小檗碱的体外降糖作用

目的研究小檗碱能否通过刺激胰岛素分泌或直接作用于肝细胞而产生降糖作用. 方法检测HepG2细胞24h培养液中葡萄糖的消耗量.另外检测βTC3细胞胰岛素的释放量. 结果小檗碱5～100μmol/L可使HepG2细胞的葡萄糖消耗量增加32%～60%(P＜0.001),与1mmol/L二甲双胍相比无显著差异;小檗碱的降糖效能随着培养液中葡萄糖浓度的升高而降低;胰岛素对小檗碱的降糖作用没有明显的影响.小檗碱没有刺激βTC3细胞胰岛素分泌的作用. 结论小檗碱能通过肝细胞发挥非胰岛素依赖的降糖作用,但不能增加胰岛素的分泌.     

小檗碱、齐墩果酸和大蒜新素对糖代谢作用的体外研究

目的　研究小檗碱、齐墩果酸和大蒜新素能否通过直接作用于肝细胞或刺激胰岛素分泌而产生降糖作用。方法　采用与人肝细胞表型相似的HepG2细胞 ,检测 2 4h培养液中葡萄糖的消耗量。采用能稳定分泌胰岛素的 βTC3细胞检测胰岛素的释放量。用MTT法监测细胞增殖的情况。结果　小檗碱可使HepG2细胞的葡萄糖消耗量增加 6 9.1% (P <0 0 0 0 1) ,齐墩果酸和大蒜新素可使糖耗量轻度增高。齐墩果酸还使 βTC3细胞的胰岛素分泌量减少 2 5 %～ 2 9% (P <0 .0 1) ,小檗碱和大蒜新素对胰岛素分泌没有明显的影响。结论　小檗碱能通过肝细胞发挥显著的降糖作用     

小檗碱降糖作用机制研究进展

小檗碱是黄连中主要药效成分,广泛用于治疗胃肠炎、细菌性痢疾等。近年来发现小檗碱通过提高胰岛素受体的表达、促进糖酵解、增强胰岛素敏感性、促进胰岛素的释放与分泌、增加肝细胞对葡萄糖的消耗等在降糖方面发挥重要作用,由于其天然、毒副作用小,应用前景极其广阔。对小檗碱降糖作用机制及其衍生物降糖构效关系研究进展进行综述。     

金芪降糖片中小檗碱的含量测定

金芪降糖片是中药三类新药,由黄连、黄芪、金银花等组成,以清热益气,生津止渴为治疗原则,主要针对气阴两虚兼有内热症候的消渴病患者.方中黄连的主要成分为小檗碱,小檗碱既是清热又是降血糖的主要活性成分.故而,本实验制定测定金芪降糖片中小檗碱含量的方法,用于批量产品的定量分析和质量监控.     

HPLC法测定降糖胶囊中盐酸小檗碱的含量

目的:制订盐酸小檗碱在降糖胶囊中的含量,寻找控制产品质量方法。方法:采用高效液相色谱法测定。ODS-C18柱(5μm,4.6×250mm);乙腈-0.05mol/L磷酸二氢钠(用磷酸调pH=3)(30:70)为流动相;检测波长为270nm。结果:盐酸小檗碱在0.324~3.240μg间线性关系良好,r=0.9999;回收率为97.72%,RSD=1.72%。结论:本方法重现性好,可用于该制剂的质量控制。     

小檗碱通过ROS及caspase通路对肝癌HepG2细胞凋亡的作用

目的 探究小檗碱(BBR)对肝癌HepG2细胞的增殖抑制及作用机制.方法 采用噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度(0、10、20、40、80 μmol/L) BBR对肝癌HepG2细胞的抑制作用;采用Hoechst 33342染色观察处理后HepG2细胞形态学变化;用流式细胞仪检测HepG2细胞凋亡率;间接荧光标记法检测BBR对细胞内活性氧簇(ROS)水平的影响;JC-1染色法检测细胞内线粒体膜电位的变化;应用Western blot法检测凋亡相关蛋白Bax、caspase-3、Cleaved-caspase-3的表达变化.结果 MTT法显示BBR可呈剂量、时间依赖性抑制肝癌HepG2细胞活力(P＜0.05);Hoechst 33342染色发现细胞形态发生明显变化,0μmol/L BBR处理的细胞呈淡蓝色,处理组细胞核固缩,形成凋亡小体,细胞凋亡率与药物浓度呈正相关(P＜0.05).流式细胞术发现BBR能使细胞内ROS升高,线粒体膜电位水平下降.Western blot法显示随着药物浓度升高,Bax、Cleaved-caspase-3、cleaved-聚腺苷二磷酸核糖聚合酶表达增强,Bcl-2蛋白表达降低,凋亡相关蛋白caspase-3表达下降.结论 BBR在体外可能通过增加ROS、提高促凋亡蛋白Bax并激活caspase-3表达抑制肝癌HepG2细胞增殖并诱导细胞凋亡.     

