七氟醚对心脏瓣膜置换术患者NF-κB和TNF-α表达的影响

目的：观察七氟醚对心脏瓣膜置换术患者核因子-κB（NF-κB）和肿瘤坏死因子a（TNF-α）的影响，探讨其心脏保护作用的可能机制。方法：30例拟行心脏瓣膜置换术患者，随机均分为七氟醚组（S组）和对照组（C组）。用流式细胞仪检测围术期血NF-κB活性，用酶联免疫法（ELISA）检测围术期血浆TNF-α浓度。结果：心肺转流（CPB）后两组NF-κB活性和TNF-α水平均较CPB前显著增加（P〈0．05）。CPB后各时点NF-κB和TNF-α水平，C组显著高于S组（P〈0．05）。结论：七氟醚可能通过抑制NF-κB的表达与活性，进而降低TNF—α浓度，减轻了CPB时的全身炎症反应而发挥心脏保护作用。     

七氟醚对心脏瓣膜置换术患者NF-κB和TNF-α表达的影响

目的 观察七氟醚对心脏瓣膜置换术患者核因子κB(NFκB)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响,探讨其心脏保护作用的可能机制.方法 30例拟行心脏瓣膜置换术患者,随机均分为七氟醚组(S组)和对照组(C组).用流式细胞仪检测围术期血NF-κB活性,用酶联免疫法(ELISA)检测围术期血浆TNF-α浓度.结果 心肺转流(CPB)后两组NF-κB活性和TNF-α水平均较CPB前显著增加(P＜0.05).CPB后各时点NF-κB和TNF-α水平,C组显著高于S组(P＜0.05).结论 七氟醚可能通过抑制NF-κB的表达与活性,进而降低TNF α浓度,减轻了CPB时的全身炎症反应而发挥心脏保护作用.     

盐酸戊乙奎醚对心脏瓣膜置换术患者CPB期间心肌NF-κB活性及血浆TNF-α水平的影响

目的 探讨盐酸戊乙奎醚对心脏瓣膜置换术患者CPB期间心肌NF-κB活性及血浆TNF-α水平的影响.方法 择期CPB下行心脏瓣膜置换术的患者45例,性别不限,年龄18～64岁,体重指数20～22 kg/m~2,NYHA心功能分级Ⅱ或Ⅲ级,随机分为3组(n=15):对照组(C组)和不同剂量盐酸戊乙奎醚组(P_1组和P_2组).P_1组和P_2组于手术开始即刻由中心静脉分别注射盐酸戊乙奎醚0.05和0.1mg/kg,C组给予等容量生理盐水.于CPB开始前和CPB期间测定心肌NF-κB的活性和血浆TNF-α及心肌肌钙蛋白I(cTnI)的浓度,并观察心肌组织病理学结果.结果 与CPB开始前比较,三组CPB期间血浆TNF-α和cTnI的浓度升高,心肌NF-κB活性增强(P＜0.01);与C组比较,P_1组和P_2组CPB期间血浆TNF-α和cTnI的浓度降低,心肌NF-κB活性减弱(P＜0.01);P_1组和P_2组CPB期间血浆TNF-α、cTnI的浓度和心肌NF-κB活性比较差异无统计学意义(P＞0.05).P_1组和P_2组心肌病理学损伤较C组减轻.结论 CPB前静脉注射盐酸戊乙奎醚0.05、0.1 mg/kg可减轻心脏瓣膜置换术患者心肌再灌注损伤,其机制与抑制心肌NF-κB活性和血浆TNF-α浓度的升高,从而减轻炎性反应有关.     

围体外循环期心肌细胞核因子κB活性变化的临床研究

目的寻找围体外循环(CPB)期心肌炎症活性的直接证据。方法随机选择20例接受CPB手术的病人，于CPB前后及CPB期间获取心肌样品以酶联免疫法(ELISA)检测核因子κB(NF-κB)活性，同时测定围术期血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度，分析NF-κB和TNF-α的变化规律以及与影响因素之问的相关性。结果(1)CPB前17例病人心肌NF-κB活化，CPB后19例病人心肌NF-κB活性较CPB前明显增加；(2)心肌NF-κB活化程度与血浆TNF-α浓度变化呈正相关；(3)心肌NF-κB活化程度与临床结果及影响因素无明显相关性。结论CPB前心肌即可能存在炎症活性，CPB可能导致心肌NF-κB活性增高。     

