变的原因之一。     

2-乙氧基乙醇急性染毒大鼠睾丸和血清某些生化指标的变化

目的观察2-乙氧基乙醇(2-ethoxythanol,EE)急性染毒大鼠睾丸某些酶活力及血清和睾丸中铜、锌含量变化,探讨EE致睾丸损伤的可能机制.方法将90只大鼠随机分为对照组、EE800、1600和3200mg/kg4组,每组20只.将EE用蒸馏水配制成溶液,采取一次性灌胃染毒.于灌胃后第12、24、48和72h,将各组动物随机处死5只,测定睾丸非特异性酯酶、芳基酯酶(ARE)活力及Cu、Zn含量;测定血清Cu、Zn含量及睾丸/体比值.结果染毒后72h,EE800、1600和3200mg/kg组睾丸重量/体重比值分别为0.92、0.87、0.80%,明显低于对照组0.94%(P＜0.05);染毒后12h,EE800、1600和3200mg/kg组睾丸及血清Zn含量分别为21.76、16.96、19.80μmoL/g和1.37、1.35、1.29mg/L,显著低于对照组的33.08μmol/g和1.46mg/L(P＜0.05);在染毒后24h,EE800、1600和3200mg/kg组睾丸Cu和Zn含量分别为1.91、1.91、2.14和22.60、23.75、25.65μg/g,显著高于对照组的1.31和14.μg/g(P＜0.01).结论EE染毒大鼠睾丸重量/体重比值、ARE酶活力及血清Zn含量显著降低而睾丸Zn含量明显升高.推测睾丸可能是EE的靶器官,EE具有明显的睾丸毒性.     

葛根素对青光眼视网膜氧化应激损伤的保护作用

【摘要】目的研究葛根素对青光眼视网膜氧化应激损伤的保护作用。方法24只健康雄性成年家兔随机分为对照组、模型组及治疗组,每组8只。将2.5%羟丙基甲基纤维素溶液0.2mL注入家兔前房内,制作模型组及治疗组兔青光眼模型,治疗组家兔腹腔注射葛根素10mL/kg,每日1次,共21d。模型建立后第4周,测定视网膜抗氧化酶超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和过氧化氢酶（CAT）活性,检测抗氧化物质谷胱甘肽含量及氧化还原状态和丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量。结果模型组视网膜抗氧化酶SOD、GSH-Px和CAT活性、还原型谷胱甘肽（GSH）和GSH/氧化型谷胱甘肽（GSSG）均低于对照组,GSSG、MDA和NO含量高于对照组;治疗组视网膜上述抗氧化酶活性、GSH含量、GSH/GSSG均高于模型组,但低于对照组;GSSG、MDA和NO含量均低于模型组,GSSG含量与对照组差异无统计学意义。结论葛根素可以在一定程度上增强抗氧化酶活性及维持谷胱甘肽氧化还原状态,从而减轻青光眼视网膜的氧化应激损伤。      

枸杞汁对DEHP致大鼠氧化损伤和血脂异常保护作用研究

目的探讨枸杞汁对邻苯二甲酸二乙基己基酯(DEHP)染毒所致氧化损伤和血脂异常的干预作用及差异。方法将实验大鼠分为对照组、DEHP组(1 500 mg/kg)、GSH干预组(500 mg/kg GSH+1 500 mg/kg DEHP)和枸杞汁干预组(枸杞原汁+1 500 mg/kg DEHP),连续灌胃7 d,测定大鼠血清及肝中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及血脂水平。结果与对照组相比,DEHP染毒会导致血清中GSH-Px活性、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)浓度降低,差异有统计学意义(P0.05或P0.01),TG/HDL-C和非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)浓度升高,差异有统计学意义(P0.05或P0.01),肝中GSH-Px、SOD活性差异有统计学意义(P0.05或P0.01);与DEHP组比较,枸杞汁和GSH均能使血清中GSH-Px活性升高,TG/HDL-C降低(P0.05或P0.01),枸杞汁组non-HDL-C、GSH组LDL-C浓度降低(P0.05),2个干预组大鼠肝中SOD活性均低于DEHP组,上述差异均有统计学意义。结论 DEHP染毒会导致大鼠肝氧化损伤及血脂水平异常,枸杞汁与GSH的作用相似,即对DEHP诱导的氧化损伤和血脂异常具有良好的调节保护作用。     

