益气化瘀补肾方对兔损伤椎间盘组织中 PG、MMP－3及 TIMP－2水平的影响

目的：分析益气化瘀补肾方对兔损伤椎间盘髓核组织中蛋白多糖（PG）、基质金属蛋白酶－3（MMP－3）及基质金属蛋白酶组织抑制因子－2（ TIMP－2）的表达变化。方法选择3月龄普通级新西兰兔40只,直立屈曲体位下建立椎间盘损伤退变模型,建模成功后按随机数字表法分为对照组及给药组各20只。给药组将益气化瘀补肾方煎煮,过滤,蒸发,浓缩,最终溶液浓度0．25g／ml,生药含量8．0g／ml,将药物益气化瘀补肾方按人与大鼠体表面积折算动物等效药量,按生药25g／（kg? d）,灌胃,连续灌胃14d。对照组同期给予等量的葡萄糖生理盐水灌胃。2周及4周后分别各取10只新西兰兔,取L4～5椎间盘检测髓核组织中的PG,以灰度值表示其相对表达量,免疫组织化学法检测椎间盘髓核组织中的MMP－3及TIMP－2,以平均光密度值表示其相对表达量。结果对照组4周时检测髓核组织中PG灰度值、MMP－3光密度值高于2周,TIMP－2光密度值低于2周,2时间点比较差异有统计学意义（ P＜0．05）。而给药组4周时检测髓核组织中PG灰度值、MMP－3光密度值、TIMP－2光密度值与2周时间点比较差异无统计学意义（ P＞0．05）。给药组与对照组2、4周时分别比较,髓核组织中PG灰度值及MMP－2光密度值明显减少,TIMP－2的表达明显增加,2组比较差异有统计学意义（ P＜0．05）。结论益气化瘀补肾方能减少椎间盘髓核组织中PG,MMP－3表达,增加TIMP－2表达,有效保持髓核弹性,达到减少椎间盘损伤的目的。     

基质金属蛋白酶2、9及其组织抑制因子1在紫癜性肾炎中的表达及意义

目的探讨基质金属蛋白酶2、9（MMP 2、9）及其组织抑制因子1（TIMP 1）水平及比值变化在紫癜性肾炎（HSPN）发病机制中作用及与尿微量清蛋白（MA）的相关性。方法采用双抗体夹心ABCELISA法对36例单纯紫瘢、16例HSPN患儿进行血清MMP2、9和TIMP 1水平检测,免疫散射速率比浊法进行尿MA水平检测。与30例健康儿童对照。结果过敏性紫癜（HSP）患儿急性期血清MMP 2、9和TIMP 1水平及MMP 2、9／TIMP 1比值均增高,且HSPN组高于单纯紫癜组,单纯紫癜组高于健康对照组,组间差异具有显著性意义（P〈0．01或〈0．05）。MMP 2、9、TIMP 1水平及比值与尿MA水平呈明显正相关（r=0736,0．726,0581 Pa〈0．01）。且尿MA异常组（Ⅱ）较正常组（Ⅰ）增高更明显,组间比较有显著性差异（P〈0．01或0．05）。结论MMP 2、9、TIMP 1水平升高及比值失衡参与HSPN的发病过程,并与尿MA形成呈正相关。     

益气温阳活血方对慢性心力衰竭大鼠心室重塑相关因子的影响

目的：研究益气温阳活血方对慢性心力衰竭大鼠心室重塑相关因子的影响。方法通过异丙肾上腺素（ISO）诱导慢性心力衰竭动物模型。选择健康Wistar大鼠40只,随机分为正常组、模型组、卡维地洛组（西药组）、益气温阳活血方组（中药组）;心脏超声检测心脏结构及功能,以酶联免疫吸附法检测去甲肾上腺素（N E ）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、内皮素‐1（ET‐1）、一氧化氮（NO）、金属基质蛋白酶‐2（MMP‐2）、金属基质蛋白酶‐9（MMP‐9）、金属基质蛋白酶抑制物‐1（TIMP‐1）、金属基质蛋白酶抑制物‐2（TIMP‐2）含量。结果模型大鼠左室后壁厚度（LVPW）、室间隔厚度（IVS）明显升高,射血分数（EF％值）则明显降低;NE、AngⅡ、ET‐1、MMP‐2、MMP‐9含量明显升高,而NO、TIMP‐1、TIMP‐2含量则明显降低,与正常组比较差异有统计学意义（P＜0．05）;益气温阳活血方可降低慢性心力衰竭大鼠NE、AngⅡ、ET‐1、MMP‐2、MMP‐9含量及升高NO、TIMP‐1、TIMP‐2含量,提高EF％值、降低IVS及LVPW厚度,与模型组比较差异有统计学意义（P＜0．05）,而与正常组及卡维地洛组比较差异无统计学意义（P＞0．05）。结论益气温阳活血方可抑制心力衰竭大鼠相关心室重塑因子的水平,防止心室重塑。     

