TGF-β1抗体用于屈指肌腱术后的生物力学研究

目的 :研究屈指肌腱术中应用TGF β1中和抗体以抑制术后肌腱粘连的效果。方法 :将 5 4只来亨鸡随机分成 3组 ,行中趾屈指肌腱切断吻合术 ,术中分别给 3组鸡滴加生理盐水及 5 μg/ml和 10 μg/ml的TGF β1中和抗体 ,于术后 3、 8、 12周取肌腱进行生物力学测试。检测肌腱的粘连程度。结果 :手术后 3组平均肌腱最大抗拉力较未手术肌腱明显减弱。 8周和 12周时 ,TGF β1中和抗体组比生理盐水组减少明显。抗体组的最大延伸率高于生理盐水组 ,肌腱模拟主动屈曲度比生理盐水组略有增加。结论 :局部滴加TGF β1多克隆中和抗体有助于抑制瘢痕组织的形成 ,减轻粘连     

反义转化生长因子-β1质粒对肌腱术后粘连形成的影响

目的 观察反义转化生长因子(TGF)-β1质粒对肌腱粘连的治疗作用.方法 将24只成年新西兰大白兔随机分成3组,行中趾屈指肌腱切断吻合术,腱鞘内分别注入生理盐水、反义TGF-β1脱氧寡核苷酸和反义TGF-β1质粒,4周后取出肌腱进行生物力学测试;48只成年新西兰大白兔随机分成2组,行中趾屈指肌腱切断吻合术,腱鞘内分别注入生理盐水或反义TGF-β1质粒,于术后7、14、28、56 d取出肌腱,原位杂交方法测定肌腱TGF-β1和Ⅰ型胶原mRNA的表达.结果 生物力学结果表明使用反义TGF-β1质粒能有效的改善屈指肌腱术后的粘连;原位杂交显示反义TGF-β1质粒能有效的降低每个时间点TGF-β1和Ⅰ型胶原的表达.结论 反义TGF-β1质粒能有效的抑制TGF-β1在肌腱损伤修复中的作用,减少粘连的形成.     

TGF-β1中和抗体对TGF-β诱导的肌腱胶原产生和术后粘连形成的影响

目的 观察TGF-β1中和抗体对TGF-β诱导的肌腱细胞胶原产生及术后粘连形成的影响,探讨生物学调节在肌腱粘连防治中的作用.方法 取6只成年新西兰大白兔12条屈趾肌腱分离肌腱成纤维细胞、腱外膜细胞和腱内膜细胞,将细胞随机分成2组,实验组加入1 ng/mL TGF-β后,再加入不同浓度TGF-β1中和抗体,对照组不添加任何试剂,培养3 d后ELISA测定Col Ⅰ的产生.取84只兔行中趾屈趾肌腱切断吻合术,随机分成3组,腱鞘内分别注入生理盐水(NS组,n=36)、1.0 μg/mL TGF-β1中和抗体(1.0 μg/mL TGF-β1组,n=36)和2.0μg/mL TGF-β1中和抗体(2.0.μg/mLTGF-β1组,n=12).术后4、8周取出肌腱行肌腱粘连检测、生物力学测定、组织学观察和扫描电镜观察.1、2、4、8周后取出NS组及1.0 μg/mL TGF-β1组肌腱,原位杂交方法测定TGF-β1和Col Ⅰ mRNA的表达.结果 ELISA检测显示,TGF-β1能明显提高肌腱细胞Col Ⅰ的产生;TGF-β1抗体能降低肌腱成纤维细胞、腱外膜细胞和腱内膜细胞Col Ⅰ的产生,且呈剂量依赖关系.术后4、8周,NS组屈趾肌腱滑动距离较短,模拟主动屈曲度明显受限,与1.0μg/mLTGF-β1组和2.0μg/mL TGF-β1组比较差异均有统计学意义(P＜0.05);最大抗断裂载荷各组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).扫描电镜和组织学观察结果显示,术后4、8周NS组胶原纤维排列紊乱,1.0 μg/mLTGF-β1组和2.0μg/mL TGF-β1组胶原纤维排列整齐.原位杂交结果显示,术后各时间点1.0μg/mL TGF-β1组TGF-β1 mRNA和Col Ⅰ mRNA表达水半均低于NS组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 TGF-β1中和抗体能有效抑制TGF-β1在肌腱损伤修复中的作用,减少粘连形成.     

