瘢痕疙瘩及增生性瘢痕病因学研究

瘢痕疙瘩(keloid)及增生性瘢痕(hypertrophic scar, HTS)是以胶原纤维等细胞外基质过度产生和沉积为特征的皮肤纤维化疾病.人们一直不断探索其发病机理和治疗方法,但keloid及HTS的本质和病因仍不甚清楚.随着临床经验的积累,创伤愈合,胶原代射及实验模型的深入研究,人们对keloid 及HTS的认识也逐渐深入,具体而言,主要从以下几个方面进行了病因学研究.     

增生性瘢痕及瘢痕疙瘩的非手术治疗

瘢痕是人体组织创伤修复的自然产物,是损伤愈合部位的纤维组织增生的结果.瘢痕治疗棘手,所以瘢痕的预防重于治疗,多种瘢痕的非手术治疗方式同时也是预防手段.根据其组织学和形态学的区别可分为浅表性瘢痕、增生性瘢痕、萎缩性瘢痕和瘢痕疙瘩.其中,瘢痕疙瘩常超出原损伤的边缘,通常不会自行消退,切除后往往会复发,与增生性瘢痕统称为病理性瘢痕.对于瘢痕疙瘩和非功能部位大片增生性瘢痕主要采取非手术治疗的方法.这些方法种类繁多,报道疗效不一,可以说没有任何一种治疗方法对所有患者都是最有效的,为了追求最佳效果往往需要多种治疗方式的联合实施.现将增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的非手术治疗综述如下.     

增生性瘢痕及瘢痕疙瘩的治疗流程

瘢痕是各种创伤所引起的正常皮肤组织外观形态和组织病理学改变的统称,是人体创伤修复过程中必然的产物。在伤口愈合过程中,胶原的合成代谢与降解代谢之间的平衡被破坏即可形成病理性瘢痕。而对瘢痕及瘢痕疙瘩的治疗一直以来都是整形外科的重大难题之一,由于其发病机制尚不明确,虽然经多年研究探索出的治疗方法较多,但至今仍无一个令人满意的治疗方法,现多倾向于采用综合治疗。而且由于无统一的瘢痕及瘢痕疙瘩的分类方法,临床上往往根据接诊医师的经验诊治,缺乏规范的流程。笔者根据国际瘢痕管理顾问组制定的瘢痕及瘢痕疙瘩分类,并综合国际上主流意见,针对每一种瘢痕及瘢痕疙瘩的治疗流程作一简述,旨为临床对瘢痕及瘢痕疙瘩的综合治疗提供参考。     

增生性瘢痕与瘢痕疙瘩的异同

增生性瘢痕与瘢痕疙瘩的异同王传民，孙凯增生性瘢痕（Ｈｙｐｅｒｔｒｏｐｈｉｃｓｃａｒ）和瘢痕疙瘩（Ｋｅｌｏｉｄ）是整形外科常见病，二者既有区别又有相同之处，治疗各异。许多年轻医师对其存在模糊认识，因而有必要加以澄清。增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的病因目前尚不清...     

增生性瘢痕及瘢痕疙瘩的临床治疗进展

尽管众多学者及临床医生对增生性瘢痕及瘢痕疙瘩进行了广泛的临床研究,但至今为止还没有发现一种疗效确切一致的理想的治疗方法[1].笔者回顾了近几年来国内外治疗这两种病理性瘢痕的研究情况,并着重讨论应用手术及非手术治疗病理性瘢痕的进展概况.     

免疫球蛋白在增生性瘢痕及瘢痕疙瘩中的表达

对３５例增生性瘢痕、８例瘢痕疙瘩及７例正常皮肤用免疫组化（ＡＢＣ）法进行免疫球蛋白ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ、ＩｇＥ及Ｃ４的分析。本文试图从免疫学方面探讨瘢痕形成有关的免疫性因素。增生性瘢痕及瘢痕疙瘩中ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ免疫球蛋白及补体Ｃ４的分布均沿胶原纤维方向沉积，在真皮乳头层血管周围及真皮胶原纤维间，特别在瘢痕结节处，结节内胶原周边较多，在细胞内也有。ＩｇＥ主要沉积在肥大细胞内，染色均较深，量较多。而正常皮肤中ＩｇＡ、ＩｇＧ、ＩｇＥ及Ｃ４也有不同程度沉积，但染色浅淡，数量少。结果表明，在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中免疫球蛋白沉积均比正常皮肤含量多，染色深，增生性瘢痕与瘢痕疙瘩中无明显差异。这些免疫球蛋白可能是ＤＮＡ－抗ＤＮＡ抗体复合物，这些复合物可来自血循环或是损伤后真皮抗核抗体与表皮抗原结合而产生，说明瘢痕的形成和发展与免疫性有关。证实瘢痕发病机理中有局限性免疫反应存在，亦即机体免疫系统在瘢痕发生、发展中具有重要作用     

