虎杖对肾缺血再灌注损伤大鼠血清超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的：探讨虎杖对肾缺血/再灌（ischemia/reperfusion,I/R）注损伤大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法：健康雄性SD大鼠72只随机分为4组,假手术组、缺血再灌注组、虎杖及虎杖苷（PD）预处理组。采用切除大鼠右侧肾脏,左侧肾蒂夹闭60min肾I/R模型。在缺血前10min、缺血再灌注6、12h后分别检测血清肌酐（Scr）、血清尿素氮（BUN）、肾组织丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）活性,观察肾组织的病理变化,并分别进行比较。结果：虎杖及PD预处理组肾组织病理变化轻于肾缺血再灌注组,与假手术组比较,在不同时间点肾缺血再灌注组的Scr、BUN、MDA水平明显升高（P〈0.05）,SOD活性明显降低（P〈0.05）。虎杖及PD预处理组的Scr、BUN、MDA水平均较肾I/R组明显降低（P〈0.05）,而SOD活性明显增强（P〈0.05）。结论：在肾缺血再灌注损伤的过程中,虎杖可增强SOD活性,减少MDA,改善肾功能,其中PD起了主要作用但还有其他成分起作用。     

茶多酚对大鼠肾缺血再灌注损伤保护作用实验研究

目的探讨茶多酚（Tea polyphenols TP）预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法建立大鼠肾缺血再灌注损伤（renal ischemia reperfusion injury RIRI）模型。选用健康SD大鼠42只,随机分为3组：假手术组、单纯肾缺血再灌注损伤组,茶多酚预处理组。于肾缺血再灌注（renal ischemia reperfusion RIR）开始时刻、RIR后2h、RIR后24h分别检测血清肌酐（SCr）,血清超氧化物岐化酶（SOD）、血清丙二醛（MDA）、肾组织SOD、肾组织MDA及观察肾组织的病理变化。结果茶多酚预处理组与假手术组相比较,RIRI组SCr水平升高（P〈0.05）,肾组织及血清中的SOD降低及MDA水平增加（P〈0.05）。而茶多酚预处理组SCr、血清MDA和肾组织MDA均比单纯RIRI组低（P〈0.05）,血清SOD水平及肾组织SOD水平升高（P〈0.05）。结论在肾脏缺血再灌注损伤过程中,茶多酚能起到对肾脏的保护作用。     

刺五加注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

目的：探讨刺五加(Aeanthopanax senticosus,AS)注射液预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤(Ischemia reperfusion injury,IRI)的保护作用及其机制。方法于2013年12月至2014年5月,实验采用单动脉夹闭法构建大鼠急性肾IRI模型。选用36只健康雄性SD大鼠,按照随机数字法,随机分为六组,每组6只：(1)对照5 h组(Control 5 h组);(2)对照10 h组(Control 10 h组);(3)缺血再灌注损伤5 h组(IRI 5 h组);(4)缺血再灌注损伤10 h组(IRI 10 h组);(5)刺五加注射液预处理后肾缺血再灌注损伤5 h组(AS 5 h);(6)刺五加注射液预处理后肾缺血再灌注损伤10 h组(AS 10 h)。Control组术中仅切除右肾;IRI组及AS组采用切除大鼠右肾,夹闭左侧肾动脉,45 min后解除夹闭。AS组于术前5 d每天给予1次及术前0.5 h给予1次刺五加注射液,按100 mg/kg腹腔注射;Control组及IRI组术前5 d及术前0.5 h给予腹腔注射和AS同等剂量的生理盐水。各组于相应的时间点采集下腔静脉血及左肾组织,然后处死各组实验大鼠,检测各组大鼠血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),肾组织超氧化物岐化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,HE染色光镜下观察各组大鼠肾脏组织的病理变化。结果 AS预处理组肾组织病理变化轻于IRI组;与Control组相比较,IRI组的BUN、Scr水平升高(P<0.05),肾组织中的SOD降低及MDA水平增加(P<0.05)。而AS预处理组的Scr、BUN和肾组织的MDA均比IRI组低(P<0.05),而肾组织中的SOD水平升高(P<0.05)。结论 AS对肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能是通过抗氧化作用实现的。     

