慢性渐进性压迫对大鼠行为功能及脊髓运动神经递质表达的影响

目的：观察脊髓慢性受压后实验动物的行为功能与运动神经递质表达的变化情况。方法：采用大鼠后路渐进性脊髓压迫动物模型，观察联合行为评分（CBS），常规病理及免疫组化检测胆碱乙酰转移酶（ChAT）的变化。结果：免疫组织化学染色显示，在正常大鼠脊髓前角运动神经元及大小神经元ChAT均表达阳性，脊髓损伤后ChAT阳性细胞数减少，CBS升高，二者具有相关关系。结论：脊髓受压抑制大鼠脊髓神经元合成ChAT，从而影响实验动物的行为功能。     

SNP对体外培养的海马神经元bcl-2和bax基因表达的影响

目的：探讨NO供体硝普钠（Sodium Nitroprusside，SNP）诱导体外培养的海马神经元凋亡与Bcl-2、Bax表达变化的关系。方法：终浓度分别为0、25、50、100、200、400 цmol/L的SNP处理海马神经元24h，或用终浓度为50цmol/L的SNP分别处理海马神经元0、6、12、18、24h，用RT-PCR检测 Bcl-2、bax mRNA表达变化，Western blox检测Bcl-2、Bax蛋白表达的变化。结果：随着SNP剂量的增加，bcl-2mRNA、Bcl-2蛋白表达逐渐减少，而bax mRNA蛋白表达逐渐增加；随着时间的处长，bcl-2mRNA、Bcl-2蛋白表达逐渐减少，而bax Mrna、Bax蛋白表达去逐渐增加。结论：SNP可时间、剂量依赖性地降低bcl-2mRNA、Bcl-2蛋白的表达，时间、剂量依赖性地增加baxmRNA、Bax蛋白的表达。SNP诱导海马神经元凋亡的机制，可能是与降低Bcl-2/Bax的比值有关。     

慢性应激对心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡和bax、bcl-2表达的影响

目的：探讨慢性应激对心肌梗死模型大鼠心肌细胞凋亡及bax、bcl-2表达的影响。方法：大鼠随机分为4组（每组12只）,正常对照组（A组）,假手术组（B组）,心肌梗死模型组（C组）,心肌梗死后慢性应激组（C组）;用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学法检测bax和bcl-2蛋白表达。结果：（1）与A、B组比较,C、D组心肌细胞凋亡指数明显增加,P〈0.01;与C组比较,D组心肌细胞凋亡指数明显增加,P〈0.01;A和B组心肌细胞凋亡指数比较无统计学差别;（2）与A、B组比较,C、D组心肌细胞bax和bcl-2蛋白表达均明显增加,P〈0.01;与C组比较,D组心肌细胞bax蛋白表达明显增加,P〈0.01,而bcl-2蛋白表达明显减少,P〈0.01。结论：慢性应激可促进心肌梗死后大鼠心肌细胞凋亡,其机制可能与上调bax蛋白表达和下调bcl-2的蛋白表达有关。     