TGF-β1抗体复合生物蛋白胶预防鞘管区屈肌腱粘连的组织学观察

[目的]研究TGF-β1抗体(transforming growth factor-β1antibody,TGF-β1Ab)复合生物蛋白胶(fibrin glue,FG)预防鞘管区屈肌腱粘连的作用和对肌腱愈合的影响.[方法]成年雄性来亨鸡72只随机平均分为4组,每组18只.左足第3趾趾深屈肌腱横断,四股交叉缝合肌腱,鞘管未缝合.按鞘管区给药分为4组:A组TGF-β1Ab、B组FG、C组TGF-β1Ab+FG、D组生理盐水.仅术中注入一次药物.术后1、3、8周,每组各取6只鸡第3趾行大体及组织学观测.[结果]大体观察:术后1、3、8周肌腱粘连程度分级A组与B组无统计学差异(P＞0.05),C组与其余3组比较有统计学差异(P＜0.05).组织学观测:术后3、8周A、B、D组胶原纤维排列紊乱,C组胶原纤维排列整齐.[结论]TGFβ1抗体复合生物蛋白胶可以有效预防术后肌腱粘连,不影响肌腱的正常愈合进程.     

表皮生长因子复合可降解胶原膜防止鸡鞘管区肌腱粘连的实验研究

目的观察和探索表皮生长因子（epidermal growth factor，EGF）复合胶原膜在预防鞘管区肌腱粘连、促进肌腱内源性愈合中的作用。方法将30只10个月龄的雄性leghorn鸡随机分为A、B、C三组，每组10只。将鸡的左侧第三趾造成挤压撕脱伤模型，用改良Kessler法进行缝接。A组：肌腱缝合口包裹EGF复合胶原膜；B组：缝合口包裹单纯的胶原膜；C组：缝合口不做任何处理。4周后取材，右侧第三趾为对照组。对标本进行肉眼观察、生物力学测定、光镜和电镜等观察。结果A组肌腱粘连程度较轻，肌腱缝合段内的胶原纤维数量多，以粗大的Ⅰ型胶原为主，成纤维细胞数量少，腱细胞成熟。B组肌腱粘连程度较轻，但肌腱缝合段内的胶原纤维数量少，排列稀疏，以纤细的Ⅲ型胶原为主。C组肌腱与周围组织粘连较严重，肌腱缝合段内的胶原纤维数量较多，排列紊乱，Ⅰ、Ⅲ型胶原交错排列。结论1.EGF复合胶原膜能起到屏障肌腱外源性愈合、防止肌腱粘连的作用，但同时也明显减慢了肌腱的愈合速度。2、EGF复合可降解胶原膜，同时也加快了肌腱的内源性愈合速度，起到了较理想的防止粘连的效果。     

损伤后肌腱及粘连组织中五种生长因子基因的表达及意义

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、胰岛素样生长因子（IGF-1）、转化生长因子-β（TGF-β）、血小板源性生长因子-β（PDGF-β）和血管内皮细胞生长因子（VEGF）五种生长因子在肌腱及粘连组织中的基因表达差别。方法取20只Leghorn鸡，制作肌腱损伤粘连模型，术后8周分别取损伤部位肌腱及粘连组织，提取mRNA，进行RT-PCR反应和电泳。对电泳上基因表达条带做密度测定，并进行统计学分析。结果bFGF、IGF-1和TGF-β基因在粘连组织中的相对表达量分别为0．29±0．06，0．51±0．14和0．27±0．04，在肌腱组织中的相对表达量分别为0．96±0．13，3．14±0．86和9．02±0．68。此三种生长因子基因在修复肌腱组织中的表达量均大于粘连组织中的表达量，差异有统计学意义（P〈0．05）。PDGF-β和VEGF基因仅在粘连组织中有部分样本表达，且表达量很少。结论bFGF、IGF-1和TGF-β基因在损伤后的肌腱组织中的表达强于粘连组织，PDGF-β和VEGF基因仅在粘连组织中有微弱表达。     