梗阻性黄疸大鼠的肾缺血再灌注损伤

目的 研究短暂性肾缺血再灌注过程对梗阻性黄疸大鼠肾功能的影响，并观察脱氧胆酸钠在此模型中的作用。方法 实验大鼠分为正常对照组（S组）、正常肾缺血再灌注组（SRI组）、梗阻性黄疸组（J组）、梗阻性黄疸肾缺血再灌注组（JRI组）及梗阻性黄疸脱氧胆酸钠处理肾缺血再灌注组（JTRI组）。在胆道梗阻1周后行双侧肾动脉夹闭10min后放开，观察再灌注后0、4、12、24h肝肾功能、内毒素水平及肾组织丙二醛、超氧化物歧化酶含量的变化。结果 JRI组内生肌酐清除率随随再灌注时间延长呈持续性下降，JTR1组内生肌酐清队的下降无明显缓解，J组、JRI组及JTRI组肾组织丙二醛水平明显升高，同时超氧化物歧化酶含量下降。结论 梗阻性黄疸状态下大鼠肾脏对缺血再灌注损伤的敏感性明显升高，缺血再灌注损伤可能与梗阻性黄疸术后急性肾功能衰竭的发生有关，脱氧胆酸钠对此损害过程无明显防治作用。     

茶多酚对肾缺血再灌注损伤大鼠一氧化氮的影响

肾脏缺血再灌注损伤（ischemiareperfusioninjury,IRI）屑急性肾损伤范畴,在临床上十分常见,如心脏停跳、失血性休克、肾移植术、需暂时阻断肾血流的手术等均可导致急性肾脏IRI。但目前这一病理损伤过程尚无有效的防治方法。已有研究证明：一氧化氮参与体内许多病理及生理过程,具有强烈的舒血管作用。茶多酚（teapolyphenols,TP）是茶叶中的一种主要活性成分,有着独特的抗氧化效果,目前关于TP在肾IRI方面的研究较少。本实验建立大鼠肾IRI模型,研究TP对肾IRI的防治作用。     

热应激预处理对大鼠肢体缺血再灌注后血清丙二醛、超氧化物歧化酶的影响

目的探讨热应激预处理对大鼠肢体缺血再灌注损伤的影响。方法制备大鼠缺血再灌注模型及热应激预处理模型。采用硫代巴比妥酸法测定大鼠丙二醛(MDA)浓度,采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力并与对照组比较。结果大鼠肢体缺血再灌注后血清中的MDA含量明显增高(P<0.01),并有随再灌时间延长不断升高的趋势,而SOD活性明显降低(P<0.01);热应激预处理后,血清中MDA含量明显降低(P<0.01),SOD活性明显增高(P<0.01)。结论热应激预处理可增强SOD清除细胞内氧自由基的水平。     

异丙酚对大鼠肾缺血再灌注损伤肾组织病理变化的影响

目的:探讨异丙酚对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响。方法:雄性SD大鼠50只,随机分为对照组(C),肾缺血再灌注组(Ⅰ),异丙酚预先给药组(P1)、即时给药组(P2)及延迟给药组(P3)。P1、P2、P3组分别于阻断前1h、阻断同时及再灌注同时缓注异丙酚30mg/(kg.h)3h、4h、4.75h,24h处死大鼠。取肾组织作HE染色及测定丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)和Ca2 的变化。结果:P1和P2组与I组相比明显改善肾组织损伤,P3组无变化。P1和P2组与Ⅰ组比较MDA和Ca2 水平显著降低,SOD活性增强(P<0.01或0.05),P3组无此作用。结论:异丙酚预先和即时给药明显改善肾损伤,延迟给药无作用。     

茶多酚对大鼠肠缺血再灌注肝损伤的保护作用

目的研究茶多酚(TP)对大鼠肠缺血再灌注(I/R)肝损伤的保护作用及其可能的作用机制,为其临床新用途提供实验依据。方法大鼠随机分为模型组、假手术组及TP(100.0、50.0、25.0、12.5mg/kg)组,通过夹闭肠系膜上动脉60min、再灌注120min,建立肠I/R损伤模型。于缺血前20min舌下iv药物,假手术组仅分离不夹闭肠系膜上动脉。再灌120min后,各组取血及肝组织,测定血清及肝组织中SOD活力、MDA和NO水平,光镜下观察肝组织形态学改变。结果与假手术组相比,肠I/R损伤后,血清及肝组织中的SOD活力降低,MDA、NO水平升高,镜检发现肝有明显组织形态学损伤。与模型组相比,TP呈剂量依赖性增强SOD活力,降低MDA及NO水平,减轻肝组织形态学损伤。结论TP对肠I/R所致肝损伤有显著的剂量依赖性的保护作用,可能与其自由基清除作用、减轻中性粒细胞聚集及活化、抑制大量NO释放有关。     

热应激预处理对大鼠肢体缺血再灌注后血清丙二醛、超氧化物歧化酶的影响

目的：探讨热应激预处理对大鼠肢体缺血再灌注损伤的影响。方法：制备大鼠缺血再灌注模型及热应激预处理模型。采用硫代巴比妥酸法测定大鼠丙二醛（MDA）浓度，采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活力并与对照组比较。结果：大鼠肢体缺血再灌注后血清中的MDA含量明显增加（P＜0．01），并有随再灌注时间延长不断升高的趋势，而SOD活性明显降低（P＜0．01）；热应激预处理后，血清中MDA含量明显降低（P＜0．01），SOD活性明显增高（P＜0．01）。结论：热应激 预处理可增强SOD清除细胞内氧自由基的水平。     