雌二醇对大鼠肝星状细胞MMP-2、TIMP-1表达的影响

目的探讨雌二醇对肝星状细胞（HSC）的影响及其可能的作用途径。方法培养大鼠HSC,初次传代后,HSC随机分为4组,分别加入不同浓度的雌二醇,噻唑蓝（MTT）法检测雌二醇对HSC增殖的影响;逆转录-聚合酶链式反应（RT—PCR）分析其对HSC的基质金属蛋白酶因子（MMP-2）、组织金属蛋白酶抑制剂（TIMP-1）的mRNA表达的影响;免疫细胞化学分析其对HSC的α—SMA蛋白的表达的影响。结果MTT法发现雌二醇抑制HSC的增殖,并且随浓度增加抑制作用增强,与阳性对照组比较雌二醇干预组HSCMMP-2mRNA表达增加（P〈0．01）,TIMP—1mRNA的表达下降（P〈0．01）,α-SMA蛋白表达明显下降（P〈0．05）。结论雌二醇具有抑制肝纤维化作用是因为：①可以抑制HSC的增殖、活化;②促进MMP-2mRNA的表达,抑制了TIMP-1mRNA的表达。     

退变腰椎间盘髓核组织中转化生长因子-α、基质金属蛋白酶-9的表达及意义

目的 观察退变腰椎间盘髓核组织中转化生长因子-α（TGF-α）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达并探讨其意义.方法 标本分别取自退变组和对照组.所有标本一份制作为石蜡切片,用免疫组织化学方法检测TGF-α、MMP-9蛋白表达情况;另一份用RT-PCR方法检测TGF-α、MMP-9 mRNA表达情况.结果 退变组腰椎间盘髓核组织中TGF-α、MMP-9的表达量均较对照组增多（蛋白水平：t=29.114,P＜0.01;t=19.926,P＜0.01.mRNA水平：t=47.642,P＜0.01;t=26.987,P＜0.01）,TGF-α和MMP-9蛋白、mRNA表达均呈正相关关系（蛋白水平：r=0.725,P＜0.01;mRNA水平：r=0.684,P＜0.01）.结论 TGF-α、MMP-9在正常与退变椎间盘髓核组织中表达量不同,退变椎间盘中二者表达量较高,两者可能与椎间盘退变有关.TGF-α对椎间盘退变的调节作用与MMP-9有一定的关系.     

小剂量泼尼松联合他克莫司治疗小儿过敏性紫癜性肾炎临床观察

摘 要 目的：观察小剂量泼尼松联合他克莫司治疗小儿过敏性紫癜性肾炎的疗效及对血清基质金属蛋白酶2（MMP2）、基质金属蛋白酶9（MMP9）、基质金属蛋白酶组织抑制因子1（TIMP1）水平的影响。 方法: 102例过敏性紫癜性肾炎患儿随机分为两组各51例,在基础治疗同时,对照组予小剂量醋酸泼尼松片联合环磷酰胺治疗,观察组予小剂量醋酸泼尼松片联合他克莫司治疗。持续治疗3个月后,比较两组治疗后临床疗效与药品不良反应、治疗前后肾功能和血清MMP2、MMP9、TIMP1水平变化。 结果: 治疗后,观察组和对照组治疗总有效率分别为94.12%和70.59%,差异有统计学意义（P＜0.05）。两组24 h尿蛋白定量（24hUpro）、尿β2 微球蛋白（β2 MG）、尿微量白蛋白（mALB）、血肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）以及血清MMP2、MMP9、TIMP1水平均较治疗前降低（P＜0.05）,且观察组上述指标明显低于对照组（P＜0.05）。两组药品不良反应发生率比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。 结论: 小剂量泼尼松联合他克莫司治疗小儿过敏性紫癜性肾炎,疗效显著,同时能明显降低血清MMP2、MMP9、TIMP1水平。     