角质形成细胞源IL-1α对成纤维细胞增殖及胶原分泌的影响

目的：研究角质形成细胞分泌的IL-1α对成纤维细胞生物学行为的影响。方法：组织块法培养成纤维细胞，消化法培养角质形成细胞，采用免疫组化方法检测角质形成细胞分泌的IL-1α；成纤维细胞中加入含不同浓度IL-1α抗体（0．04μg／ml，0．2μg／ml，1μg／ml）的角质形成细胞条件培养液为实验组，含DMEM的条件培养液为对照组，采用Cell counting kit-8、放免法测定成纤维细胞增殖、胶原合成。结果：细胞爬片可见大量染色阳性角质形成细胞，细胞增殖测定，各实验组吸光度（A）值与对照组比较，差异均有统计学意义（P（0．01）；随抗体浓度增高，A值减小，0．2μg／ml及1μg／ml浓度组与0．04μg／ml浓度组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）；胶原分泌浓度测定，各实验组与对照组比较，差异均有统计学意义（P〈0．01）：随抗体浓度及胶原浓度增高，0．2μg／ml及1μg／ml浓度组与0．04μg／ml浓度组比较，差异有统计学意义（P（0．01）。结论：正常角质形成细胞分泌大量IL-1α，可促进成纤维细胞增殖，抑制胶原分泌。     

细胞因子对关节软骨细胞增殖的实验研究

目的探讨细胞因子对关节软骨细胞增殖的影响。方法应用关节软骨细胞体外培养，分别加入IL-1β，TNF-α，TGF-β1，IL-1β和TGF-β1，TNF-β和TGF-β1，采用MTT法观察软骨细胞增殖情况，瑞氏染色观察细胞形态及分裂指数测定。结果细胞因子作用软骨细胞24h，与对照组比较，1ng／ml、10ng／ml TGF-1组，10ng／ml IL-1β和1ng／ml TGF-β1组，高于对照组。细胞因子作用软骨细胞48h，与对照组比较，20ng／ml IL-1β组，1ng／ml、10ng／ml TNF-α组，0．1、1、10ng／ml TGF-β1，10ng／ml IL-1β和1ng／ml TGF-β1组，1ng／ml TNF-α和1ng／ml TGF-β1组，高于对照组。IL-1β，TNF-α作用软骨细胞24h，形态发生改变。培养48h，分裂指数测定10ng／ml TGF-β1组显著高于对照组。结论TGF-岛对体外培养关节软骨细胞有明显促进细胞分裂与增殖作用，IL-1β，TNF-α，作用软骨细胞48h也有促进细胞增殖作用。     

肌腱愈合过程中转化生长因子β1基因表达的变化

目的研究兔屈趾肌腱Ⅱ区伤口愈合过程中转化生长因子β1（transforming growth factorpβ1，TGF-β1）基因表达的变化。方法取成年新西兰大白兔60只，体重4．0～4．5kg，将左前中趾屈趾深肌腱切断并采用标准Kessler缝合法修复作为实验组，分别于术后1、7、14、21、28及56d获取肌腱及腱鞘进行观察，每个时间点取10只；同一动物的右前肢正常肌腱及腱鞘作为对照组。采用原位杂交和免疫组织化学染色分析TGF—β1的表达情况。结果原位杂交结果示：实验组TGF—β1mRNA在术后1d开始上调，14～21d达高峰，56d保持较高水平；对照组存在TGF—β1mRNA的表达，但表达水平较低；实验组各时间点TGF—β1mRNA表达与对照组比较，差异均有统计学意义（P〈O．05）。免疫组织化学染色：实验组术后1d，TGF—β1蛋白信号的表达增加，14～21d达高峰，56d仍保持一定水平；对照组术后各时间点存在TGF—β1蛋白信号表达，但表达水平较低。结论正常无损伤的肌腱和腱鞘能产生TGF—β1，当肌腱损伤后，细胞因子被激活，增加的细胞因子主要由肌腱细胞与腱鞘细胞产生，与肌腱的内、外源性愈合机制是一致的。     