缺血预处理对肾缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨缺血预处理对家兔肾缺血再灌注损伤后血清电解质及SOD和MDA的影响及作用机制。方法健康新西兰兔27只，随机分为对照（Control）组、单纯缺血再灌注（IR）组和缺血预处理＋缺血再灌注（IPC-IR）组。分别检测缺血再灌注后2h和24h的血清中肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、Na^＋、K^＋、Ca^2 ＋、Cl^＋、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的含量。结果缺血再灌注24h后，IR组和IPC-IR组血清BUN均高于Control组,而血清Cr,IR组显著高于Control组（P≤0．05）。缺血再灌注后，IR组血清Na^＋显著低于Control组和IPC-IR组（P≤0．05）．而血清中K^＋，IR组显著高于Control组和IPC-IR组（P≤0．05）。血清Ca^2＋在缺血再灌注2h后，IR组显著低于Control组和IPC-IR组（P≤0．05）．但缺血再灌注24h后，IPC-IR组显著高于Control组和IR组（P≤0．05）。血清Cr在再灌注24h后，IR组显著低于Control组和IPC-IR组（P≤0．05）。肾缺血再灌注2h和24h后，血清MDA,IR组最高、IPC-IR组其次，而Control组最低，血清SOD活性为IPC-IR组最高、Control组其次，而IR组最低。结论缺血预处理可以明显改善缺血再灌注损伤后肾脏的功能，尤其在调节血清电解质平衡方面有更好的作用．其机制与预处理后机体抗氧化能力的增强有关。     

二巯基丙磺酸钠对大鼠脑缺血再灌注海马超氧化物歧化酶及丙二醛含量的影响

探讨二巯基丙磺酸钠 (Na- DMPS)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :用复制大鼠 4-动脉阻断模型 ,观察脑缺血再灌注损伤海马区超氧化物歧化酶 (SOD)活力和丙二醛 (MDA)含量变化及Na- DMPS脑室内给药 (icv)对上述指标的影响。结果 :脑缺血 10 m in再灌注 6 0 min可显著降低海马区 SOD活力和升高 MDA含量。缺血前 2 0 min icv Na- DMPS90 0 μg· kg- 1 ,能显著提高 SOD活力和降低 MDA含量。结论 :脑缺血再灌注产生的氧自由基代谢紊乱可造成海马区细胞损伤 ,Na- DMPS对其有保护作用。     

茶多酚对胃黏膜缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察茶多酚(polyphenols of tea,PPT)对因胃缺血致胃黏膜损伤的保护作用.方法 将35只雄性SD大鼠随机分成7组A空白对照组;B假手术组;C手术组;D 20 mg/kg PPT组;E 40 mg/kg PPT组;F 80 mg/kg PPT组;G 160 mg/kg PPT组.在成功制作胃缺血动物模型的基础上,观察大鼠胃缺血30 min再灌注后1 h,2 h,6 h,12 h大鼠血浆中超氧物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的变化,同步观察再灌注12 h后胃黏膜内毛细血管内皮中血管内皮生长因子(VEGF)和CD34的表达变化.并设立手术组、假手术组以及空白对照组予以对照.结果 各模型组相应时间点的SOD含量明显高于手术组、假手术组和空白对照组(P＜0.05),其中40 mg/kg组最为显著(P＜0.01);20 mg/kg,40 mg/kg,80 mg/kg组相应时间点的MDA含量明显低于手术组、假手术组和空白对照组(P＜0.05),其中80 mg/kg组最为显著(P＜0.01),160 mg/kg组则略低于手术组、高于假手术组和空白对照组(P＞0.05);各模型组的胃黏膜内毛细血管内皮中CD34表达水平明显高于手术组(P＜0.05),略低于假手术组和空白对照组(P＞0.05);各模型组的胃黏膜内毛细血管内皮中VEGF表达水平明显低于手术组(P＜0.05),略高于假手术组和空白对照组(P＞0.05).结论 茶多酚对因缺血再灌注导致损伤的胃黏膜具有保护作用.     