2型糖尿病大鼠肺组织基质金属蛋白酶－2、9及其抑制因子－1的表达变化

目的通过检测2型糖尿病大鼠肺组织中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶－9（MMP-9）及基质金属蛋白酶抑制因子－1（TIMP—1）的表达变化,探讨MMP－2、MMP－9及TIMP－1在糖尿病肺损伤中的作用。方法通过高糖、高脂饮食加腹腔注射小剂量链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）的方法,建立2型糖尿病大鼠模型,采用光镜动态观察12周、24周时对照组、糖尿病组的大鼠肺组织的形态学改变,用MassoN三色染色观察肺组织胶原沉积情况,应用免疫组织化学方法检测2组大鼠肺组织MMP－2、MMP－9及TIMP－1的动态表达变化情况。结果糖尿病大鼠肺组织胶原含量明显增多,糖尿病大鼠肺组织MMP－2、MMP－9、TIMP－1表达增多,同时MMP－2／TIMP－1、MMP-9／TIMP－1比例也增加。随病情进展,上述变化更加明显。结论糖尿病大鼠出现了肺间质纤维化,MMP-2、9及TIMP－1表达增多及其比例紊乱参与了糖尿病肺组织病变的发生发展,可能是糖尿病肺纤维化发生的机制之一。     

MMP-9 TIMP-1在肝细胞癌中的表达及意义

目的探讨基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及其金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP—1）在肝细胞癌（HCC）中表达及其临床病理意义。方法通过免疫组化SABC法检测42例肝细胞癌中MMP-9和TIMP—1的表达情况。结果MMP-9、TIMP—1在HCC与癌旁组织的阳性表达率相比,有显著差异（P〈0、05）。MMP-9在有癌栓组、包膜完整组的阳性率与无癌栓组、包膜不完整组阳性率相比,具有显著性差异（P〈0．05）。MMP-9和TIMP—1的在肝细胞癌（HCC）中阳性率表达呈正相关。结论MMP-9促进肝细胞癌浸袭转移。体内TIMP—1的增高程度不足以抑制MMP-9的活性。     

腹腔镜手术对子宫内膜异位症不孕患者血清多项指标的影响

目的：观察腹腔镜手术（ LPS ）对子宫内膜异位症（ EMS ）不孕患者血清基质金属蛋白酶－9（MMP－9）、金属蛋白酶抑制因子－1（TIMP－1）和白细胞介素－2（IL－2）、白细胞介素－10（IL－10）的影响。方法选择2012年8月至2013年8月接受手术的EMS患者80例,根据手术方式的不同分为观察组（接受LPS手术治疗）和对照组（接受开腹手术治疗）,每组各40例。观察两组治疗前后血清MMP－9、TIMP－1、MMP－9／TIMP－1和IL－2、IL－10、IL－2／IL－10的变化及术后6个月的受孕情况。结果观察组术后 MMP－9水平[（51．21±24．01）μg／L]比治疗前[（261．88±190．11）μg／L]明显下降,且观察组比对照组下降更明显;观察组TIMP－1水平[（45．88±11．02）μg／L]比对照组[（25．32±6．67）μg／L]明显上升（t＝4．846,P＜0．05）;观察组MMP－9／TIMP－1较对照组明显降低,差异有统计学意义（t＝3．636,P＜0．05）;两组治疗后IL－2、IL－10、IL－2／IL－10差异均有统计学意义（t＝4．228、4．415、3．396,均P＜0．05）;观察组受孕率65．0％、流产率7．7％,均优于对照组的30．0％、33．3％（χ^2＝9．825、4．060,均P＜0．05）。结论 LPS是一种治疗EMS的有效方法,可提高血清TIMP－1和IL－2水平,降低MMP9和IL－10水平;改善免疫指标,提高患者的生育能力。     

