体表心电测量Q-Tc及对照分析

Q-T间期反映心室除极和复极时间的总和，Q-T间期延长使心室肌复极不均一，容易诱发折返激动，导致严重室性心律失常。所以，准确测量Q-T间期对临床治疗可以提供很重要的参考依据。但因Q-T间期会随心率的变化而变化，所以临床提出Q-Tc，用以纠正Q-T间期受心率的影响。Q-Tc的公式为Q-Tc-(Q-T间期)／(√R R间期)，我们用铃谦1203十二导联同步心电图与MICARD十二导联同步心电图机分别测量了68例S-T水平下移大于0．5mV的各种肿瘤患者，     

对特发性Q-T间期延长综合征的临床探讨

特发性Q-T间期延长综合征是复极延长为尖端扭转型心动过速是一种室性快速心律失常,可引起昏厥或死亡。心电图出现Q-T间隙延长,室性心律失常。其由电解质平衡紊乱,服用影响心室复极的药物等。还可能伴有先天性耳聋,其中最常见的是JerveII-Lange-NeiL-son综合征（常染色体隐性遗传性耳聋）、Romano-Wavcl综合征（常染色体显性遗传性耳聋）。患者有明显Q-T间期延长和形态异常,有发生尖端扭转型室性心动过速的危险并可致死亡。发病时常用β受体阻滞剂首选恢复左右星状神经结的平衡,对心跳暂停依赖性治疗以提高心率为主。除纠正病因外,对症治疗用异丙肾、阿托品或起搏治疗。而禁用Ia、Ic或Ⅲ类心律失常药物。     

继发性Q-T间期延长预后分析

目的分析继发性Q-T间期延长的预后。方法回顾性分析126例Q-T间期延长的临床资料。结果126例中,预后不良者42例,占33.3%,其中频发室性早搏3例,突然发生室性心动过速(室速)或心室纤颤(室颤)18例,猝死20例。继发性Q-T间期延长,出现T波形态改变的,提示有发生严重室性心律失常或猝死的危险。药物引起的QT间期延长者46例,导致严重的室性心律失常或室颤。4例在原发病引起Q-T间期延长情况下并发低钾,均发生严重心律失常;低钾合并低镁13例,均并发严重室性心律失常或猝死。结论Q-T间期延长患者易发生心律失常,引起严重的并发症,临床上应引起足够的重视。     

Q-T离散度的临床意义

Q-T离散度(Q—Td)指标准12导联心电图上最大Q—T间期(Q—Tmax)和最小Q—T间期(Q-Tmin)之差,它代表心室肌复极不同步性和电不稳定性的程度。用6511型心电图机以25mm/s速度描记常规12导联心电图,由同一医师测定Q-T间期、QRS波群、R—R间期,选T波清楚的导联,各导联连续测量3个Q—T间期取其均值,并按以下公式计算:Q-Td=Q-Tmax-Q-Tmin。Q-Td正常值为10     

对长QT综合征的研究进展及临床诊治

长QT问期延长综合征（Long QT Syndrome，LQTS），分为先天性长QT间期延长综合征（congenital Long QT Syndrome，cLQTS）或称为遗传性长QT问期延长综合征（hereditary Long QT Syndrome，hLQTS）和获得性长QT间期延长综合征（ac-quired Long QT Syndrome，aLQTS）。是由于先天遗传、基因突变或是其他因素使离子通道表达异常，导致钾离子外流减少和（或）钠离子内流增加，心室肌复极时间延长，复极不均一性增加。心电图表现为QT间期QTC延长，QT离散度增加。T波宽大、T波双峰或低平或高尖，ST段延长。LQTS的心肌细胞复极时间延长使钙离子通道失活减慢，钙离子内流，从而产生早期后除极电位（EADS），心电图上表现为U波幅度增高。早期后除极电位是室性心律失常的触发因素，心室肌复极的不均一性可导致折返。     

长Q-T间期综合症2例报告

原发性Q-T间期延长综合症(LQTS)比较少见,现将我院近来见到的2例报告如下。例1女,8岁。因反复晕倒抽搐1年入院。患儿入院前在剧烈活动后自感心慌不适,遂即晕倒神志不清,四肢小抽搐,约1～2分钟后自行缓解。类似发作共五次。体检:心率84次/分,律不齐,心尖部闻及收缩期Ⅱ级吹风样杂音。两耳音叉试验听力正常。胸片、二维超声心动图和M 超声无异常。心电图示P-R间期0.16秒,Q-T间期0.44秒,T 波高宽,U 波高于T 波。诊断LQTS。服扑癎酮0.125g,一日三次对症治疗,1月后心电图示Q-T 间期缩短至0.40秒,T 波     

