姜黄素抗肿瘤作用机制

姜黄素可通过外在的死亡受体途径来诱导人类软骨肉瘤细胞的凋亡,诱导细胞周期阻滞抑制人肺癌细胞的增殖,通过阻断肿瘤细胞的多种生长信号传导通路来抑制胆管癌细胞的增殖并诱导其凋亡,通过减少血管内皮生长因子的表达来抑制艾氏腹腔积液癌细胞形成实体肿瘤的血管形成,通过调节肿瘤细胞黏附分子的表达来抑制乳腺癌细胞的游动性和侵袭方,还可以通过调节多药耐药相关基因的表达来增加化疗药物对癌细胞的敏感性。姜黄素的应用为肿瘤治疗开辟了新的途径。     

Cpd5的抗肿瘤作用机制

2-(2-巯基乙醇)-3-甲基-1,4-萘醌(Cpd5)在体内外均能抑制多种肿瘤细胞生长,诱导凋亡.其作用机制主要是抑制蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP)尤其是Cdc25磷酸酶诱导细胞外信号调节激酶(ERK)持续磷酸化,负调节c-myc基因表达,导致细胞周期阻滞并影响相关基因表达,抑制细胞生长.CpdS抑制cAMP反应元件结合蛋白(CREB)活性,抑制核糖体S6激酶磷酸化,抑制cAMP效应元件介导的基因表达和细胞生长,激活caspase通路,诱导癌细胞凋亡.Cpd 5有望发展成为高效、低毒的新抗肿瘤药物.     

姜黄素抗肿瘤作用机制研究进展

姜黄素是从姜科姜黄属植物根茎中提取的一种食用植物多酚,曾被广泛用于食品上色和佐味。自印度学者Kuttan等[1]于1985年首次提出姜黄素具有抗肿瘤作用至今,已有大量实验证实姜黄素对多种肿瘤细胞具有抑制生长和诱导凋亡的作用。但就不同类别肿瘤而言,其抗肿瘤机制各不相同,有些作用机制甚至是相互矛盾的。鉴于此情况,作者就近年来姜黄素对消化、血液、妇科等3种类别肿瘤的抗肿瘤机制进行简要综述。     

槲皮素诱导K562细胞凋亡机制探讨

目的: 研究槲皮素(quercetin)作用于白血病K562细胞后,诱导K562细胞发生凋亡,并探讨此过程中Caspase-3酶活性的变化. 方法: 体外培养K562细胞,应用MTT比色试验测定IC50,观察槲皮素的细胞毒性作用;应用Hoechst33342/PI双荧光染色观察细胞核形态变化;应用CaspACETM分析试剂检测槲皮素诱导K562细胞凋亡时Caspase-3酶活性变化. 结果: quercetin浓度为2×10-5mol/L、4×10-5mol/L、8×10-5mol/L时,细胞生长受到显著抑制,并呈剂量依赖性;不同浓度quercetin处理K562细胞48h后,应用MTT比色试验计算IC50为4×10-5mol/L;Hoechst3334/PI双荧光染色可观察到明显核固缩、凝集等细胞凋亡的形态学改变;Caspase-3酶活性明显升高(P<0.05),且升高程度与给药剂量呈正相关. 结论: quercetin通过诱导白血病细胞凋亡发挥其抗肿瘤作用,Caspase-3途径诱导白血病细胞凋亡是其作用机制之一.     

槲皮素对NB4细胞株的抑制增生和促凋亡作用

目的：研究黄酮类化合物槲皮素对白血病细胞株NB4的抑制作用。方法：应用细胞计数、细胞形态、DNA凝胶电泳等方法,在体外研究槲皮素诱导NB4细胞凋亡的作用。结果：10μmol/L浓度的槲皮素无明显抑制NB4增殖作用,过高的浓度可能发生细胞变性,而当作用浓度为30μmol/L-90μmol/L时,就能显示抑制效应,其抑制作用呈剂量依赖性,细胞表现典型的凋亡特征。结论：槲皮素在一定的浓度范围内能抑制NB4细胞增生,其作用随时间和浓度增加而增强,并诱导凋亡。     

双氢青蒿素的抗肿瘤作用机制

双氢青蒿素是青蒿的活性成分之一,可通过与铁离子形成自由基杀伤肿瘤细胞、诱导细胞凋亡、抗肿瘤血管生成、抑制肿瘤侵袭转移、逆转多药耐药、影响细胞内Ca2浓度、调控细胞周期、调节细胞自噬和免疫系统等方式参与抗肿瘤过程,是潜在可利用的抗肿瘤新药.     