TNFα、MMP-1及其抑制剂在肝纤维化组织中的表达及其相关性研究

目的研究肿瘤坏死因子α（Tumor necrosis faetor-α，TNF—α）、基质金属蛋白酶1（Matrix metalloproteinase-1，MMP—1）及基匝金属蛋酶抑制剂1（Tissue inhibitor of metalloproteinase—1，TIMP—1）在肝纤维化发展的不同时期的表达情况及意义。方法采用免疫组化法，检测TNF—α、MMP-1和TIMP-1在52例肝纤维化发展不同时期的组织巾的表达情况，应用统计软件分析结果。结果①TNF—α、TIMP—1的阳性表达随肝组织炎症及纤维化程度增加而增强（P〈0．05）：MMP-1在各组间的表达无显著性差异（P〉0．05）。②MMP-1／TIMP-1比值与肝纤维化程度呈负相关；TNF—α的表达与MMP—1、TIMP—1的表达呈显著性正相天。结论①TNF-α对肝纤维化的形成有一定的促进作用；②MMP-1／TIMP-1系统在肝纤维化形成过程中起着重要的调控作用；③TNF-α能诱导MMP—1、TIMP—1的表达。     

血清中MMP-2和MMP-9与乳头状甲状腺癌的关系

目的 探讨基质金属蛋白酶 2 (MMP-2) 及基质金属蛋白酶 9 (MMP-9) 与乳头状甲状腺癌的关系.方法 采用酶联免疫吸附法测定30例健康对照组和30例甲状腺良性结节患者及23例乳头状甲状腺癌患者血清中的MMP-2和MMP-9的水平,分析其与乳头状甲状腺癌之间的关系.结果 乳头状甲状腺癌组血清中MMP-2、MMP-9的水平显著高于甲状腺良性结节患者组和健康对照组(P＜0.01).甲状腺良性结节患者组和健康对照组之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 血清中MMP-2、MMP-9水平的检测对乳头状甲状腺癌患者有重要的临床意义,可作为甲状腺患者手术前的重要评估方法.     

慢性心力衰竭患者血清基质金属蛋白酶的变化及其临床意义

目的 探讨慢性心力衰竭（CCF）患者血清基质金属蛋白酶-2、9（MMP-2、MMP-9）的变化及其临床意义。方法 测定60例CCF患者及50名正常对照者MMP-2、MMP-9水平、用超声心动仪测定两组患者心脏结构和功能指标，分析血清MMP-2、MMP．9与CCF的关系。结果 CCF患者血清MMP-2、MMP-9水平明显高于对照者（P〈0．05）；左室收缩末内径、左室舒张末内径、左室收缩末期容积和舒张末期容积随着CCF病情加重而增大（P〈0．05），左心室射血分数随着CCF病情加重而降低（P〈0．05）。结论 MMP-2,MMP-9共同参与了CCF的发生、发展．可作为反映心室重塑和心功能恶化的有效指标。     

生物学因子p-p38、MMP-3、MMP-13对大鼠关节软骨的破坏作用

目的 检测大鼠骨性荚节炎(OA)中对软骨起破坏作用的细胞因子.方法 大鼠20只,以任一后腿膝关节作为实验组(OA),另一侧为手术对照组.OA组离断大鼠前交叉韧带及切除内外侧半月板前半部分建立大鼠骨性关节炎模型;对照组只切开关节囊,打开关节腔,缝合切口即可.饲养8周摄X线片后取关节软骨观察形态学的改变,免疫组化检测p-p38以及基质金属蛋白酶3(MMP-3)、基质金属蛋白酶13(MMP-13)的表达.结果 与对照组相比,OA组膝关节p-p38、MMP-3及MMP-13阳性细胞强表达,软骨被破坏,关节表面粗糙;对照组p-p38、MMP-3、MMP-13表达明显减少,软骨完整,关节表面光滑.结论 大鼠骨性关节炎软骨细胞中因生物学因子p-p38、MMP-3、MMP-13的过度表达与骨性关节炎软骨破坏有关.     

哮喘患者血清MMP-9及TIMP-1的变化及意义

目的 探讨支气管哮喘患者血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)和基质金属蛋白酶1组织抑制剂(TIMP-1)水平的变化及其临床意义.方法 采用酶联免疫吸附试验检测125例支气管哮喘患者和60例健康对照组患者血清MMP-9和TIMP-1水平.结果 支气管哮喘患者发作组和缓解组血清MMP-9和TIMP-1及其二者比值均明显高于对照组(P<0.05,P<0.01),且发作组较缓解型组明显增高.结论 检测支气管哮喘患者血清MMP-9和TIMP-1水平对临床诊断和治疗具有一定的指导意义.     

