白细胞介素23在变应性鼻炎患者鼻黏膜中的表达及意义

目的:探讨白细胞介素23(IL-23)在变应性鼻炎(AR)患者鼻黏膜中的表达及意义.方法:收集12例AR患者(AR组)下鼻甲黏膜及11例单纯性鼻中隔偏曲患者下鼻甲黏膜(对照组),采用免疫组织化学方法和实时定量RT-PCR方法检测下鼻甲黏膜中IL-23的表达.结果:IL-23p19 mRNA在AR组中的表达水平较对照组明显增高(P<0.01).免疫组织化学显示IL-23蛋白主要表达于黏膜固有层的炎性浸润细胞,AR组鼻黏膜中IL-23阳性细咆数明显高于对照组(P<0.01).IL-23p19mRNA和蛋白表达水平与黏膜固有层总炎性细胞浸润程度及固有层胶原纤沉积程度成显著正相关(对于mRNA表达水平,相关系数分别为0.678和0.834;对于蛋白表达水平,相关系数分别0.644和0.721,均P<0.01).结论:IL-23可能参与了AR的慢性炎症和组织重塑.     

Th2细胞因子和粘附分子在变应性鼻炎和变应性哮喘发病机制中的作用

目的 探讨白细胞介素13(interleukin—13，IL-13)、白细胞介素5(interleukin-5，IL-5)和血管细胞粘附分子-1(vascular cellular adhesion molecular-1，VCAM-1)在上下呼吸道变应性炎症一致性中的作用。方法 采用6～8周雄性SD大鼠，随机分成变应性鼻炎组10只，鼻炎对照组10只，哮喘组10只和哮喘对照组10只，以卵清蛋白致敏激发制成变应性鼻炎和变应性哮喘模型。HE染色和甲苯胺蓝染色分别检测变应性鼻炎模型鼻粘膜和哮喘模型鼻粘膜及肺组织中嗜酸粒细胞、肥大细胞，免疫组化检测上述组织中IL-13、IL-5和VCAM-1的表达。结果 变应性鼻炎模型鼻粘膜和变应性哮喘模型肺组织中嗜酸粒细胞、肥大细胞数、VCAM-1和IL-13阳性血管数以及IL-13和IL-5阳性炎症细胞数明显多于相应对照组。结论 Th2细胞因子和粘附分子的表达是变应性鼻炎和变应性哮喘共同的机制。     

Th2细胞因子和粘附分子在变应性鼻炎和变应性哮喘发病机制中的作用

目的探讨白细胞介素13(interleukin13,IL-13)、白细胞介素5(interleukin-5,IL-5)和血管细胞粘附分子-1(vascular cellular adhesion mo-lecular-1,VCAM-1)在上下呼吸道变应性炎症一致性中的作用。方法采用6-8周雄性SD大鼠,随机分成变应性鼻炎组10只,鼻炎对照组10只,哮喘组10只和哮喘对照组10只,以卵清蛋白致敏激发制成变应性鼻炎和变应性哮喘模型。HE染色和甲苯胺蓝染色分别检测变应性鼻炎模型鼻粘膜和哮喘模型鼻粘膜及肺组织中嗜酸粒细胞、肥大细胞,免疫组化检测上述组织中IL13、IL-5和VCAM-1的表达。结果变应性鼻炎模型鼻粘膜和变应性哮喘模型肺组织中嗜酸粒细胞、肥大细胞数、VCAM-1和IL-13阳性血管数以及IL-13和IL-5阳性炎症细胞数明显多于相应对照组。结论Th2细胞因子和粘附分子的表达是变应性鼻炎和变应性哮喘共同的机制。     

