蛛网膜下腔出血性脑血管痉挛研究进展

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)最常见的高危并发症之一,也是SAH患者致残和死亡的重要原因。近年来,国内外对SAH后继发CVS极为重视,从基础到临床,对CVS的发病机制、临床表现、预防治疗等方面进行了大量的实验研究和临床观察,旨在寻找控制CVS发生发展的方法及措施。本文就近年来的有关研究作一简述。1　CVS的发病机制SAH后CVS的发病机制非常复杂,大部分学者认为,CVS的成因不是单一的,而是多种因素共同作用的结果。1.1　机械因素　动脉瘤破裂时血管壁的撕裂,蛛网膜下腔积血形成的纤维小梁对血管的牵拉,动脉瘤破裂前囊内…     

外伤性蛛网膜下腔出血与脑血管痉挛

目的:探讨外伤性蛛网膜下腔出血与脑血管痉挛的关系。方法:36例患者经CT扫描或腰穿检查确诊为外伤性蛛网膜下腔出血,应用改良Fisher分级评估CT,对比经颅多普勒检查及颅内压变化。结果:出现脑血管痉挛13例,其中3例为重度血管痉挛,2例形成缺血性梗死,血管痉挛程度与出血量及部位有关。结论:外伤性蛛网膜下腔出血可引起血管痉挛,从而加重病情,应予以重视。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛并发出血性脑梗塞

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛并发出血性脑梗塞闵连秋杨丽（附属第一医院神经内科）徐春海（锦州石化公司职工医院）由蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛并发的出血性脑梗塞国外已有报道［１、２］。国内尚未见报道，作者报道２例并结合文献探讨如下。１临床资料例１女，６４岁，...     

蛛网膜下腔出血的脑血管痉挛

蛛网膜下腔出血 (Subarachuoidhoemorrhage .SAH)后的脑血管痉挛 (CerebralVasularSpasm .CVS)发生率高 ,而继发于CVS的脑缺血、脑梗塞将导致不可逆的神经系统损害 ,甚至死亡。我院近年收治的 3 4例SAH患者中有 14例并发CVS ,现作临床分析如下。1　临床资料1 1　一般资料 :本组 14例 ,男女各 7例 ,年龄 15～ 74岁 ,平均 41 8岁 ,其它情况见表 1。　　表 1脑血管痉挛 14例临床资料性别年龄 CVS发生时间(天 )CVS持续时间(天 ) 临床表现1女 67 5病后第 6天出院清醒→昏迷2女 2 413 4清醒→昏迷、抽搐、偏瘫、巴氏征 +3女 40 3 (再出…     

蛛网膜下腔出血后再出血及脑血管痉挛临床分析

再出血和脑血管痉挛 (Cerebral VasospasmCVS)是蛛网膜下腔出血 (SubarachnoidHeamorrhage SAH)两种严重并发症 ,病死、病残率高 ,本文对 1 94例 SAH病人进行临床总结 ,以期提高这两个合并症的诊治水平。1　临床资料1 .1　一般资料　本组 1 94例均经腰穿、CT检查确诊 ,为我院神经内外科及 ICU科住院病人 ,男 96例 ,女 98例 ,年龄 9～ 74岁 ,平均 50岁 ,39岁以下 1 0例 ,40～ 6 9岁 1 32例 ,70岁以上 1 2例。动态起病 82例 ,静态起病 1 1 2例。伴高血压病 2 6例 ,晚期妊娠 2例。 2 8例行脑血管造影检查 ,确诊动脉瘤 1 6例 ,动静脉畸…     

蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛42例临床研究

目的探讨蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛发病机理、治疗及预后。方法对42例蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛的病例以及对照组50例蛛网膜下腔出血无脑血管痉挛病例进行研究应用尼莫地平治疗观察疗效及判断预后。结果两组间年龄、性别无显著性差异(P>0.05);42例CVS病人多在2周内发病;34例治疗后脑缺血症状基本消失,8例病人死亡其死亡率明显高于对照组P<0.05。结论:蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛如及早发现、正确诊断、积极治疗多数可以逆转。     

蛛网膜下腔出血发生重症脑血管痉挛15例

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血病人死亡的重要原因之一[1].特别是痉挛出现早、病情重的病人死亡率更高.近几年作者收治的蛛网膜下腔出血病人中有15例发生重症脑血管痉挛,经治疗后完全恢复,未留下任何后遗症,现报告如下.     

蛛网膜下腔出血并发脑血管痉挛28例

目的:探讨蛛网膜下腔出血(SAH)并发脑血管痉挛(CVS)的发病机制、治疗及预后。方法:28例SAH患者随机分为常规治疗组和尼莫地平治疗组,均采用相同的综合性治疗和对症治疗。尼莫地平组应用尼莫地平4mg加入5%GS500ml静滴;常规治疗组并发CVS后再加用尼莫地平治疗。结果:尼莫地平组CVS的发生率、死亡率均明显低于常规治疗组,同时出现意识障碍及偏瘫者预后不良。结论:SAH后早期应用尼莫地平治疗对预防CVS尤为重要。     

蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛42例临床研究

目的探讨蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛发病机理、治疗及预后.方法对42例蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛的病例以及对照组50例蛛网膜下腔出血无脑血管痉挛病例进行研究,应用尼莫地平治疗,观察疗效及判断预后.结果两组间年龄、性别无显著性差异(P＞0.05);42例CVS病人多在2周内发病;34例治疗后脑缺血症状基本消失,8例病人死亡,其死亡率明显高于对照组(P＜0.05).结论蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛如及早发现、正确诊断、积极治疗多数可以逆转.     