鞣花酸抗肿瘤作用的分子机制

鞣花酸是一种存在于多种植物中的天然多酚组分,近年来,越来越多的实验证实鞣花酸通过调节细胞转运因子和激活多信号途径方式抑制癌细胞增殖,诱导癌细胞凋亡。由于其安全性和有效性,可作为肿瘤的化学预防剂,联合化学药物治疗肿瘤。     

鞣花酸抗肿瘤作用的分子机制

鞣花酸是一种存在于多种植物中的天然多酚组分,近年来,越来越多的实验证实鞣花酸通过调节细胞转运因子和激活多信号途径方式抑制癌细胞增殖,诱导癌细胞凋亡。由于其安全性和有效性,可作为肿瘤的化学预防剂,联合化学药物治疗肿瘤。     

槲皮素诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的研究

目的:观察槲皮素(quercetin)体外对肝癌SMMC-7721细胞的生长抑制和诱导凋亡作用,并探讨线粒体在诱导凋亡机制中的作用。方法:以10、30、60和100μmol/L槲皮素作用于体外培养的SMMC-7721细胞,MTT法检测细胞生长抑制率;Annexi-V/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡情况;吖啶橙(acridine or-ange,AO)染色法观察细胞凋亡时形态变化;JC-1染色法检测细胞线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential)变化。结果:槲皮素体外能抑制肝癌SMMC-7721细胞的生长(P<0.01),诱导细胞发生凋亡,并呈现量效和时效关系。10、30、60和100μmol/L槲皮素作用72h引起的细胞抑制率(F=343.71,P<0.01)和凋亡率(F=234.17,P<0.01)明显高于对照组。槲皮素作用48h后,AO染色图片可见细胞膜呈泡状膨出和凋亡小体等。凋亡过程中线粒体膜电位下降。结论:槲皮素体外能抑制肝癌SMMC-7721细胞生长,诱导细胞凋亡发生,线粒体膜电位下降在细胞凋亡过程中可能起到重要作用。     

岩藻聚糖硫酸酯抗肿瘤作用机制

岩藻聚糖硫酸酯是一种具有多种生物活性的硫酸多糖,如抗凝血、降血脂、抗肿瘤等,抗肿瘤作用机制包括免疫调节、诱导肿瘤细胞凋亡和抑制新血管生成等.     

西罗莫司抗肿瘤作用机制研究

西罗莫司(SRL)是一种大环内酯类抗生素免疫抑制剂,近年来国外多项动物实验研究表明,SRL对多种肿瘤具有预防和治疗作用,可能的机制为直接抑制肿瘤细胞生长、增殖,诱导肿瘤细胞凋亡,抗肿瘤血管生成等.由于其安全性和有效性,有望成为肿瘤化疗的新途径.     

植物生物碱的抗肿瘤机制

植物中的生物碱具有抗肿瘤功效,近年来发现其抗肿瘤机制与干扰肿瘤细胞周期、诱导肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤新生血管生成和多药耐药性等有关,另外最近还发现植物生物碱可抑制端粒酶活性和诱导自噬.因此,植物生物碱可能是一类具有潜力的抗肿瘤药物.     

抗双链DNA自身抗体的抗肿瘤作用

目的　体内外探讨抗双链DNA(anti dsDNA)自身抗体对肿瘤生长的影响。方法　用灭活的肿瘤细胞免疫BALB/c小鼠 ,于初次免疫后第 8周 ,分别用SP 2 / 0和Wehi1 6 4肿瘤细胞攻击。将肿瘤细胞与免疫血清先行孵育后再接种正常小鼠 ,分别观察肿瘤的生长情况。结果　体内研究结果显示 ,经肿瘤细胞免疫诱导产生的anti dsDNA自身抗体具有抑制肿瘤生长的作用。体外研究结果显示 ,anti dsDNA自身抗体对肿瘤细胞的生长有抑制作用 ,其机制可能与诱导肿瘤细胞凋亡有关 ,且其诱导SP 2 / 0和Wehi 1 6 4肿瘤细胞发生凋亡的能力与亲和力有显著相关性 (r=0 .990 ,P <0 .0 1和r =0 .90 1 ,P <0 .0 5 )。结论　Anti dsDNA自身抗体具有抗肿瘤作用。     

齐墩果酸抗肿瘤作用机制

齐墩果酸（OA）是一种五环三萜类化合物,具有保肝、抗炎、增强免疫功能等多种药理活性.近年来多项研究表明,其对多种肿瘤的生长具有抑制作用,是一种潜在的抗肿瘤药物.其抗肿瘤机制主要有调节信号通路、阻遏细胞周期、诱导细胞凋亡、抑制肿瘤血管新生、抗侵袭等.     