参芎注射液对肾缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的观察参芎注射液对肾缺血再灌注损伤大鼠肾组织核因子-κB（NF-κB）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、丙二醛（MDA）水平和超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响,探讨其肾保护作用机制。方法将24只SD大鼠随机分为假手术对照组、缺血再灌注组、参芎预处理组,每组8只。免疫组织化学法检测各组大鼠肾组织NF-κB蛋白表达,酶联免疫吸附法检测肾组织TNF-α含量,用MDA和SOD试剂盒分别检测肾组织MDA含量和SOD活性。结果①与假手术对照组相比,缺血再灌注组大鼠肾组织NF-κB蛋白表达、TNF-α和MDA含量明显升高,差异均有统计学意义（P〈0．01）;而SOD的活性明显降低,差异有统计学意义（P〈0．01）。②与缺血再灌注组相比,参芎预处理组大鼠肾组织NF-κB蛋白表达、TNF-α和MDA含量降低,差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;而SOD的活性明显升高,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论参芎注射液对肾缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其机制可能与抗自由基氧化损伤以及抑制炎性细胞因子NF-κB和TNF-α的表达有关。     

雷公藤多甙对糖尿病肾病患者微炎症反应的影响

目的探讨雷公藤多甙对糖尿病肾病患者微炎症反应的影响。方法将58例糖尿病肾病患者随机分为普通治疗组（DN组）和雷公藤多甙治疗组（TL组）,共治疗3个月。Ficoll法分离外周血单个核细胞（PBMC）并于体外培养,观察雷公藤多甙对培养的PBMC的作用。用放射免疫法测定患者血清和PBMC上清液肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1（IL-1）的浓度,EMSA测定PBMC核因子-κKB（NF-κB）的活性。选择20名性别、年龄匹配的健康者作为对照组（NO组）。结果①与NO组治疗前相比,DN组和TL组治疗前血自蛋白降低,24h尿蛋白定量升高,血TNF-α和IL-1升高（P〈0．05）。②治疗后,与DN组相比,TL组患者血白蛋白升高,24h尿蛋白定量降低,血TNF-α和IL-1降低（P〈0．05）。③与NO组治疗前相比,DN组和TL组治疗前PBMC基础分泌TNF-α和IL-1增加,PBMC NF-κB活性升高（P〈0．05）。雷公藤多甙处理后,PBMC分泌TNF-α和IL-1明显减少,NF-κB活性降低（P〈0．05）。结论雷公藤多甙通过抑制PBMC活性及循环微炎症反应发挥治疗糖尿病肾病作用。     

丙泊酚对大鼠缺血再灌注肾NF-κB、TNF-α表达的影响

目的 研究丙泊酚对大鼠肢体缺血再灌注损伤后肾组织中肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）、核因子-κB（nuclear factor-κxB,NF-κB）表达的影响。方法 24只SD雄性大鼠,随机分为假手术对照组（A组）,肢体缺血再灌注组（B组）和丙泊酚干预组（C组）,每组8只。采用免疫组织化学方法检测TNF-α、NF-κB的表达,行图像分析半定量。结果 B组大鼠肾组织中TNF-α、NF-κB的表达明显高于A组（P〈0．05）,C组明显低于B组（P〈0．05）。结论 肢体缺血再灌注后有明显肾损伤,丙泊酚对肢体缺血再灌注肾损伤有一定程度的保护作用,其机制可能与下调大鼠肢体缺血再灌注损伤肾组织中TNF-α、NF-κB的过度表达有关。     