纳米化几丁质对油烟冷凝物致小鼠肺脏氧化损伤和微量元素变化的影响

目的观察抗氧化剂微粒(几丁质)对烹调油烟冷凝物致小鼠肺脏脂质氧化损伤、微量元素变化的影响。方法将84只清洁级ICR小鼠随机分为7组,分别为生理盐水对照组、油烟组[0.01、0.05和0.1 L/(kg.d)剂量组]、油烟加几丁质组[0.01、0.05和0.1L/(kg.d)剂量组],灌胃染毒28 d,观察小鼠肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量、肺脏中微量元素(Zn、Cu、Fe和Mn)含量和脏器指数的变化。结果 与对照组相比,油烟各剂量组肺脏系数和SOD活力均略有降低,低、中剂量组MDA含量升高(P0.05),油烟加几丁质组(低、中)与同剂量油烟组相比和肺脏系数、SOD均有升高(P0.05),MDA含量明显降低(P0.01)、Fe和Mn含量降低(P0.05);油烟加几丁质组与油烟组相比SOD活力升高,MDA含量降低,Zn、Fe和Mn含量升高(P0.05或P0.01)。结论在该试验条件下,油烟冷凝物降低小鼠肺脏SOD活力,MDA含量相应升高,几丁质对油烟冷凝物致小鼠肺脏的氧化损伤起到了一定的保护作用;油烟冷凝物降低小鼠肺脏中Zn和Cu的含量,几丁质有效的调节了小鼠肺脏内微量元素含量的稳态。     

拟人参皂苷F11对甲基苯丙胺依赖大鼠的血清及脑组织中氧化物的影响

目的 观察拟人参皂苷F11(PF11)对甲基苯丙胺(MA)依赖大鼠脑组织中氧化物质的干预,探讨PF11对MA依赖大鼠脑损伤的保护作用.方法 采用剂量递增法建立MA依赖大鼠模型,分别ig大鼠3、6 mg·kg-1PF11,连续12d,第13天断头取血、脑,观察各组大鼠血清及脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的变化.结果 MA依赖大鼠血清及脑组织海马区MDA的含量显著升高,SOD、GSH-Px的活力下降,与对照组有显著差异;与模型组比较,PF116 mg·kg-1组的脑组织海马区MDA的含量显著降低,SOD、GSH-Px的活力显著升高.结论 PF11能降低MA染毒大鼠脑组织海马区MDA的含量,升高SOD、GSH-Px的活力,通过抗氧化作用对脑组织损伤有较好的干预与保护作用.     

葡萄籽原花青素对砷致小鼠肝脏毒性预防保护作用的研究

目的观察葡萄籽提取物原花青素(GSPE)对三氧化二砷(As2O3)所致肝脏毒性的预防保护效果,揭示其可能机制。方法将84只昆明种小鼠,随机分为35 d空白组、70 d空白组、35 d GSPE组、70 d GSPE组、砷染毒组、GSPE预防组和GSPE干预组,每组12只,雌雄各半,以GSPE 400 mg/kg、As2O35 mg/kg为剂量灌胃给药。测定小鼠体重、肝重、肝脏系数、肝匀浆中丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力、总抗氧化能力(T-AOC)水平,血清中天冬氨酸转氨酶(AST)与丙氨酸转氨酶(ALT)活力。结果砷染毒组ALT和AST活性、MDA含量显著高于70 d空白组,SOD活性、GSH含量、T-AOC水平显著低于70 d空白组(P0.05);砷染毒组与GSPE干预组、70 d GSPE预防组相比,血清ALT、AST活力增高(P0.05);70 d GSPE预防组ALT及AST活性、MDA含量均低于35 d GSPE干预组(P0.05),SOD活性、GSH含量、T-AOC水平均高于35 d GSPE干预组(P0.05);GSPE干预组和GSPE预防组较砷染毒组,SOD活力、T-AOC水平、GSH含量均升高,MDA含量均降低(P0.05)。结论砷染毒前35 d对小鼠进行GSPE预防性干预,可提高肝脏组织抗氧化能力,有效减轻砷致肝脏毒性作用。