沙榆油对急性放射性皮肤损伤模型大鼠皮损组织中bcl-2和bax基因表达的影响

目的:观察沙榆油对急性放射性皮肤损伤模型皮肤损伤的防治效果及对凋亡相关基因bcl-2和bax表达的影响。方法:雌性SD大鼠40只,均行臀部照射野皮肤脱毛,随机选取10只为空白组,不做特殊处理,其余30只进行急性放射性皮肤损伤造模后随机分为模型组、治疗组和对照组,每组10只。从造模次日起均以生理盐水清洁放射野皮肤,治疗组清洁后外施沙榆油,对照组清洁后外施湿润烧伤膏,模型组不做处理,每天1次。比较各组大鼠照射野皮肤变化,免疫组织化学检测bcl-2和bax的表达情况。结果:造模3组大鼠均发生急性放射性皮肤损伤,治疗组较轻,模型组最重,对照组较重。第14天,与空白组比较,其余3组大鼠皮损组织中bcl-2蛋白均呈低表达或阴性,差异均有统计学意义(P0.05)。第30天,与空白组比较,治疗组bcl-2蛋白表达明显升高,差异无统计学意义(P0.05);治疗组bcl-2蛋白表达显著高于模型组、对照组(P0.05);模型组、对照组bcl-2蛋白表达上升缓慢,均显著低于空白组(P0.05)。第14天,与空白组比较,其余3组bax蛋白均呈阳性(++)至强阳性,差异均有统计学意义(P0.05);治疗组与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05)。第30天,治疗组bax蛋白表达进一步减弱,与模型组、对照组比较,差异均有统计学意义(P0.05);模型组、对照组bax蛋白的表达仍然较强,与空白组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:沙榆油可以减轻放射性皮肤损伤的程度,促进放射性皮肤损伤的恢复;其机制可能与其增强皮损细胞中bcl-2蛋白的表达、降低bax基因的表达、抑制细胞凋亡的作用有关。     

沙榆油对急性放射性皮肤损伤模型大鼠皮损组织中bcl-2和bax基因表达的影响

目的:观察沙榆油对急性放射性皮肤损伤模型皮肤损伤的防治效果及对凋亡相关基因bcl-2和bax表达的影响。方法:雌性SD大鼠40只,均行臀部照射野皮肤脱毛,随机选取10只为空白组,不做特殊处理,其余30只进行急性放射性皮肤损伤造模后随机分为模型组、治疗组和对照组,每组10只。从造模次日起均以生理盐水清洁放射野皮肤,治疗组清洁后外施沙榆油,对照组清洁后外施湿润烧伤膏,模型组不做处理,每天1次。比较各组大鼠照射野皮肤变化,免疫组织化学检测bcl-2和bax的表达情况。结果:造模3组大鼠均发生急性放射性皮肤损伤,治疗组较轻,模型组最重,对照组较重。第14天,与空白组比较,其余3组大鼠皮损组织中bcl-2蛋白均呈低表达或阴性,差异均有统计学意义(P<0.05)。第30天,与空白组比较,治疗组bcl-2蛋白表达明显升高,差异无统计学意义(P>0.05);治疗组bcl-2蛋白表达显著高于模型组、对照组(P<0.05);模型组、对照组bcl-2蛋白表达上升缓慢,均显著低于空白组(P<0.05)。第14天,与空白组比较,其余3组bax蛋白均呈阳性(++)至强阳性,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗组与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。第30天,治疗组bax蛋白表达进一步减弱,与模型组、对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);模型组、对照组bax蛋白的表达仍然较强,与空白组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:沙榆油可以减轻放射性皮肤损伤的程度,促进放射性皮肤损伤的恢复;其机制可能与其增强皮损细胞中bcl-2蛋白的表达、降低bax基因的表达、抑制细胞凋亡的作用有关。     

阈下电刺激对大鼠缺血心肌细胞凋亡及bcl-2、bax表达的影响

目的：探讨阈下电刺激对大鼠缺血心肌细胞凋亡及bcl-2和bax表达的影响.方法：Wistar大鼠随机分为假手术组、急性心梗组、阈下电刺激组,假手术组手术不结扎,置入电极不给予电刺激;急性心梗组和阈下电刺激组采用左冠状动脉前降支结扎法建立大鼠急性心肌梗死模型,急性心梗组仅植入电极,不给予电刺激,阈下电刺激组在建立心肌梗死模型后,给予25 Hz、0.3V阈下电刺激,TUNEL法检测3组大鼠心肌细胞凋亡,免疫组化和RT-PCR的方法检测心肌bcl-2及bax蛋白和mRNA的表达.结果：（1）与假手术组比较,急性心梗组、阈下电刺激组大鼠心肌细胞凋亡指数显著升高（P＜0.05）;与急性心梗组比较,阈下电刺激组大鼠心肌细胞凋亡指数降低（P＜0.05）.（2）与假手术组比较,急性心梗组、阈下电刺激组大鼠心肌细胞bcl-2和bax蛋白和mRNA的表达显著升高（P＜0.05）;与急性心梗组比较,阈下电刺激组大鼠心肌细胞bcl-2蛋白和mRNA的表达显著升高,而bax基因表达显著降低（P＜0.05）.结论：阈下电刺激能显著减少大鼠心肌梗死后缺血心肌细胞凋亡,其机制可能与上调bcl-2表达和下调bax表达有关.     