肿瘤坏死因子-α对肿瘤抑制基因RECK在HepG2细胞中表达的调节作用

目的 探讨肿瘤坏死因子（TNF）-α对人肝癌细胞HepG2肿瘤抑制基因RECK表达的影响，检测核转录因子（NF）-κB在RECK基因表达的调控中的作用。方法 将培养的细胞分为3组，A组用4种浓度的TNF-α（1、5、50、100μg／L）作用人肝癌细胞HepG2细胞株6h，B组用浓度为50μg／L的TNF-α分别作用HepG2细胞1、6、12、24h，逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测RECK mRNA的表达；C组将NF-κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡硌烷（PDTC，10mol／L）与TNF-α（50μg／L）同时作用以及TNF-α（50μg／L）单独作用于HepG2细胞6h，凝胶滞留电泳实验（EMSA）DNA结合反应检测NF-κB出的活性，RT-PCR和Western blot分别检测RECK基因mRNA和蛋白的表达。明胶酶谱试验检测细胞MMP-9的活性。结果HepG2细胞中RECK基因无表达。TNF-α作用后RECK的表达显著增高，作用呈时间和剂量依赖关系（P〈0．01），TNF-α能激活NF-κB并能显著抑制HepG2细胞MMP-9的活性（P〈0．01），而PDTC能显著的抑制这种作用（P〈0．01）。结论TNF-α能上调RECK基因在肝癌细胞系HepG2中的表达同时抑制细胞MMP-9的活性。而NF-κB可能参与了这一过程。     

急性胰腺炎患者外周血中性粒细胞NF-κB活性变化及PDTC的抑制作用

目的探讨急性胰腺炎（AP）患者外周血中性粒细胞（PMN）内NF-κB活化在AP中的作用及吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（PDTC）对NF-κB的抑制作用。方法选择19例AP患者为研究对象，以16例门诊体检者为对照组。应用凝胶迁移率改变分析法（EMSA）测定PMN内核蛋白NF-κB的活性，记录患者临床化验检查及胰腺CT结果。结果AP患者PMN中NF-κB活性较对照组显著增强（P〈0．01），重症高于轻型急性胰腺炎，且在病程后期出现严重并发症的患者仍维持较高水平。PDTC在体外可降低AP患者PMN内NF-κB活性（P〈0、01），2．0mmol／LPDTC抑制作用强于1．0mmol／LPDTC（P〈0．05）；SAP患者血浆刺激组PMNNF-κB活性较对照组增强（P〈0．05），用PDTC干预后SAP血浆刺激组NF-κB活化程度减弱（P〈0.05）。结论NF-κB异常活化参与急性胰腺炎发生发展，PMN内NF-κB活化可作为早期预测急性胰腺炎严重程度的指标；PTDC对NF-κB有较强的抑制作用。     

核因子κB圈套寡核苷酸减轻大鼠移植肝缺血/再灌注损伤的作用和机制

目的探讨抑制枯否（Kupffer）细胞核因子κB（Nuclearfactor-kappaB，NF-κB）活性对减轻大鼠移植肝缺血／再灌注损伤（IRI）的作用和机制。方法建立大鼠肝移植缺血／再灌注损伤模型。实验分正常对照组、缺血／再灌注组和圈套寡核苷酸组，每组均为8只大鼠。圈套寡核苷酸组于移植术前2d经供者尾静脉注入120μg脂质体包裹的NF-κB圈套寡核苷酸。移植再灌注后2h，取各组受者移植肝分离枯否细胞。凝胶迁移变动分析法（EMSA）检测枯否细胞NF-κB蛋白结合活性，逆转录聚合酶链法（RT—PCR）观察枯否细胞肿瘤坏死因子α（TNF—α）和白细胞介素6（IL-6）mRNA的表达，同时观察肝组织病理及肝功能变化。结果缺血／再灌注组移植肝再灌注后2h，枯否细胞NF-κB活性及TNF-α、IL-6 mRNA表达量较对照组明显升高（P〈0．01）。光镜下肝细胞大量变性、坏死，伴有肝血窦明显淤血，血清丙氨酸转氨酶（ALT）和胆红素总量（TBIL）较对照组明显升高（P〈0．01）。相反，圈套寡核苷酸组枯否细胞NF-κB活性及细胞因子mRNA表达与缺血／再灌注组相比明显下降（P〈0．01），移植肝未见明显病理组织学改变，肝功能明显改善。结论NF-κB圈套寡核苷酸能高效抑制枯否细胞NF-κB活性，并抑制其下游有害细胞因子的产生，从而减轻缺血／再灌注损伤对移植肝的打击和损害。     