槲皮素对肺腺癌细胞株A549细胞中凋亡相关因子caspase-3表达的影响

背景和目的探讨槲皮素是否有诱导肺肿瘤细胞的凋亡作用,以及对肺腺癌细胞系A549细胞中重要凋亡相关因子caspase-3表达的影响。方法采用RT-PCR与Western Blot技术检测在槲皮素不同时间、不同浓度作用A549细胞后的caspase-3mRNA和蛋白表达的变化。结果槲皮素作用A549细胞后,A549细胞的caspase-3mRNA和蛋白表达水平逐渐增高,在12小时时达到了高峰,呈现出一定的时间和浓度依赖性。结论槲皮素诱导A549细胞调亡可能通过诱导caspase-3的表达而起作用。     

纳米脂质体槲皮素对肝癌腹水抑制效应实验研究

背景与目的:槲皮素是一种具有多种生物活性、潜在的化疗药物,但由于不溶于水限制了其临床运用。本研究探讨用纳米脂质体包裹的槲皮素在小鼠体内分布及对肝细胞癌腹水生成的影响。方法:用旋转蒸发法制备纳米脂质体槲皮素,于BALB/c小鼠右前腋下接种肝癌细胞H2212天后,每只小鼠静脉给纳米脂质体槲皮素1.5mg,采用高压液相色谱法(highpressureliquidchromatography,HPLC)测定不同时间点血浆、正常组织和肿瘤组织中槲皮素含量。观察不同浓度的纳米脂质体槲皮素对腹水生成的抑制作用。100mg/kg纳米脂质体槲皮素处理肝癌腹水小鼠模型,观察小鼠存活期、体重及腹腔渗透性变化,流式细胞仪分析腹水中凋亡细胞比例。结果:纳米脂质体槲皮素粒径为(130±20)nm,含药量为25%(重量比)。纳米脂质体槲皮素能有效聚集在肿瘤组织,在BALB/c小鼠体内半衰期为4h。纳米脂质体槲皮素在体内抑制腹水形成与药物浓度有关。100mg/kg的纳米脂质体槲皮素可延长肝癌小鼠的存活时间,减少腹膜的通透性,增加腹水内凋亡细胞比例。结论:纳米脂质体槲皮素能有效积聚在肿瘤组织中并抑制癌性腹水生成,是一种有希望的抗肿瘤药物,值得进一步研究。     

血管内皮抑制素抗肿瘤作用

血管内皮抑制素(endostatin)是继血管抑素(angiostatin)后发现的另一种特异性内源性血管生成抑制剂,能阻断促进肿瘤血管生长的多种途径,特异地抑制血管内皮细胞的增殖和迁移,从而抑种制肿瘤的生长和转移,又具有抗瘤谱广、毒性低和无获得性耐药性等优点,而且与多种治疗方法联合具有协同作用.     

槲皮素逆转白血病细胞株HL-60/ADM多药耐药的研究

目的探讨槲皮素(Que)逆转白血病细胞多药耐药在膜转运蛋白方面的机制。方法通过四唑蓝体外药敏法,检测Que对柔红霉素(DNR)的增敏作用,并以不同浓度作用于HL-60／ADM耐药株及相应敏感株HL-60;运用逆转录多聚酶链式反应和流式细胞术,检测HL-60／ADM和HL-60细胞株多药耐药相关基因1(MRP1)及其膜蛋白产物MRP1蛋白的表达情况;借助激光共聚焦显微镜,观察DNR在亚细胞水平的分布变化。结果20～40μmol／L终浓度的Que在体外能明显提高DNR对HL-60／ADM耐药株的敏感性,并能下凋MRP1基因及其膜蛋白产物MRP1的表达,使DNR回归于细胞核内,从而逆转多药耐药,而且对细胞本身无明显毒性作用。结论Que有可能成为蒽环类药物治疗白血病的有效且低毒的化疗增敏剂。     

槲皮素对肺癌干细胞活性的影响

目的 探索槲皮素对A549肺癌干细胞活性及对Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)和音猬因子(sonic hedgehog,SHH)信号通路的影响。方法 使用不同浓度槲皮素(0、5、10、25、50、100和200μmol/L)处理肺癌A549细胞24、48和72 h,MTT法检测细胞存活率。采用无血清培养法分离富集肺癌干细胞,观察槲皮素对A549悬浮细胞球体积、数量以及肺癌干细胞分子标志物表达的影响;流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白质印迹法检测增殖凋亡相关指标以及Wnt/β-catenin和SHH信号通路关键分子的表达变化。结果 槲皮素能够显著抑制A549细胞活力,且呈现时间和浓度依赖性;与空白对照组相比,槲皮素均显著抑制A549成球能力和肺癌干细胞分子标志物[CD133、CD44和醛脱氢酶1A1(ALDH1A1)]表达;同时,肺癌干细胞增殖相关蛋白增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)和B细胞白血病/淋巴瘤-2(Bcl2)水平显著下调,凋亡相关指标Bcl2相关蛋白X(Bax)和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Cleaved Caspase 3)表达显著...