氨氯地平对2型糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡及bax和bcl-2表达的影响

目的探讨钙通道阻滞药氨氯地平(amlodipine)对实验性2型糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡及调控基因bax,bcl-2的影响,以及其防治糖尿病肾病的可能机制.方法通过高糖高脂膳食喂养SD雄性大鼠,诱发胰岛素抵抗,再注射小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发高血糖,复制实验性2型糖尿病大鼠模型.实验分为 3组,对照组、糖尿病组和氨氯地平治疗组.分别于注射STZ第8和12周后各取6只大鼠,光镜观察肾脏病理改变,免疫组织化学检测大鼠肾组织bcl-2以及bax表达,流式细胞术检测大鼠肾组织细胞凋亡率及bcl-2、 bax表达.结果糖尿病组肾小球系膜基质增生,基底膜增厚及细胞外基质堆积;少部分肾小管轻度萎缩或管腔扩张,上皮细胞肿胀,胞浆内可见小脂肪空泡.流式细胞术结果显示:糖尿病组肾小球及肾小管凋亡率高于其他各组,治疗组肾小球及肾小管凋亡率与糖尿病组比较降低,且有统计学意义(P<0.05).免疫组织化学结果显示:bcl-2与bax在各组均有不同程度表达,糖尿病组bcl-2与bax表达增强,治疗组与糖尿病组比较bcl-2表达增强,bax表达减弱.结论细胞凋亡及相关基因 bcl-2/bax参与了糖尿病肾病的发病;氨氯地平可以通过bax表达下降、bcl-2 表达增加使肾脏细胞凋亡率减少从而达到保护肾脏的作用.     

脑室内注射bFGF对大鼠局灶性脑缺血后神经细胞凋亡及bcl-2、bax的影响

中风为当今世界三大死亡原因之一，但多数中风不会使病人急性死亡，约2／3病人存活一年以上。因此，控制病情发展，促进神经功能恢复至关重要。     

凋膜止崩方对无排卵型功能失调性子宫出血大鼠模型子宫内膜细胞凋亡及bcl-2、bax基因表达的影响

目的观察凋膜止崩方对无排卵型功能失调性子宫出血（ADUB）大鼠模型子宫内膜细胞凋亡及凋亡基因bcl-2、bax表达的影响,探讨凋膜止崩方治疗ADUB子宫内膜增生症的机制。方法采用去势大鼠雌激素负荷法建立ADUB模型,随机分成空白组、模型组、实验小剂量组和实验大剂量组共4组。造模成功后第3天,宫腔注药处死,采用TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化法检测bcl-2、bax基因的表达。结果（1）模型对照组与空白组相比,凋亡指数增高（P〈0．05）;大、小剂量组与模型组相比,凋亡指数均明显升高（均P〈0．05）;大、小剂量组问差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）模型组与空白组相比,bcl-2表达明显升高,而bax表达降低,bcl-2／bax比值显著升高（均P〈0．05）。（3）实验大、小剂量组与模型组相比,bcl-2表达明显降低,bax表达明显升高,bcl-2／bax比值显著下降（均P〈0．05）。结论凋膜止崩方能够降低bcl-2mRNA的表达,而增强baxmRNA的表达,通过下调bcl-2／bax比值,诱导过度增生的子宫内膜细胞凋亡可能是其发挥祛除子宫内膜作用的分子机制。     