小檗碱的降血压作用与临床应用

<正> 近年来对小檗碱的研究又活跃起来,并取得了不少进展。尤其在心血管方面进展更大。本文综述其降压作用和临床应用。小檗碱的扩张血管作用早先报告小檗碱能直接作用于血管平滑肌,使四肢、皮肤及部分内脏血管扩张,也能扩张冠状动脉,增加冠脉流量。以后用离体兔主动脉和肺主动脉及猫冠状动脉实验证明小檗碱(0.1～100μM)无直接扩张血管作用,但能拮抗肾上腺素、去甲肾上腺素、麦角新碱和苯福林引起的收缩,使α受体激     

小檗碱抗肿瘤作用机制的研究进展

小檗碱具有多种药理作用,其临床应用广泛。目前其抗肿瘤作用成为研究热点,可通过多种途径抑制肿瘤的发生及发展。该文就近年来国内外关于小檗碱抗肿瘤作用的相关研究进行综述,概括小檗碱对肿瘤的发生、抑制肿瘤细胞增殖、促进凋亡、诱导分化、抑制肿瘤细胞转移、协同化疗药物作用及增强放疗敏感性等方面的作用机制,为进一步研究小檗碱抗肿瘤作用及开发小檗碱新的药理作用提供依据。     

毛细管电泳法测定金芪降糖片中小檗碱的含量

目的 :采用毛细管电泳法快速地对金芪降糖片中 3种生物碱进行分析并测定其中盐酸小檗碱的含量。探讨有机改性剂的加入对分离的影响以及缓冲液的重复使用对定量分析产生的影响。方法 :毛细管电泳 ,未涂层石英毛细管 (5 0cm× 10 0 μm) ,以 4 0mmol/L磷酸氢二钠—甲醇 (6 5∶35 )为缓冲液 ,2 5 4nm为测定波长 ,测定盐酸小檗碱含量。结果 :在 12min内测定盐酸小檗碱 ,盐酸小檗碱平均含量为 1 5 2 % (g/g) ;线性范围 0 0 1～ 0 2 0mg/ml;r=0 9999。结论 :该方法可做为金芪降糖片中盐酸小檗碱含量测定方法之一。     

小檗碱对K562细胞生长的抑制作用

目的 探讨小檗碱对Ｋ５６２细胞生长的抑制作用及对阿霉素（ＡＤＭ）耐药株Ｋ５６２／ＡＤＭ的影响。方法 细胞抑制率和细胞生长曲线测定采用台盼蓝排染法，克隆形成实验采用半固体培养基培养，镜下计数。结果 Ｋ５６２细胞经小檗碱处理后生长明显受抑，呈作用时间和剂量依赖性，ＩＣ５０为２７．２（２４ｈ），４．６９（４８ｈ），１．２２（７２ｈ）ｍｇ／Ｌ。细胞增殖速度显著降低，２０ｍｇ／Ｌ达完全抑制。克隆原细胞存活曲     

黄连素对小鼠肝纤维化的影响

目的 探讨黄连素防治肝纤维化的机制。方法 将C57BL/6小鼠分为正常组、模型组、黄连素组,腹腔注射四氯化碳诱导纤维化动物模型,同时给予黄连素治疗。6周后测定丙氨酸转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、天冬氨酸转氨酶（aspartate transaminase,AST）活性,并观察肝脏病理形态学改变,测定羟脯氨酸含量,同时用Western blot和实时PCR检测肝脏中α平滑肌肌动蛋白（alpha smooth muscle actin,α- SMA）、Ⅰ型胶原α1（collagen,type Ⅰ,alpha 1,Col1α1）和基质金属蛋白酶组织抑制剂- 1（tissue inhibitors of matrix metalloproteinase 1,TIMP- 1）的含量。结果 与肝纤维化组相比,黄连素干预后,肝脏损伤和纤维化程度明显减轻,胶原合成和沉积减少,炎性反应减轻,ALT和AST活性下降,α- SMA、Col1α1和TIMP- 1合成减少。结论 黄连素通过抑制炎性反应和胶原沉积,改善小鼠肝纤维化。     

黄连素软膏中盐酸小檗碱的含量测定

为建立黄连素软膏中盐酸小檗碱的含量测定方法。采用紫外分光光度法测定其含量。检测波长为344nm。结果显示。线性浓度范围为4μg／ml-120pg／ml。平均回收率为99．31％。RSD为0．89％。结论：本法简便快速、准确，适用于该制剂的含量测定。     