增生性瘢痕及瘢痕疙瘩的临床治疗进展

尽管众多学者及临床医生对增生性瘢痕及瘢痕疙瘩进行了广泛的临床研究 ,但至今为止还没有发现一种疗效确切一致的理想的治疗方法[1 ] 。笔者回顾了近几年来国内外治疗这两种病理性瘢痕的研究情况 ,并着重讨论应用手术及非手术治疗病理性瘢痕的进展概况。1　非手术治疗　1 .1　瘢痕疙瘩　对瘢痕疙瘩的非手术治疗近年来有大量的文献报道 ,但各种临床的治疗方法却相差十分悬殊。当前最有希望的研究集中在病损内药物注射 ,多种激素已被用于临床研究 ,但目前发现较有效的还是确炎舒松A。Kiil进行的研究显示单纯用药物注射和术后结合药物注射治疗…     

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩动物模型的研究现状

增生性瘢痕 (ｈｙｐｅｐｔｒｏｐｈｉｃｓｃａｒ,ＨＳ)和瘢痕疙瘩(ｋｅｌｏｉｄ ,Ｋ)一直是困扰整形外科的难题 ,但由于缺乏理想的动物模型 ,这方面的临床和实验室研究一直受到很大限制。自 5 0年代起 ,国内外学者开始尝试建立不同类型的动物模型 ,并利用这些模型对ＨＳ和Ｋ的发病机理和防治等进行了一系列的研究。1　将人的ＨＳ和Ｋ移植于无胸腺鼠 (裸鼠 )1985年 ,Ｓｈｅｔｌａｒ等[1] 将人的瘢痕疙瘩组织块去上皮后移植于无胸腺小鼠 (裸鼠 )背部皮下袋内 ,对其进行了长达 60ｄ的观察 ,发现到 60ｄ时移植的Ｋ组织仍保留有原来的组织形态学…     

增生性瘢痕与瘢痕疙瘩的治疗体会

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩除痒痛不适外 ,且明显影响外观及功能。笔者从 1 997年 7月至 2 0 0 0年 9月 ,针对不同类型的瘢痕分别采用局部注射、手术切除、综合治疗等方法 ,临床上取得了较为满意的效果 ,现报道如下。1　临床资料本组共 1 1 7例 ,其中女性 87例 ,男性 30例。年龄 8岁～ 39岁。瘢痕部位 :面部 36例 ,颈部 7例 ,前胸部 1 8例 ,后背部 1 5例 ,腹部 2 1例 ,会阴部 1例 ,前臂部 1 3例 ,膝部 6例。瘢痕病因 :外伤后瘢痕 49例 ,烫伤性瘢痕 31例 ,激光治疗后瘢痕 37例。2　治疗方法及结果2 .1　注射治疗　本组 43例。耳垂 1 4例 ,眉部 1 8…     

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中PTK活性测定

目的测定增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中PTK活性变化,探讨PTK在瘢痕形成中的作用。方法利用活化的PTK催化底物多肽磷酸化,再计数底物中掺入32P的放射活性的原理,测定增生性瘢痕、瘢痕疙瘩、成熟瘢痕和正常皮肤组织中PTK活性。结果增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中PTK的活性显著高于正常成熟瘢痕和正常皮肤（P＜0.001,分别高出正常皮肤150.80%和313.80%）,瘢痕疙瘩高于增生性瘢痕（P＜0.001,高出65.01%）而成熟瘢痕和正常皮肤间没有差异（P＞0.05）。结论瘢痕组织中PTK活性升高且与增生程度相关,PTK介导生长刺激的信号转导使细胞增殖和合成物质的功能增强而发生瘢痕增生。     

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中PKC活性测定

目的　测定增生性瘢痕和瘢痕疙瘩等瘢痕组织中PKC活性变化,探讨PKC在瘢痕形成中的作用。方法　利用PKC活化后催化底物多肽磷酸化,然后计数底物中掺入32P的放射活性的原理,测定增生性瘢痕、瘢痕疙瘩、成熟瘢痕和正常皮肤组织中PKC活性。结果　增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中PKC的活性显著高于成熟瘢痕和正常皮肤(P＜0.001,分别高出正常皮肤318.30%和519.07%),瘢痕疙瘩高于增生性瘢痕(P＜0.001,高出48.60%)而成熟瘢痕和正常皮肤间没有差异(P＞0.05)。结论　瘢痕组织中PKC活性升高且与增生程度相关,提示PKC可能参与了细胞增殖和合成物质的信号转导。     