抗精神病药物致Q-T间期延长时电解质变化分析

目的：了解抗精神病药物致Q-T间期延长时电解质的变化。方法：收集自2012年1月～2013年12月在本院住院病人150例,服用各种抗精神病药物后一个月查心电图、血生化。结果：150例患者一个月后心电图正常者89例,Q-T间期延长者27例,其他异常者34例。27例Q-T间期延长中低钾12例,低钙4例,低钾、低钙6例,低钾、低钠1例,低氯1例,正常3例。结论：在临床中应尽量选用对Q-T间期影响较少的抗精神病药物,常规复查心电图、血生化,有Q-T间期延长者可以补充电解质来纠正。     

J-Tc间期与急性心肌梗死的预后

J-Tc间期较Q-T间期能更好地反映心室肌复极状态,J-Tc间期是一个判断心室肌复极状态的更好指标[1]。本研究测量了我院2003年至2005年6月住院的19例急性心肌梗死患者的J-Tc间期,并随机测量同期住院的20例无急性心肌梗死的冠心病患者的J-Tc间期进行比较。1资料与方法1·1临床资料:     

心电图QRS波及其有关的几个问题

心电图中的QRS波群发生在P波之后,代表整个心室的激动时间和电变化过程。从解剖学特点来讲,心室肌的厚度远远超过心房肌,除极方式也与心房存在明显差异。因此,心室除极的QRS波群与心房除极的P波无论是时间还是电压以及波形复杂程度都有明显不同。在分析心电图时,     

头晕与Q-T间期延长综合征

Q-T 间期延长综合征是一种具有家族发病倾向,反复晕厥发作、Q-T 间期延长、易于发生室颤和猝死的疾病。近来我院收治2例以头晕为主要临床表现者,报道如下。例1 男,11岁。因反复头晕1周入院。每次发作均与发热或剧烈运动有关,休息后好转。入院时查体无异常体征。心电图:窦性心律,心率62次/     

药物致Q-T间期延长的文献分析

近年来,临床实践有许多药物都会导致Q-T间期延长甚至尖端扭转型室性心律失常（TdP）。本文通过对1979年-2013年国内医药期刊公开报道的药物致Q-T间期延长的个案进行统计和分析,总结了56个病例的一般情况、引起Q-T间期延长的药物、发生时间及转归等,致Q-T间期延长药物中排在前三位的分别为抗心律失常药、抗微生物药、抗组胺药。大部分患者在用药后一个月内出现,停药及对症治疗后好转。临床医师应正确地认识药物致Q-T间期延长发生机制和易感因素,才能保证临床安全有效地使用药物。     

50例高血压患者QT离散度的分析

QT离散度（QTd）是体表心电图不同导联间最长、最短QT间期的差值,反映心室肌不应期空间,时间离散的心电图变化,代表节段性心室复极的不均一性和电不稳定性。近来研究表明,高血压病伴左室肥厚（LH）者,心律失常性猝死率     

心肌缺血与Q-T离散度关系的临床分析

Q-T离散度(Q-Td)代表心室复极的不同步性和电不稳定性,可表明节段性心肌复极异常。本文通过分析62例CHD患者心电图的Q-Td和Q-Tcd,旨在了解心肌缺血对Q-Td的影响。1 临床资料与方法1.1 病例选择 选择我院1995年至1997年临床诊断为冠心病(CHD)患者62例,诊断标准依据1979年国际心脏病学会和协会及WHO的CHD诊断标准,除外束支传导阻滞、预激综合征、服用影响心肌复极药物及电解质紊乱者。据心电图(ECG)上有无心肌缺血     

获得性长Q-T间期综合征90例临床分析

目的分析获得性长Q-T间期综合征的临床特点。方法对90例获得性长Q-T间期综合征病例的临床资料进行回顾性分析。结果 90例中女60例,男30例,发作尖端扭转型室性心动过速1～7/人,平均3.2次,共计29次的尖端扭转型室性心动过速发作中,6次为电击除颤转复（20.7%）,其余自行转复;8例应用异丙肾上腺素静脉滴注使心率维持在90～110/min,随后对其中3例植入临时起博器,给予90～110次/min的频率持续右心室心尖部起博,同时去除诱发因素,如纠正低钾血症,补镁,停用胺碘酮及其他引起Q-T间期延长的药物。结论获得性长Q-T间期综合征为心源性晕厥愿因之一,常诱发尖端扭转型室性心动过速,补钾、镁为重要错施。     