孟鲁司特对哮喘儿童血清金属蛋白酶-9及其抑制剂-1水平的影响及疗效观察

目的：探讨孟鲁司特对哮喘儿童血清金属蛋白酶-9（MMP-9）及其抑制剂-1（TIMP-1）水平的影响及疗效观察。方法：将80例急性发作期哮喘患儿随机分为孟鲁司特组40例和对照组40例。两组患儿均予以相同的抗感染、解痉平喘及止咳化痰等治疗,孟鲁司特组在此基础上加用孟鲁司特咀嚼片5mg睡前口服,每天1次,连用12周。结果：治疗12周后,两组患儿血清MMP-9和MMP-9与TIMP-1比值较治疗前明显下降、TIMP-1水平明显上升（P〈0．05）,治疗后盂鲁司特组血清MMP-9、MMP-9与TIMP-1比值下降和TIMP-1水平上升程度与对照组比较差异有统计学意义（P均〈0．05）。孟鲁司特组临床总有效率明显高于对照组（x2=4．11,P〈0．05）,两组患儿治疗期间均未发现明显药物不良反应。结论：孟鲁司特治疗儿童哮喘急性发作具有较好的疗效和安全性,其作用与降低血清MMP-9与TIMP-1比值,抑制慢性气道炎症、气道重塑和气道纤维化密切相关。     

葛根素对糖尿病大鼠肾功能及肾组织MMP-2与TIMP-2表达的影响

目的探讨葛根素对糖尿病大鼠肾功能及肾组织基质金属蛋白酶2（MMP-2）及其组织抑制剂2（TIMP-2）表达的影响。方法单侧肾切除大鼠ip链脲佐菌素诱发糖尿病模型。用原位杂交法检测肾小球MMP-2及TIMP-2 mRNA表达，流式细胞术和免疫组织化学检测肾皮质TGFβ1，MMP-2，TIMP-2,IV型胶原及层粘连蛋白表达。结果 糖尿病组较对照组肾小球MMP-2 mRNA及蛋白表达降低而TIMP-2 mRNA及蛋白表达升高，TGFβ1，IV型胶原及层粘连蛋白表达亦增加，肾功能恶化；葛根素用药组较糖尿病组肾小球MMP-2 mRNA及蛋白表达升高，而TGFβ1，TIMP-2，IV型胶原及层粘连蛋白表达减少，肾功能改善。结论葛根素对糖尿病大鼠肾功能具有保护作用，除降低血糖外，调节肾小球MMP-2及TIMP-2表达，从而减轻肾小球细胞外基质沉积也可能是其作用途径之一。     

姜黄素对糖尿病大鼠肾脏保护作用的机制研究

目的 探讨姜黄素对实验性糖尿病大鼠肾脏基质金属蛋白酶-2（matrix metalloproteinase-2,MMP-2）及其抑制物金属蛋白酶-2组织抑制物（tissue inhibitor of metalloproteinase-2,TIMP-2）表达的影响.方法 大鼠随机分为正常对照组（A组）、糖尿病组（B组）及姜黄素治疗组（C组）,采用腹腔单剂量注射链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）65 mg/kg建立糖尿病大鼠模型.治疗组给予姜黄素30 mg·kg-1·d-1腹腔注射.实验第3、6周各组分别宰杀6只大鼠,并检测24 h尿白蛋白排泄率（urinary albumin excretion rate,UAER）、肌酐清除率（creatinine clearance rate,Ccr）及肾重/体重.采用免疫组织化学染色法检测肾小球MMP-2、TIMP-2、纤维连接蛋白（fibronectin,FN）和Ⅳ型胶原表达.结果 治疗组大鼠UAER（P〈0.05或〈0.01）、Ccr（P〈0.05）、肾重/体重（P〈0.05）均明显低于糖尿病组大鼠.免疫组织化学染色可见糖尿病大鼠肾小球TIMP-2、 FN和Ⅳ型胶原表达均明显增加（P〈0.05或〈0.01）,治疗组上述指标的表达均受到明显抑制（P〈0.05）.MMP-2在糖尿病大鼠肾小球的表达明显被抑制（P〈0.01）,治疗组其表达明显增加（P〈0.05）.结论 姜黄素通过上调糖尿病大鼠肾小球MMP-2表达、下调TIMP-2表达,对糖尿病大鼠肾脏病变具有保护作用.     