尼莫地平防治蛛网膜下腔出血后的迟发性脑血管痉挛

我们应用尼莫地平防治蛛网膜下腔出血后的迟发性脑血管痉挛,收到了满意疗效。现将治疗结果分析如下。1 临床资料以尼莫地平防治蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛。非尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血为对照组。随机取样。治疗组20例,男12例、女8例。年龄45～70岁,平均年龄50.4岁。对照组22例,男14例、女8例。年龄40～70岁,平均年龄48.2岁。病程与治疗组大致相同。     

脑血管痉挛对蛛网膜下腔出血预后的影响

目的：探讨脑血管痉挛对蛛网膜下腔出血预后的影响。方法：采用经颅多普勒动态检测61例蛛网膜下腔出血患者大脑中动脉（MAC）血流速度,结合临床表现诊断脑血管痉挛组（Ⅰ组）34例。无脑血管痉挛（Ⅱ组）27例。结果：Ⅰ组偏瘫Ⅱ例,脑梗死1例,死亡4例。对照组无偏瘫及脑梗死,死亡1例。结论：脑血管痉挛是影响蛛网膜下腔出血预后的重要因素。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛(cerebralvasospasm,CVS)多见动脉瘤破裂后的蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH),其患病率高达70%,其中17%～40%将并发神经功能障碍[1].近年来国内外学者在血管痉挛和SAH的治疗方面取得了一定的进展,使脑血管痉挛的病死率和致残率大为降低.但引起脑血管痉挛的准确发病机制尚未明确,因此明确SAH后脑血管痉挛的机制,探索有效的治疗方法成为目前国内外研究的热点.现将SAH后引起脑血管痉挛的可能发病机制及治疗方法综述如下.     

尼莫地平注射液预防蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的临床研究

为探讨尼莫地平注射液预防蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后迟发性脑血管痉挛（ＤＣＶＳ）的疗效，选择８０例ＳＡＨ病人，随机分为治疗组和对照组。治疗组。ＳＡＨ发病７２小时内予尼莫地平注射液５０ｍｌ静滴，每分钟４～８滴，每天１次，连用２周。对照组常规治疗。发现治疗组 ＤＣＶＳ发生率和 ＳＡＨ死亡率明显低于对照组（ Ｐ＜０． ０５）；再出血发生率两组间无明显差别（Ｐ＞０． ０５）。认为尼莫地平注射液能够预防ＤＣＶＳ，降低ＳＡＨ死亡率，无诱发再出血的危险性。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发病机制及治疗进展

蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛是患者死亡和致残的主要原因之一，治疗较困难，近年来有关脑血管痉挛治疗研究进展较快，为提高对其发病机制及治疗效果的认识，现就蛛网膜下腔出血引起脑血管痉挛的发病机制及治疗进展进行综述。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛治疗新进展

蛛网膜下腔出血 (ＳＡＨ)后有 4 0 %～ 80 %的患者发生脑血管痉挛 (ＣＶＳ)轻者导致脑供血不足 ,严重者会发生脑梗死甚至死亡等并发症 ,是ＳＡＨ患者的主要死亡和致残原因。目前 ,对其治疗的方法很多。我们复习有关文献 ,就近年来有关ＣＶＳ处理方法综述如下。1　脑脊液 (ＣＳＦ)引流和组织型纤维蛋白酶原激活剂 (ｔ ＰＡ)注入早在 2 0世纪 70年代就有学者对ＳＡＨ患者进行ＣＳＦ持续引流防治ＣＶＳ。引流目的是 :①清除蛛网膜下腔的血性ＣＳＦ以及其他有害物质 ;②降低颅内压 (ＩＣＰ) ,以减少因ＩＣＰ增高而引起加剧的脑循环不足 ;③改善…     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛28例临床分析

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛２８例临床分析孙中武，陈竞蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛（ＣＶＳ）是指脑动脉在一定时间内呈异常的（非生理性供血调节而言）收缩状态［１］。出血后立即发生，１ｈ内结束的为急性痉挛（ＡＣＶＳ），此仅在动物实验中见到；３...     

大鼠蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛模型的建立

目的:应用改良的枕大池二次注血法建立大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)模型。方法:成年雄性SD大鼠117只随机分为假手术组(n=52)和SAH(n=65)模型组,2组又随机分为1、3、5、10 d和14 d组。SAH组经改良的枕大池二次注血法建立SAH模型。假手术组用等量灭菌生理盐水代替非抗凝自体血注入枕大池。观察各组动物自发活动、脑含水量、脑组织学及基底动脉组织学改变。结果:与假手术组相比,SAH各组大鼠自发活动评分在手术后第3天明显降低(P=0.001),脑含水量在SAH后1 d明显增加(P=0.000)。光镜下,SAH 1、3、5 d组基底动脉管径(P=0.001)、管腔面积明显减小(P=0.002),管壁厚度明显增大(P=0.000),差异均有统计学意义。结论:应用改良的枕大池二次注血法可以成功建立大鼠SAH后CVS模型。