小檗碱对NIT-1细胞胰岛素分泌的影响

目的 探讨小檗碱对NIT-1细胞胰岛素分泌的影响及可能的作用机制.方法 采用小檗碱干预后,用MTT法、放射免疫法及Western blotting确定小檗碱干预的合适浓度范围及检测NIT-1细胞胰岛素水平和腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-ac-tivated protein kinase,AMPK)蛋白的表达.结果 小檗碱在浓度为100μmol/L时对基础培养基和高糖培养基干预的NIT-1细胞的增殖存在显著性抑制作用(P<0.05);而小檗碱在浓度为30μmol/L时就明显抑制高脂培养基诱导的NIT-1细胞的增殖(P<0.05).小檗碱分别对基础、高糖和高脂诱导的NIT-1细胞短时相干预(1 h)后,显示葡萄糖刺激胰岛素分泌(GSIS)被明显抑制(P<0.05);小檗碱对高糖高脂诱导的NIT-1细胞长时相干预(24 h)后显示基础胰岛素分泌和GSIS均有一定的增加(P<0.05,P<0.01).小檗碱可以促进高糖高脂诱导的NIT-1细胞AMPK蛋白的表达.结论 小檗碱不仅仅作为一种AMPK激活来调节胰岛素分泌,其也可能通过其他的通路进一步影响胰岛素分泌.     

黄连素抗疲劳作用相关因素分析

目的 研究黄连素在军事训练中的抗疲劳作用。方法 野外训练后第3天口服黄连素0．3g，3次／d，观察学员发病状况。结果 对照组1124人，出现上呼吸道感染125人，腹泻149人，踝关节扭伤后肿胀56人，发热18人，腰腿痛256人，奔袭中脑病12人。治疗组1125人，出现上呼吸道感染88人，腹泻12人，踝关节扭伤后肿胀52人，发热10人，腰腿痛126人，奔袭中脑病7人。结论 黄连素对预防上呼吸道感染、腹泻、发热、腰腿痛、奔袭中脑病有明显抗疲劳作用。     

小檗碱对兔阴茎海绵体的舒张效应及作用机制

目的　观察小檗碱(berberine, Ber) 对离体兔阴茎海绵体平滑肌条的舒张效应, 探索其作用机制。方法　采用离体平滑肌张力变化记录技术观察Ber对离体兔海绵体肌条的作用。结果　在离体兔阴茎海绵体平滑肌标本上①Ber、西地那非(sildenafil, Sild)、罂粟碱(papaverine, Pap) 及氨力农(amrinone, Amr) 均可浓度依赖性地引起舒张效应, 其作用强度依次为Sild>Ber>Pap>Amr, EC50分别为0 .84, 6 .20, 15. 00 和27. 69μmol/L。②当NO合酶抑制剂L NAME (0. 1 mmol/L) 存在时, Ber的最大舒张效应由100 0 %降低到(84. 0 ±3 .4)%。当同时加入L Ar ginine (1 mmol/L) 时, 可部分对抗L NAME的作用, Ber对海绵体的最大舒张效应可恢复到(96 0 ±4 5)%。③Ber (1, 10μmol/L) 浓度依赖性地增强乙酰胆碱(ACh) 引起的舒张效应, ACh的最大效应分别由(72. 0 ±3 .6)%升高到(81. 0 ±5 .4)% 或(93. 0 ±6 .3)%。④Ber (1, 10μmol/L) 对KCl 去极化引起的收缩反应的作用微弱(P>0 .05)。结论　Ber对兔阴茎海绵体具有浓度依赖性舒张作用, 其机制与影响NO -cGMP信号通路有关。     

黄连素对灌流心脏发生心衰的保护作用

目的　探讨黄连素对心脏衰竭的发生有无保护作用。方法　采用 L angendorff法灌流离体心脏 ,用维那帕米造成急性心衰 ;比较用黄连素和不用黄连素的心脏心衰程度的差异。结果　用黄连素 (10 - 6 mol/ L)灌流心脏后再用维那帕米致衰 ,此时心衰发生的程度明显轻于未用黄连素组 (P<0 .0 0 1)。结论　黄连素对心力衰竭的发生具有保护作用     

黄连素对实验大鼠胰岛素抵抗的影响

探讨黄连素改善大鼠胰岛素低抗的作用机理。应用 4 %果糖水喂养大鼠制作胰岛素抵抗的动物模型 ,观察黄连素和二甲双胍对大鼠胰岛素敏感性及TNF α、FFA的影响。结果 :造模组大鼠较正常对照组大鼠空腹血糖及空腹胰岛素均明显增高 ,血清和肝组织TNF α、血清游离脂肪酸亦明显增高。而二甲双胍组和黄连素组的各项指标均较造模组明显下降 (P均 <0 0 5 ) ,但两药物治疗组之间无明显差异。结论 :黄连素可明显改善实验大鼠的胰岛素抵抗 ,其效果与二甲双胍相似。其作用机理可能与抑制TNF α的分泌 ,降低血清游离脂肪酸的水平有关