大剂量甲泼尼龙对大鼠急性脊髓损伤后神经细胞bcl-2、bax及凋亡的影响

目的 观察大剂量甲泼尼龙治疗对大鼠受损脊髓神经细胞凋亡及凋亡基因表迭的影响.方法 选取48只雌性SD大鼠随机等分为二组,对照组与治疗组.按N ystrom和Berglund法造大鼠急性脊髓损伤(ASCI)模型制模,分别于伤后4h,8h,1d,3d,7d和14d时从二组中各随机选取4只动物灌注固定后取材.免疫组织化学检测损伤段脊髓内bcl-2和bax蛋白表达,TUNEL检测细胞凋亡,染色结果应用图像分析仪进行半定量分析.结果 大鼠急性脊髓损伤(AScl)后4h即可见脊髓内TUNEL阳性细胞,8h表达达高峰,此后表达量逐渐下降,14d时仍可见少量阳性细胞.凋亡相关蛋白bcl-2和bax,伤后1d时达高峰,14d时仍有表达.与对照组相比,治疗组中8h,ld和3d时间点凋亡细胞敷减少有统计学意艾,8h和ld时bcl-2蛋白表达增高及bax蛋白表达减少有统计学意义.结论 大鼠ASCI后,大剂量甲泼尼龙治疗可通过改变损伤段脊髓内凋亡相关蛋白bel-2和bax的表达,从而减少神经细胞凋亡的发生.     

凋亡相关基因bax和bcl-2在急性脊髓损伤中的表达及其意义

目的：探讨bax和bcl-2在急性脊髓损伤中的表达及其意义。方法：以大鼠脊髓压迫性损伤的动物模型，采用RT-PCR技术检测bax和bel-2基因mRNA转录水平。结果：急性脊髓损伤后bax基因mRNA转录水平升高而bel-2基因mRNA转录水平下降。结论：bax和bel-2基因共同参与了急性脊髓损伤的发生和发展。     

大鼠脊髓慢性受压后脊髓组织神经生长因子及其受体的表达

目的:观察大鼠脊髓慢性受压后脊髓组织中神经生长因子(NGF)及其受体(TrkA)表达的变化。方法:采用大鼠后路渐进性压迫的方法制作大鼠轻、中、重度脊髓压迫损伤动物模型,用免疫组化检测脊髓组织中NGF及其受体的表达的变化。结果:正常大鼠脊髓组织中的脊髓神经元和灰、白质中的胶质细胞NGF和TrkA表达较弱;脊髓受压后NGF和TrkA表达增强(P<0.05)。受压程度越重,其表达越明显,免疫反应强度与脊髓受压程度呈正相关。结论:大鼠脊髓慢性受压后,NGF及其受体表达增多,这可能对脊髓神经元的存活和保留具有重要作用。     

兔慢性脊髓损伤的夹板固定造模

目的 探讨脊柱的屈曲运动是否可以造成慢性脊髓损伤。方法 选用新西兰白兔36只，随机分为6组，即1天、4月、8月对照组及造模组，使用自制夹板固定家兔于弯腰位，通过体感皮层诱发电位及组织形态学等技术进行动态观察。结果 造模动物白质出现了髓鞘变薄、水肿，粗大轴突的数量减少，细小的轴突相对增多，诱发电位潜伏期延长等与慢性压迫性脊髓损伤相同的病理变化。结论 慢性脊髓损伤不止由压迫引起，牵拉也是原因之一。     

针刺对大鼠慢性脊髓损伤后Bax和Bcl-2表达的影响

目的：探讨针刺治疗慢性脊髓损伤的作用机理。方法：60只2月龄的Wistar大鼠为受试对象，置入后路渐进性压迫装置，造成中度压迫性损伤，采用针刺进行治疗，应用免疫组化法、原位末端标记法(TUENL)观察针刺对凋亡基因Bax和Bcl—2表达的影响。结果：针刺组中Bax蛋白表达较非针刺组明显少，凋亡指数(AI)低，而Bcl—2表达则较非针刺组多，且着色深，有显著性差异。结论：针刺治疗慢性脊髓损伤可能是通过调控Bax和Bcl—2的表达而起作用。     