基因治疗导入微小RNA沉默肌腱细胞转化生长因子基因的体外研究和体内应用

目的 探讨微小RNA(miRNA)导入肌腱细胞和损伤肌腱沉默转化生长因子(TGF)β基因的作用及对Ⅰ、Ⅲ型胶原和结缔组织生长因子(CTGF)基因表达的影响.方法 针对鸡TGF β1基因的mRNA序列,合成4对miRNA TGF β1 DNA序列和一对不编码序列,分别插入至miRNA质粒载体中,获得5个miRNA TGF β1质粒载体,并分别命名为miRNA #1、#2、#3、#4和阴性对照.采用实时PCR技术检测并分析miRNA导入肌腱细胞后TGF β1、Ⅰ、Ⅲ型胶原和CTGF基因表达变化.在转基因治疗肌腱1周和6周后,检测TGF β1、Ⅰ、Ⅲ型胶原和CTGF基因在体内损伤肌腱中的表达.结果 与阴性对照细胞组相比,实时PCR结果分析显示:miRNA #1和#2质粒载体治疗的细胞组TGF β1基因表达分别下降了68%和43%;在miRNA #1治疗的细胞组,Ⅲ型胶原和CTGF基因表达分别下降70%和68%.使用miRNA #1干扰质粒转基因至体内损伤肌腱结果显示:术后1周,TGF β1基因表达下降67%,而Ⅰ、Ⅲ型胶原和CTGF基因表达未变化;术后6周,TGF β1和Ⅲ型胶原基因表达分别下降56%和58%.结论 miRNA导入肌腱细胞后TGF β1、Ⅲ型胶原和CTGF基因表达显著下降.导入miRNA至活体损伤肌腱后1周,TGF β1基因表达显著下降;术后6周,TGF β1和Ⅲ型胶原基因表达显著下降.     

转化生长因子-β1对肌腱腱鞘、腱外膜和腱内膜细胞增殖和胶原产生的影响

目的 探讨兔屈趾肌腱腱鞘、腱外膜和腱内膜细胞增殖、胶原产生和转化生长因子（TGF）-β1对细胞的增殖和胶原产生的影响。方法 从兔屈趾肌腱分离腱鞘、腱外膜和腱内膜细胞并培养，在使用TGF-β1培养后，细胞的数量和胶原产生量被测量，并与不使用TGF-β1培养的对照组比较。另外，通过逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）测定使用TGF-β1前后各种细胞Ⅰ型胶原基因的表达。结果 所有3种细胞均可以产生Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型胶原组织，TGF-β1使培养的细胞数量降低，但能显著性地增加Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型胶原组织产生和Ⅰ型胶原基因的表达（P〈0．05）。结论 调节TGF-β1的水平能调节胶原组织的产生，可能为临床上防止肌腱粘连提供新的途径。     

大黄酸对转化生长因子β1诱导的人肾小管上皮细胞血小板反应蛋白1表达的影响

目的探讨大黄酸对转化生长因子β1（transforming growth factor β1,TGF-β1）诱导的人肾小管上皮细胞（HK-2）血小板反应蛋白1（thrombospondin-1,TSP1）表达的影响。方法体外培养细胞,观察TGF-β1（4ng／ml）诱导下低、中、高浓度的大黄酸（10μg／ml、20μg／ml和40μg／ml）对HK-2细胞TSP1 mRNA和蛋白表达的影响。Real Time PCR检测TSP1 mRNA表达,Western Blot检测TSPI蛋白表达。结果与空白对照组比较,TGF-β1（4ng／ml）明显上调HK-2细胞TSP1 mRNA和蛋白表达。与TGF-β1（4ng／ml）阳性对照组比较,中浓度和高浓度大黄酸明显抑制了TSP1 mRNA和蛋白表达。结论大黄酸能抑制TGF-β1诱导的HK-2TSP1 mRNA和蛋白表达。     

电子束辐照预防肌腱粘连的实验研究

目的 探索放射辐照对预防肌腱粘连的影响.方法 30只鸡按时间2、4、8周随机分成3组,每组10只,设左足为实验组,右足为对照组.切断鸡双足第2、3、4趾趾深屈肌腱,用8字法缝合肌腱,术后不做外固定.左足于术后24 h内采用电子束照射(总剂量15 Gy),右足不作特殊处理.于术后2、4、8周分别做大体观察、生物力学测试、病理组织学观察.结果 发现在大体粘连性状、关节屈曲角度、肌腱滑动距离、病理组织学上,辐照实验足和未照射对照足差异有统计学意义(P＜0.01);肌腱最大抗断裂负荷上两足差异无统计学意义(P＞0.05).结论 肌腱术后放射辐照能明显抑制胶原过分增生,对预防肌腱损伤术后粘连有效,为临床应用提供实验模型.     