姜黄素衍生物对四氯化碳诱导肝纤维化的治疗作用

目的:探讨姜黄素衍生物(Curc-OEG)对四氯化碳诱导肝纤维化的治疗效果。方法:以四氯化碳诱导形成大鼠肝实质损伤性肝纤维化模型。大鼠分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、低剂量组(C组)、中剂量组(D组)、高剂量组(E组)、秋水仙碱组(F组)。除A组外,各组给予四氯化碳和橄榄油混合液皮下注射,2次/周,4周后B组给予生理盐水尾静脉注射,C、D、E组分别给予25、50、100mg.kg-1.d-1的Curc-OEG尾静脉注射,F组给予0.1mg.kg-1.d-1秋水仙碱灌胃。10周后测定肝功能及肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量;做肝脏HE和天狼星红染色;定量PCR法测金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)、金属蛋白酶-13(MMP-13)基因的表达,Western Blot法测CollagenⅠ蛋白的表达。结果:与模型组比较,中、高剂量组ALT、AST明显降低(P<0.05),羟脯氨酸及CollagenⅠ蛋白表达明显降低(P<0.05),MMP-13 mRNA明显上调(P<0.05),以及TIMP-1 mRNA明显下调(P<0.05),并且HE及天狼星红染色结果也观察到肝脏炎症及纤维化程度明显减轻。结论:Curc-OEG能减轻四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化。     

MMP-2和MMP-9在Hp阳性的脑梗死患者血清中的表达

目的探讨幽门螺杆菌（Hp）感染阳性的脑梗死（CI）患者血清中MMP-2和MMP-9的表达情况。方法选取2012年1月-2014年3月在菏泽市立医院神经内科住院的CI患者100例,患者均经头颅CT检查、颈动脉造影检查并结合病史确诊,同时选取无CI体征的健康体检者100例为对照组,用ELISA法测定两组的Hp细胞毒素相关基因蛋白（Hp-CagA-IgG）,比较各组的Hp-CagA-IgG阳性率。再把Hp-CagA-IgG阳性的CI患者分为Hp重度感染CI组、Hp轻度感染CI组,把对照组中Hp-CagA-IgG阴性的受试者作为Hp阴性对照组。用ELISA法测定MMP-2、MMP-9,比较各组的MMP-2、MMP-9。结果 CI组的Hp-CagA-IgG阳性率为72.1%,明显高于对照组的44.6%（P〈0.01）。Hp重度感染CI组的MMP-2为（373±126）μg/L、MMP-9为（399±137）μg/L,Hp轻度感染CI组的MMP-2为（267±139）μg/L、MMP-9为（316±132）μg/L,均明显高于Hp阴性对照组（P〈0.01）;Hp重度感染CI组与Hp轻度感CI组的MMP-2、MMP-9比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论 Hp感染能使CI患者的MMP-2和MMP-9表达量增高,从而使其发生CI的概率增高。     

姜黄素对肝纤维化模型大鼠肝纤维化组织细胞因子的影响

目的 了解姜黄素对实验大鼠肝纤维化组织中的基质蛋白酶-13(MMP-13)和金属蛋白组织抑制因子-(TIMP-1)的干预. 方法将22只雄性SD大鼠随机分为正常组(n=7)、模型组(n=6)和治疗组(n=9). 模型组和治疗组用四氯化碳制备大鼠肝纤维化模型,造模6周治疗组加用姜黄素,在10周末处死各组大鼠,取肝脏进行苏木精 伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色,运用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测MMP-13和TIMP-1的含量. 结果 HE染色病理分级明显,治疗组与其他两组比较,HE染色病理分级高于正常组,低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05);而MMP-13mRNA的表达组间变化不大,但TIMP-1mRNA的含量在各组间差异有统计学意义(P<0.05),模型组和治疗组TIMP-1表达水平高于正常组,治疗组的TIMP-1mRNA表达与模型组比较明显下降(P<0.05). 结论 姜黄素有抗纤维化作用,其机制可能是通过抑制大鼠肝脏中TIMP-1mRNA表达,减少胶原在肝脏内沉积,从而逆转和阻遏纤维化形成.