左室假腱索与心电图复极异常三例报告

心电图呈现T波倒置不仅见于冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病），其他需鉴别的原因还很多，理论上，凡能影响心室除极或复极的生理、病理因素均可引起T波改变。有作者发现左室假腱索与T波倒置有关系，甚至认为是一种“新综合征”，现将笔者近年遇到的3例T波严重倒置、冠脉造影正常和超声心动图发现左室粗大假腱索的患者情况报告如下。     

Q-T间期延长综合征2例

病例Ⅰ女,11岁,因发作性心律失常7年加重2年于1980年2月10日入院。7年来患儿常于感冒或情绪激动后晕厥,曾多次做心电图示频发室早、短阵室速及Ⅱ°Ⅱ型房室传导阻滞。父母非近亲婚配,听力正常。祖父、祖母及父母均做过心电图,Q-T间期正常。入院时查体:精神差,咽充血。心率92次/分,心音弱,律不齐,可闻早搏30次/分。两耳听力正常。入院3.5小时突然发生阵发性室速,随即室扑、室颤、心脏停跳持续3分16秒,经除颤、心外按压,静点利多卡囚、激素等对症治疗,5天后病情趋于稳定,心电监测偶有室性早搏。Holter心电图示:窦性心律不齐、T波异常、Q-T间期延长0.44″～0.57″。超声心动图正常。查血清钾、钙、镁     

QT间期相关基因研究进展

心电图反映心脏除极和复极的电位影响,心电图波形的变化主要取决于心脏本身的改变.在医学临床工作中,心电图检查对诊断心脏疾病具有重要作用.     

冠脉内应用氨甲酰胆碱对心室复极的影响

目的探讨氨甲酰胆碱对完整动物心脏心室复极的影响。方法在4只绵羊冠状动脉回旋支内分别注入1.0 mol.L-1和2.5 mol.L-1的氨甲酰胆碱,注射时间3m in。记录回旋支支配区域心外膜心电图,测量心室的激动-恢复间期(AR I)以代表心室复极时间。静脉给予一氧化氮合成抑制剂(L-精氨酸20 mg.kg-1)后,再次冠脉内给予2.5 mol.L-1的氨甲酰胆碱。结果回旋支内灌注1.0 mol.L-1和2.5 mol.L-1的氨甲酰胆碱导致其支配区域心外膜心电图心室激动-恢复间期分别延长(38±17)m s和(58±14)m s(P<0.05)。氨甲酰胆碱所致的心室激动-恢复间期延长被L-精氨酸所阻断。结论冠脉内注射氨甲酰胆碱延长心室激动-恢复间期或心室复极时间,内源性一氧化氮很可能介导氨甲酰胆碱心室复极的影响。     

不同负荷状态时运动员的动态心电图变化

目的了解运动员在不同负荷状态时的心电图变化情况。方法采用美高仪公司生产的美高仪12导动态心电图检测仪检测运动员不同负荷状态时的动态心电图。结果不同负荷状态时心脏的电变化不随运动强度的改变而改变;随着心率的增快,在V1和、V5导联上Q-T间期和T-P间期均变小,并与心率呈负相关;运动时,右心室的室壁激动时间比正常值。结论在不同负荷状态时运动员心电图各波的电压和时长均在正常范围,Q-T间期、T-P间期和室壁激动时间有变化。     

扩张性心肌病恶性心律失常与心室复极变异性的关系

目的探讨扩张性心肌病(DCM)患者恶性心律失常与心室复极变异性的关系。方法47例扩张性心肌病患者按是否发生恶性心律失常分为两组,进行24h动态心电图(Holter)检测,计算机自动测量连续的正常窦性心搏的QT间期、RR间期,并分别计算24h标准化QT变异度(QTVnor)、标准化心率变异度(HRVnor)和QT变异度指数(QTVI)。比较两组QTVnor、HRVnor和QTVI,并对QTVnor和HRVnor进行相关性分析。结果DCM患者恶性心律失常组比对照组24hQTVnor和QTVI增大(1.3±1.0vs0.8±0.5,P<0.05;0.11±0.52vs-0.48±0.28,P<0.001),QTVnor和HRVnor中度相关(研究组r=0.41,P<0.05;对照组r=0.55,P<0.05)。结论扩张性心肌病患者QTV受HRV影响,消除心率变异影响后,发生恶性心律失常的DCM患者心室自身复极变异性增大。标准化QT变异度和QT变异度指数是测定心室复极变异性、预测恶性心律失常有用的新指标。