茶多酚对大鼠心肌缺血再灌注诱导内皮细胞损伤的保护作用

目的　研究茶多酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤内皮细胞的保护作用。方法　在大鼠左冠状动脉前降支结扎致心肌缺血再灌注损伤模型的基础上 ,观察茶多酚药物干预对损伤大鼠血浆中血管性血友病因子 (vWF)活性及脂质过氧化终产物丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (NO)含量的影响。结果　茶多酚能明显降低血浆MDA含量、vWF活性及提高NO含量。结论　茶多酚对心肌缺血再灌注损伤内皮细胞有明显保护作用 ,可能与其通过清除氧自由基的膜脂质过氧化作用和提高NO含量有关     

降钙素基因相关肽对大鼠全脑缺血再灌注脑组织SOD、MDA和NOS的影响

目的研究降钙素基因相关肽(CGRP)对大鼠全脑缺血再灌注(I/R)脑组织自由基和脂质过氧化反应的影响及神经保护作用的机制。方法45只SD大鼠，随机分为假手术组、对照组、CGRP组。采用四血管阻断方法制备SD大鼠全脑I／R模型，化学比色法测定大脑皮质、海马组织的丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮合酶(NOS)活性。结果与假手术组比较，大鼠全脑．I／R后大脑皮质、海马组织MDA含量、NOS活性升高，SOD活性降低。CGRP应用对I／R后MDA含量的升高有明显抑制作用，对SOD和NOS活性变化的作用不显著。结论CGRP对大鼠全脑I／R脑组织自由基损伤有保护作用。     

血液透析的慢性肾功能衰竭患者血浆MDA和SOD的变化

目的 探讨慢性肾功能衰竭患者血液透析前后的血浆丙二醛（ＭＤＡ）和超氧化歧化酶（ＳＯＤ）含量变化的临床意义。方法 用硫代巴比妥法和黄嘌呤氧化酶法测定慢性肾功能衰竭患者血液透析前、后ＭＤＡ和ＳＯＤ含量变化。结果 慢性肾功能衰竭患者血液透析后血浆中ＭＤＡ较血液透析前明显降低,而ＳＯＤ活性则显著升高。结论 血液透析疗法可以减轻自由基对慢性肾功能衰竭患者组织、器官的损伤,也预示着应用抗氧化剂可能成为有益的治     

三七总苷对大鼠缺血再灌注肾损伤的保护作用

目的:观察三七总苷对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用.方法:30只SD大鼠随机等分为假手术对照组、模型对照组、三七总苷组.建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型后24 h,下腔静脉取血,制备肾组织匀浆,分别测定大鼠血肌酐(Cr、血尿素氮)(BUN、肾组织匀浆超氧化物歧化酶)(SOD活性和丙二醛(MDA含量).结果:与假手术组比较,模型对照组大鼠血清BUN、Cr含量与肾组织MDA含量升高,肾组织SOD活性降低(P均＜0.01;与模型对照组比较,三七总苷组大鼠血清BUN、Cr含量和肾组织MDA含量降低,肾组织SOD活性升高(P均＜0.01).结论:三七总苷可通过抗自由基损伤和减轻脂质过氧化实现对肾缺血再灌注损伤的保护作用.     

A New Method of Superoxide Free Radical Determination in Ischemia and Reperfusion Injury of Rat Liver

ＡＮｅｗＭｅｔｈｏｄｏｆＳｕｐｅｒｏｘｉｄｅＦｒｅｅＲａｄｉｃａｌＤｅｔｅｒｍｉｎａｔｉｏｎｉｎＩｓｃｈｅｍｉａａｎｄＲｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎＩｎｊｕｒｙｏｆＲａｔＬｉｖｅｒＷＵＷｅｉ－ｇｕｏ（武卫国）；ＱＩＵＦａ－ｚｕ（裘法祖）（Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ...     

Apocynin对缺血再灌注后急性肾损伤的保护作用

目的 观察Apocynin对急性缺血再灌注肾损伤（I/R）大鼠模型的保护作用并探讨其机制.方法 采用雄性SD大鼠制备急性缺血再灌注肾损伤模型,用不同浓度（5 mg/kg、10 mg/kg、20 mg/kg） Apocynin干预,同时设定假手术组、手术对照组,生化法测定血肌酐值,光镜下观察肾组织形态学变化并进行肾小管病变计分,免疫组织化学检测肾组织单核巨噬细胞计数,硫代巴比妥酸比色法测定肾组织匀浆丙二醛（MDA）,改良DTNB显色法测定血清谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）,ELISA法测定血清白介素1（IL-1）.结果 与假手术组相比,手术对照组血肌酐明显升高（P＜0.05）,肾小管计分明显升高（P＜0.05）,肾组织巨噬细胞数目增加（P＜0.05）,血清MDA、IL-1升高（P＜0.05）,GPx下降（P＜0.05）;与手术对照组相比,各Apocynin干预组血肌酐下降（P＜0.05）,肾小管计分降低（P＜0.05）,肾组织巨噬细胞数目减少（P＜0.05）,血清MDA降低（P＜0.05）,IL-1降低（P＜0.05）,GPx含量升高（P＜0.05）.结论 Apocynin可以降低急性缺血再灌注肾组织氧化应激水平,抑制炎症反应,减轻肾功能损伤程度.