TGF-β1对腱鞘成纤维细胞a-SMA及细胞外基质合成的影响

[目的]研究TGF-β1对腱鞘成纤维细胞a-SMA及细胞外基质合成的影响。[方法]培养兔趾深屈肌腱腱鞘成纤维细胞,培养液中加入TGF-β1(5ng/ml)。培养48h后,用Western-Blot检测a-SMA表达;ELISA测定细胞I型胶原及纤维结合素的表达。[结果]TGF-β1(5ng/ml)作用后的成纤维细胞a-SMA表达量明显高于对照组成纤维细胞(P0.05)。TGF-β1同样可以诱导I型胶原及纤维结合素的表达(P0.05)。[结论]TGF-β1能诱导体外培养的腱鞘成纤维细胞I型胶原、纤维结合素及a-SMA的表达,明确了TGF-β1在诱导肌腱愈合后粘连产生的机制,这为肌腱损伤后粘连及瘢痕的预防和治疗在细胞和分子水平提供了依据。     

VEGF抗体对兔同种异体肌腱移植作用的实验研究

目的 探讨VEGF抗体在异体肌腱移植愈合过程中的作用.方法 将深低温冷冻的同种异体肌腱移植修复新西兰大白兔跟腱缺损,实验组腱周局部滴加VEGF多克隆抗体,对照组滴加生理盐水.术后1、2、4、8周四个时相点处死动物,标本进行大体观察、组织学观察、胶原含量测定及生物力学测试.结果 实验组肌腱粘连等级评分较对照组明显改善,组织学观察可见术后早期实验组较对照组炎性细胞及新生毛细血管数量少,胶原含量差异不明显,但术后8周实验组胶原纤维排列更规则.生物力学测试显示实验组同对照组断裂载荷无显著差异.结论 局部应用VEGF抗体,可以减轻移植肌腱粘连,而对移植肌腱的愈合无明显影响.     

明胶-白芨胶/丹参材料促进大鼠损伤组织内血管内皮生长因子及转化生长因子-β1表达的效果

目的 观察明胶-白芨胶/丹参材料内丹参浓度对损伤组织血管内皮生因子(VEGF)及转化生长因子(TGF)-β1表达的促进效果.方法 制备明胶-白芨胶/丹参多孔材料.175只大鼠随机分为5组,每组35只.4个实验组大鼠皮下依次植入含丹参浓度为1、2、4、5 ml/100 g的材料,对照组植入单纯明胶-白芨胶多孔材料.术后第1、3、7、14、21、28和56天,每组随机选5只大鼠处死.将含周围组织的材料取出,苏木素-伊红(HE)染色切片.将术后1、3、7、14 d的标本行VEGF及TGF-β1抗体免疫组织化学染色,利用Image J软件,镜下观察分析.结果 材料约8周完全降解,HE染色未示异常反应.免疫组织化学染色阳性点计数显示,实验组VEGF及TGF-β1表达明显强于对照组(P＜0.01).在表达最强的第3天,丹参浓度为2 ml/100 g时,表达值分别为457.7±12.7和1099.7±22.4.丹参浓度超过2 ml/100 g时,实验组间VEGF及TGF-β1表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 明胶-白芨胶/丹参多孔材料具有良好的组织相容性,丹参在材料内促进VEGF及TGF-β1表达的适宜浓度约为2 ml/100 g.     

TGF-β1对UVA照射皮肤成纤维细胞Ⅰ型，Ⅲ型胶原合成和表达的影响

目的：探讨转化生长因子-β1（tansforming gowth factor—beta 1,TGF—β1）对长波紫外线（ultraviolet A,UVA）照射皮肤成纤维细胞Ⅰ型、Ⅲ型胶原合成和表达的影响。方法：通过MTT法检测TGF-β1干预后成纤维细胞增殖活性,选择UVA照射剂量为15J／cm^2,联免疫法（ELISA）测定不同剂量即TGF—β1小剂量组（UVA＋TGF—β1 0．1ng／ml）、中剂量组（UVA＋TGF—β1 1ng／ml）、大剂量组（UVA＋TGF—β1 10ng／ml）处理后成纤维细胞清夜中Ⅰ型、Ⅲ型胶原含量,半定量RT—PCR检测成纤维细胞Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA表达。结果：UVA照射体外培养的皮肤成纤维细胞,导致成纤维细胞增殖活性下降,给予不同剂量TGF-β1干预后,成纤维细胞增殖活性与UVA照射组比较,明显提高;成纤维细胞上清液中Ⅰ型、Ⅲ型胶原含量增加,成纤维细胞内Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA表达增强。结论：TGF-β1可提高UVA照射体外培养成纤维细胞增殖活性;增加UVA照射体外培养的皮肤成纤维细胞Ⅰ型、Ⅲ型胶原含量,增强成纤维细胞Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA表达,对皮肤成纤维细胞起保护作用。     