核因子-κB、细胞间黏附分子-1和炎症细胞因子在急性胰腺炎肝损伤中的作用

目的 观察核因子（NF）-κB、细胞间黏附分子（ICAM）-1和炎症细胞因子在急性胰腺炎（AP）肝损伤中的作用。方法 36只SD大鼠随机分为AP组、假手术组（SO组），通过胰胆管逆行注射3．5％牛磺胆酸钠溶液制作大鼠AP模型。术后3、6、12h胰腺组织光镜检查；肝组织光镜、电镜观察；检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）；放射免疫法（RIA）测定血清肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β、IL-6；酶联免疫吸附法（ELISA）检测IL-10；实时定量聚合酶链反应（Real—time PCR）检测肝组织TNF-αmRNA、IL-6mRNA；肝组织Envision法免疫组织化学测定NF-κB、ICAM-1。结果 病理学证实建立AP组，出现肝损伤的病理形态变化；与SO组比较，AP组的血清ALT以及TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-10水平显著增高（P〈0．05），其中血TNF-α水平在3h升高、6h达高水平，血IL-6在AP3h明显升高，下降缓慢。AP6、12h组肝NF-κB活化，AP各组间肝NF-κB活性表达差异均有统计学意义（χ^2=15．048，P〈0．05），ICAM-1无表达。AP3～12h内，AP组肝TNF-αmRNA在3h明显升高、6h高表达；AP组的肝IL-6mRNA则在3h已增加、3h后缓慢下降，均显著高于各自时段的SO组（P〈0．05）。结论 AP发生后，肝脏NF-κB活化，可能介导肝TNF-αmRNA、IL-6mRNA的表达来参与肝损伤，ICAM-1对AP早期肝损伤无明显作用。     

急性胰腺炎大鼠肝脏NF-κB 对 TNF-α表达的调控及其在肝损伤中的作用

目的 观察急性胰腺炎发生时肝组织中核因子-κB(NF-κB)对TNF-αmRNA表达的调节及其在肝损伤中的作用。方法 Wistar大鼠72只，随机均分为急性胰腺炎组(AP组)、急性胰腺炎吡咯基二硫氨基甲酸酯(PDTC)处理组(APP组)以及对照组(SO组)。分别在术后3h、6h、12h及24h检测肝组织NF-κB活性、TNF-αmRNA的表达以及血浆ALT水平。结果 AP组及APP组的NF-κB活性、TNF-αmRNA表达及血浆ALT水平分别在术后3～6h及3～24h显著高于SO组。在应用了NF—κB抑制剂的APP组，NF-κB活性、TNF-αmRNA表达以及血浆ALT水平均显著低于AP组。结论 急性胰腺炎发生时，肝脏中活化的NF-κB促进了TNF-αmRNA的表达，并参与了肝损伤的发生。     

心脏不停跳手术中心肌NF-κB转录活性、ICAM-1的表达及其临床意义

目的 探讨心脏不停跳与心脏停搏手术对心肌核转录因子κB（NF-κB）转录活性、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达水平的影响及其临床意义。方法 将40例先天性心脏病患者随机分为两组，每组20例。组Ⅰ：行心脏不停跳心内直视手术；组Ⅱ：行常规体外循环手术（灌注冷晶体心脏停搏液）。两组患者均于心内操作前、后取右心房壁心肌组织检测NF-κB转录活性、ICAM-1表达水平，用透射电子显微镜观察心肌超微结构；分别于术前、主动脉开放或心内操作完成后1、24、48和72h测定两组心肌肌钙蛋白I（cTnI）、肌酸激酶同工酶MB（CK-MB），并对其结果进行比较。结果术后组Ⅰ NF-κB转录活性、ICAM-1表达水平较术前无显著变化，组Ⅱ NF-κB转录活性较术前升高（P〈0．01）；术后NF-κB转录活性组Ⅱ显著高于组Ⅰ（P〈0．01）。术后两组血清cTnI、CK-MB水平较术前均有不同程度升高（P〈0．01），主动脉开放后／心内操作完成后各时点，组Ⅱ均显著高于组Ⅰ（P〈0．01）。透射电子显微镜观察，组Ⅰ术后心肌超微结构无明显变化，组Ⅱ心肌损伤变化显著。结论 心脏不停跳下心内直视手术术后短期内心肌NF-κB转录活性、ICAM-1表达水平无明显变化，减轻了心肌缺血-再灌注损伤及由NF-κB激活而引起的心肌炎性反应，有较好的心肌保护效果。     