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中PKC活性测定

目的　测定增生性瘢痕和瘢痕疙瘩等瘢痕组织中PKC活性变化 ,探讨PKC在瘢痕形成中的作用。方法　利用PKC活化后催化底物多肽磷酸化 ,然后计数底物中掺入32 P的放射活性的原理 ,测定增生性瘢痕、瘢痕疙瘩、成熟瘢痕和正常皮肤组织中PKC活性。结果　增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中PKC的活性显著高于成熟瘢痕和正常皮肤 (P <0 .0 0 1,分别高出正常皮肤 318.30 %和 5 19.0 7% ) ,瘢痕疙瘩高于增生性瘢痕 (P <0 .0 0 1,高出 48.6 0 % )而成熟瘢痕和正常皮肤间没有差异 (P >0 .0 5 )。结论　瘢痕组织中PKC活性升高且与增生程度相关 ,提示PKC可能参与了细胞增殖和合成物质的信号转导     

增生性瘢痕素因及瘢痕疙瘩体质的分子遗传学分析——增生性瘢痕及瘢痕疙瘩的P53基因多态性的解析

瘢痕疙瘩及增生性瘢痕是由于皮肤创伤后创伤治愈过程中成纤维细胞过度增殖所致的异常性瘢痕。我们认为瘢痕疙瘩及增生性瘢痕的发生可能与细胞增殖的调控异常有关 ,为此 ,首先对P5 3基因在细胞分子水平上进行了初步的探讨。作为肿瘤抑制因子之一的P5 3蛋白 ,能调控与细胞增殖相关基因的表达 ,控制细胞增殖及细胞凋亡。正常人的P5 3基因codon 72部位存在着CGC(Arginine)和CCC(Proline)两种多态性 ,因此人类保持着CGC CGC(Arg Arg) ,CGC CCC(Arg Pro) ,CCC CCC(Pro Pro) 3组排列组合。最近 ,P5 3基因多态性与肿瘤易发性有关的报告不断增加。为了探讨了P5 3基因codon 72部位的多态性Arg allele和Pro allele的分布是否与瘢痕疙瘩及增生性瘢痕的易发性有关。我们以 1996年至 2 0 0 0年来日本医科大学形成外科行外科手术切除后的病人为对象 ,从手术切除后液氮中保存的瘢痕疙瘩5 4例标本 ,增生性瘢痕 30例中提取DNA ,对PCR扩增后的P5 3exon 4片段 ,利用限制性内切酶片段多型 (Restrictionfra...     

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩裸鼠模型的研制

目的：复制瘢痕动物模型，旨在从形态学和组织学上验证该模型的可靠性，为瘢痕的基础研究开辟一条新途径。方法：将增生性瘢痕和瘢痕疙瘩小组织块分别植入裸鼠皮下，携带一段时间（５～１２０天），且与原瘢痕作光镜和电镜对照。结果：术后裸鼠全部成活。植入物无变性坏死，且无异性细胞浸润，并保持其原有的胶原形态，透射电镜也证实细胞特性保持不变。结论：增生性瘢痕和瘢痕疙瘩植入裸鼠体内能保持其原有的组织学结构特征，裸鼠用作瘢痕动物模型是可行的、可靠的。     

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的最新治疗进展

病理性瘢痕是创伤后皮肤组织过度增生的结果,常见的致病因素包括外伤、烧伤、手术、疫苗接种、皮肤穿刺、痤疮和带状疱疹等,但具体发病机制仍未完全阐明.病理性瘢痕可对患者的生理功能和心理健康造成不良影响.传统的治疗手段包括压迫治疗、硅胶制剂、药物治疗、手术、放射治疗等,新的治疗方法包括激光、自体脂肪移植、免疫疗法、基因疗法等,...     

增生性瘢痕与瘢痕疙瘩的鉴别诊断研究进展

从病理学上，瘢痕（scar）可以分为正常瘢痕（normalscar）和病理性瘢痕（abnormal scar）两大类，而病理性瘢痕主要包括增生性瘢痕（hype rtrophic scar）和瘢痕疙瘩（keloid）。这两种病理性瘢痕除了在形态学、组织病理学上存在差异之外，治疗上的差别也很明显。然而，对于瘢痕疙瘩与增生性瘢痕的鉴别诊断，却没有理想的标准。为了正确区别这两种瘢痕，国内外学者做了大量研究，现将其成果综述如下。     

免疫球蛋白在增生性瘢痕疙瘩中的表达

对３５例增生性瘢痕、８例瘢痕疙瘩及７例正常皮肤用免疫组化（ＡＢＣ）法进行免疫球蛋白ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ、ＩｇＥ及Ｃ４的分析。本文试图从免疫学方面探讨瘢痕形成有关的免疫性因素。增生性瘢痕及瘢痕疙瘩中ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ免疫球蛋白及补体Ｃ４的分布均沿胶原纤维方向沉积，在真皮乳头层血管周围及真皮胶原纤维间，特别在瘢痕结节处，结节内胶原周边较多，在细胞内也有。ＩｇＥ主要沉积在肥大细胞内，染色均较深，量