转化生长因子 - β1对肌腱细胞增殖的调控作用

目的：探讨转化生长因子－β1（TGF－β1）对人胚腱细胞增殖的调控作用。方法：采用^3H-TdR掺入法观察TGF-β1人胚腱细胞的DNA合成剂量效应和时间效应;采用流式细胞仪观察TGF－β1对细胞周期及增殖指数PI值（S＋G2M）的影响。结果：在0．5％胎牛血清条件下TGF－β1可刺激腱细胞增殖,其作用在0．5－10ng/ml之间呈剂依赖性增强,当剂量为10ng/ml时,促NDA合成作用达到饱和。10ng/mlTGF-β1作用36h时开始增殖显著,并可持续到72h。细胞周期分析表明：在TGF－β1作用,G0／G1%呈降低趋势,而S％呈升高趋势,反映细胞增殖活力的PI值也呈升高趋势,尤以5ng/ml以上浓度时为显著。结论：TGF－β1可能通过促进腱细胞增殖参与肌腱的修复。     

诱导骨髓间充质干细胞向软骨细胞分化的体外研究

目的 探讨转化生长因子β1（transforming growth factor β1，TGF—β1）、胰岛素样生长因子1（insulinlike growth factor1，IGF-1）在诱导骨髓间充质干细胞（marrow mesenchymal stem ceils，MSCs）向软骨细胞分化过程中的相互作用，并研究细胞密度对MSCs向软骨细胞分化的影响。方法 取健康昆明种小白鼠骨髓，用全骨髓贴壁法筛选获得MSCs，体外培养传代。采用特定的诱导培养使MSCs向软骨细胞分化，按培养基内添加生长因子的不同分成3个实验组和对照组。实验组分别为：TGF—β1＋IGF-1联合应用组（TGF—β1 10ng／ml、IGF-1 50ng／m1）；TGF—β1单独应用组（TGF—β1 10ng／m1）；IGF-1单独应用组（IGF-1 50ng／m1）；对照组不添加任何生长因子。TGF—β1＋IGF-1联合应用组于诱导14d和21d，分别进行甲苯胺蓝染色及免疫荧光双染法鉴定；于诱导7、14和21d各组分别提取诱导细胞总RNA，进行RT—PCR扩增，检测TGF—β1、IGF-1对诱导细胞Ⅱ型胶原表达量的影响；比较MSCs在平板培养及细胞团培养时，Ⅱ型胶原表达量的差异。结果TGF—β1＋IGF-1联合应用组诱导培养14d，诱导软骨细胞甲苯胺蓝染色呈阳性，免疫荧光染色可见诱导软骨细胞的细胞外基质含有Ⅱ型胶原。各组基因扩增产物的凝胶电泳可见，TGF—β1＋IGF-1联合应用组和TGF—β1单独应用组Ⅱ型胶原扩增片段呈阳性；IGF-1单独应用组和对照组，未见Ⅱ型胶原扩增条带；凝胶成像系统灰度扫描示Ⅱ型胶原表达量TGF—β1＋IGF-1联合应用组各时间点均比TGF—β1单独应用组明显增加（P〈0．05）。细胞团培养模式下，诱导细胞表达Ⅱ型胶原比平板培养模式更加显著。结论 MSCs向软骨细胞诱导分化时，IGF-1对TGF—β1有明显的促进作用；细胞培养密度提高有利于MSCs成软骨细胞表型。     

血管内皮生长因子中和抗体对屈肌腱粘连的影响

目的 探讨拮抗血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，ⅦGF）对屈肌腱粘连的影响。方法制作兔屈肌腱损伤模型，局部应用VEGF中和抗体，分别于术后4、7、10、14、28、56d取材，观察肌腱粘连情况、组织学变化及应用中和抗体后VEGF表达的变化，生物力学测试肌腱断裂时的位移情况。结果 应用中和抗体后VEGF的表达水平降低，肉芽组织增生程度减轻，肌腱粘连程度评分和肌腱位移下降。结论 局部应用VEGF中和抗体能够降低VEGF的表达水平，减轻肌腱损伤后的粘连程度，改善肌腱滑动功能。