氯沙坦对实验性糖尿病大鼠肾脏的炎症抑制作用

目的：观察氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏的炎症抑制作用。方法：采用链脲佐菌素（streptomtoein，STZ）65mg／kg腹腔注射建立糖尿病大鼠模型。试验分正常对照组、模型组、治疗组，后一组于模型成功后1周给予氯沙坦20mg／kg灌胃，共12周。分别测定3组24h尿蛋白排泄量、血肌酐、肾重／体重、血浆C反应蛋白（CRP）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平；观察肾脏病理形态学变化；应用免疫组化法检测肾组织T011样受体4（TLR4）、核因子-κB（NF-κB）的蛋白表达；RT-PCR检测肾组织TLR4的核酸表达。结果：模型组与对照组相比：模型组大鼠24h尿蛋白、血肌酐、尿素氮、肾重／体重明显升高，肾小球肥大，细胞增生，PAS阳性物质沉积增多；血CRP、TNF-α含量及肾组织TLR4、NF-κB的表达明显增加。经氯沙坦治疗后大鼠血CRP、TNF-α含量下降，肾组织TLR4、NF-κB的表达亦减弱，治疗前后比较存在差异（P〈0．05）。结论：氯沙坦对糖尿病肾病具有保护作用，其作用机制还可能是通过下调NF-κB、TLR4的表达，降低血浆CRP、TNF-α含量，抑制炎症反应而减少糖尿病肾病损伤。     

p38MAPK抑制剂对急性肺损伤大鼠肺组织核因子-κB表达的影响

目的 观察p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）抑制剂预处理对大鼠内毒素型急性肺损伤（Au）核因子-κB（NF-κB）的影响。方法 腹腔内注射＋气管内给内毒素复制大鼠ALI模型，用免疫组化方法测定肺组织NF-κB的表达。结果实验组、预处理组NF-κB的表达高于对照组（P〈0．05或P〈0．01），且实验组高于预处理组（P〈0．05）。结论 p38MAPK抑制剂可减轻大鼠细胞的NF-κB表达，减轻肺组织的病理损害。     

核因子-κB圈套对Kupper细胞活化的抑制作用及其机制

目的探讨核因子-κB（NF-κB）圈套对大鼠Kupper细胞（KCs）活化的抑制作用及其机制。方法分离大鼠KCs并随机分为3组：正常对照组、内毒素（LPS）刺激组及NF-κB圈套组，后者KCs在LPS刺激前转染NF-κB圈套。除对照组外，两个实验组培养液中加入终浓度为1mg／L的LPS。于LPS刺激6h后，凝胶电迁移率改变分析法（EMSA）检测NF-κB蛋白结合活性，逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测KCs膜表面CD80mRNA表达，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测培养上清肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素（IL）-6表达情况。结果转染NF-出圈套可以高效抑制KCs激活。EMSA结果显示NF-κB活性仅为LPS组的0．53，RT—PCR结果显示KCs CD80 mRNA表达仅为LPS组的0．46，ELISA结果显示培养上清TNF-α表达量仅为LPS组的0、37，IL-6仅为LPS组的0．60。结论NF-κB圈套可以高效抑制NF—κB的转录活性，降低KCs膜表面共刺激分子和细胞因子的产生，为活体内应用NF—κB圈套提供了可靠的实验依据。     

安氟醚、异氟醚对大鼠肺组织NF-κB和血浆TNF-α的影响

目的比较安氟醚、异氟醚对大鼠肺组织核因子-κB(NF-κB)和血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法选用72只SD大鼠随机均分为安氟醚组(E组)和异氟醚组(I组)。两种麻醉药吸入浓度均为1.0 MAC。分别于麻醉前(T1)、麻醉诱导后即刻(T2)、麻醉2 h(T3)、4 h(T4)、6 h(T5)和停药2 h(T6)各处死6只大鼠,开胸取肺组织并经左心室取血5 ml。光镜下观察肺组织病理形态的改变。结果两组在T4时可见少量中性粒细胞及肺巨噬细胞渗出,其后明显增多,可见肺毛细血管轻度扩张、充血及肺间质水肿。与T1时比较,E组在T4~T6时肺组织NF-κB的含量增加(P<0.05),I组在T4、T5时增加(P<0.05)。T4~T6时,E组肺组织NF-κB的含量和血浆TNF-α的浓度均明显高于I组(P<0.05)。与T1时比较,两组TNF-α在T2时降低(P<0.05),其后增加(P<0.05)。结论吸入安氟醚、异氟醚后血浆TNF-α的含量增加,尤以吸入安氟醚更为明显。其作用机制可能与吸入安氟醚、异氟醚后肺组织NF-κB的表达增强有关。     