电针治疗对大鼠脊髓损伤后Nogo-A蛋白表达的影响

目的:探讨电针治疗对大鼠脊髓损伤(SCI)后Nogo-A蛋白表达的影响。方法:以96只2月龄Wistar大鼠为受试对象,SCI组于T9处行脊髓全横断,治疗组予电针治疗,采用Western blot测定各时间点及各组脊髓Nogo-A表达及变化,并以苏木精-伊红和免疫组化染色对受损脊髓进行形态学观察。结果:SCI后Nogo-A蛋白表达呈递增趋势,于14 d后最强;经电针治疗,Nogo-A表达减少。结论:Nogo-A是SCI后脊髓神经纤维再生的主要抑制因子,电针治疗对Nogo-A表达具有明显的抑制作用。     

温阳通督中药结合理筋手法对颈脊髓机械性压迫损伤家兔模型脊髓功能的影响

目的:探讨温阳通督中药结合理筋手法对颈脊髓机械性压迫损伤家兔模型脊髓功能的影响。方法:选用新西兰大白兔60只,在家兔C5椎体上植入不锈钢螺钉,建立家兔颈脊髓机械性压迫损伤模型,术后观察2个月并进行Tarlov评分后,将上述家兔随机分为中药加手法组、中药组、弥可保组和对照组,对中药加手法组、中药组、弥可保组进行手法及药物干预。干预2个月后再次对家兔进行脊髓功能评定和疗效评价。结果:中药加手法、中药和弥可保3种方法治疗脊髓损伤均有效,但中药加手法组的疗效优于中药组和弥可保组(P<0.05)。结论:温阳通督中药结合理筋手法对慢性机械性压迫造成的脊髓损伤可取得较满意的疗效。     

脊髓损伤早期神经细胞C-fos基因表达及其意义

目的：从分子水平探讨脊髓损伤发病机制，为临床治疗脊髓损伤寻求有效手段。方法：选用Wistar大鼠30只，制造脊髓压迫性损伤模型，以免疫组织化学方法，动态观察大鼠脊髓损伤早期神经细胞C-fos基因表达变化。结果：脊髓损伤后2h，损伤区胶质细胞中C-fos基因表达已明显，伤后6，8，24h更为显著。结论：脊髓损伤后C-fos基因表达的情况可能与脊髓原发性损伤和继发性损伤机制有关。     

锌对脊髓损伤大鼠BDNF表达的影响

目的探讨进食不同浓度锌对脊髓损伤（spinalcordinjury,SCI）大鼠BDNF表达的影响。方法取60只雄性sD大鼠,建立Allen＇s SCI模型,随机分成假手术组、模型组、低锌喂养组和高锌喂养组。HE染色检测各组大鼠脊髓损伤情况,实时定量PCR检测各组大鼠脊髓中BDNF表达的变化,BBB评分检测后肢运动功能的改善情况。结果高锌喂养组BDNF表达量在每个时间点均明显高于其他3组,组问差异有显著性意义（P〈0．01）。术后1W脊髓HE染色显示高锌喂养组脊髓损伤减轻;术后各时间点,高锌喂养组大鼠BBB评分明显高于模型组和低锌喂养组。结论进食合适浓度锌可促进SCI大鼠BDNF的高表达,并明显改善大鼠后肢运动功能。     

脊髓损伤中枢性疼痛大鼠损伤节段上WDR神经元的电生理变化

为研究脊髓损伤后慢性中枢性疼痛 (CCP)的发生机制 ,将大鼠以重物坠落法造成脊髓损伤CCP模型 ,记录损伤平面上广动力范围 (WDR)神经元诱发放电的变化 ,并以正常大鼠为对照进行比较。发现 :具有CCP大鼠的WDR神经元的诱发电位晚成分的放电阈值、潜伏期、放电频率、放电数与对照相比有非常显著性差异 (P <0 .0 1) ;早成分除放电数有非常显著性差异 (P <0 .0 1)外 ,其他指标与对照组相比无显著差异。提示 :脊髓损伤后上位中枢WDR神经元的高兴奋性可能是CCP的原因