七氟醚静-吸复合麻醉对原位肝移植手术患者围术期细胞因子的影响

目的观察七氟醚静-吸复合麻醉对原位肝移植手术患者围术期核因子-κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)的影响。方法 90例行经典非转流式原位肝移植手术的终末期肝病患者,随机均分为异氟醚组(I组)和七氟醚组(S组),两组均采用静-吸复合麻醉,静脉麻醉药为丙泊酚。分别于术前(T1)、无肝期前(T2)、无肝期35min(T3)、新肝期30min(T4)、新肝期2h(T5)及术后12h(T6),静脉采血检测TNF-α及IL-8。新肝再灌注后2h取部分移植肝组织,用于测定肝组织中NF-κB蛋白表达量及其入核后与靶基因的结合活性。结果与T1时比较,T3~T5时两组患者TNF-α、IL-8水平明显升高(P0.05或P0.01)。T3~T5时S组患者TNF-α、IL-8水平均明显低于I组(P0.05或P0.01);S组患者再灌注后肝组织中NF-κB蛋白表达量明显低于I组(P0.05)。结论与异氟醚比较,肝移植手术中应用七氟醚静-吸复合麻醉可以降低NF-κB、TNF-α和IL-8的表达,减轻肝缺血-再灌注损伤,对保护肝组织有利。     

七氟醚对胃癌根治术患者围术期前炎因子的影响

目的：研究七氟醚对行胃癌根治术患者围术期前炎因子的影响。方法：30例行胃癌根治术患者随机分为对照组和七氟醚组,每组15例。患者一般资料差异无统计学意义。七氟醚组于麻醉后持续吸入1%七氟醚至手术结束;对照组不采用任何吸入性麻醉药。分别于麻醉后即刻（T1）、腹腔探查即刻（T2）、手术结束即刻（T3）、术后2h（T4）、4h（T5）5个时点抽取深静脉血4mL,酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）和白细胞介素8（IL-8）浓度。结果：2组患者T1血浆TNF-α、IL-6、IL-8浓度均在正常范围内,组间比较差异无统计学意义。与T1比较,T2～T5TNF-α、IL-6、IL-8浓度均增高,差异有统计学意义（P〈0.05）。与对照组比较,七氟醚组在各个时点（T1～T5）TNF-α、IL-6、IL-8浓度均降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：在胃癌根治术麻醉中应用七氟醚,可以减轻患者围术期前炎因子水平,对抑制手术过度应激反应有帮助。     

尿毒清颗粒对造影剂肾病的实验研究

目的：探讨尿毒清颗粒对造影剂肾病（ CIN）的疗效及其可能的作用机制。方法：144只雄性SD大鼠随机分成3组：对照组（n＝48）、CIN组（n＝48）和尿毒清组（n＝48）。CIN组及尿毒清组均从尾静脉注射76%复方泛影葡胺注射液（10 ml/kg）建立CIN大鼠模型，对照组以生理盐水替代。尿毒清组在造模前1周给予尿毒清颗粒（2．5 g·kg^-1·d^-1）每日灌胃至处死大鼠前，CIN组用等量生理盐水替代。在造模后6 h、12 h、24 h、48 h、72 h、5 d、10 d及15 d分别应用生化（血Scr、BUN）和组织学（ HE染色）指标评估肾功能及肾小管损伤的情况；免疫组化和RT-PCR检测KIM-1、NF-κB、TNF-α的蛋白及mRNA的表达情况。结果：（1）尿毒清组血Scr、BUN及肾小管间质损伤评分明显较CIN组低（P﹤0．05）；（2）造模后CIN组KIM^-1、NF-κB及TNF-α蛋白及 mRNA表达均上调，而尿毒清组KIM-1、NF-κB及TNF-α蛋白及mRNA表达水平均显著低于CIN组（P﹤0．05）。结论：（1）NF-κB、TNF-α在CIN肾组织中表达上调，CIN发生、发展过程中存在炎性反应；（2）尿毒清颗粒通过下调KIM-1、NF-κB、TNF-α在肾组织中的表达，减轻CIN的炎性反应，从而对CIN有一定的防治作用。