肺表面活性蛋白A在变应性鼻炎鼻黏膜及鼻息肉组织中的表达及意义

目的：肺表面活性蛋白A（SP—A）在呼吸道中发挥重要的宿主防御作用。本研究的目的是了解SP-A在变应性鼻炎鼻黏膜和鼻息肉组织中的表达情况,探讨SP—A在上呼吸道炎症反应性疾病中发挥的作用。方法：采用免疫组织化学方法和间接免疫荧光法分别检测11例变应性鼻炎患者鼻黏膜组织（变应性鼻炎组）、15例鼻息肉患者的息肉组织（鼻息肉组）和7例行鼻中隔偏曲矫正术患者的中鼻甲组织（对照组）中SP-A的表达。结果：免疫组织化学方法结果显示变应性鼻炎组及鼻息肉组中SP—A的表达明显高于对照组（P〈0．05）,变应性鼻炎组及鼻息肉组黏膜下嗜酸粒细胞的数量明显高于对照组（P〈0．05）,变应性鼻炎组及鼻息肉组中SP-A的表达与黏膜下嗜酸粒细胞的数量均呈正相关（r分别为0．81,0．55）;免疫荧光法结果显示SP—A在变应性鼻炎组及鼻息肉组黏膜上皮细胞内的绿色荧光强度高于对照组（P〈0．05）。结论：SP-A可能参与了变应性鼻炎与鼻息肉的炎症反应过程。SP—A在上呼吸道炎症性疾病中的表达,为今后寻找新的治疗方法提供理论思路。     

VCAM-1表达在上下呼吸道一致性的研究

目的：探讨血管内皮细胞黏附分子（VCAM-1）在呼吸道变应性炎症患者中的表达和意义。方法：将39名患有变应性鼻炎并哮喘的患者和21例仅患有变应性鼻炎的患者分成两组,取鼻腔黏膜和支气管黏膜进行活组织病理检查,并用免疫组织化学的方法对VCAM-1的表达进行检测。结果：变应性鼻炎并哮喘组支气管黏膜中嗜酸粒细胞数显著高于变应性鼻炎组（t=12．81,P〈0．01）,变应性鼻炎组鼻腔黏膜中VCAM-1阳性细胞比例与变应性鼻炎并哮喘组相比差异无统计学意义。变应性鼻炎并哮喘组支气管黏膜中VCAM-1阳性细胞比例显著高于变应性鼻炎组（t=9．43,P〈0．01）,变应性鼻炎并哮喘组支气管黏膜中VCAM-1阳性细胞比例和支气管黏膜嗜酸粒细胞数呈显著正相关（r=0．788,P〈0．01）。结论：VCAM-1表达的上调,导致呼吸道变应性炎症的蔓延。     

白介素-17A和MUC5AC在变应性鼻炎患者鼻黏膜中的表达及相互关系

目的 探讨变应性鼻炎患者鼻黏膜中白介素(interleukin,IL) -17A及黏蛋白MUC5AC的表达及相互关系.方法 总共纳入14例中-重度持续性变应性鼻炎患者和9例正常对照者,采用定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)和免疫组化检测下鼻甲黏膜中IL-17A和MUC5AC的mRNA及蛋白表达情况,评估两者之间的关联性.结果 变应性鼻炎患者鼻黏膜中IL-17A和MUC5AC mRNA表达分别比对照组织上升3.7倍和8.9倍,差异有统计学意义(P＜0.01),两者的蛋白表达强度也显著高于正常对照组(p＜0.05).而且IL-17A和MUC5AC的mRNA与蛋白表达之间存在显著正相关(r=0.79和r=0.85,P＜0.05).结论 IL-17A可能通过刺激MUC5AC的表达加重变应性鼻炎的临床严重度并且影响其疗效.     

血清白细胞介素细胞因子联合IgE在变应性鼻炎中的临床诊断价值

目的 探讨血清白细胞介素细胞因子联合IgE在变应性鼻炎中的临床诊断价值。方法 选取2020年1月至2021年12月期间收治的变应性鼻炎患者124例作为患病组,选取同期本院接受健康体检的正常人80例作为健康对照组,对比两组研究对象IgE、IL-9、IL-4以及IL-17水平以及不同严重程度症状患者IgE、IL-9、IL-4以及IL-17水平,经ROC曲线分析IgE、IL-9、IL-4以及IL-17及联合检测在变应性鼻炎诊断中的应用效能。结果患病组IgE、IL-9、IL-4以及IL-17水平明显高于健康对照组（P<0.05）;中/重症组患者IgE、IL-9、IL-4以及IL-17水平明显高于轻症组（P<0.05）;IgE、IL-9、IL-4以及IL-17以及联合诊断变应性鼻炎的曲线下面积（AUC）分别为0.845、0.932、0.982、0.994、0.993(P<0.05)。结论 IgE、IL-9、IL-4以及IL-17在变应性鼻炎患者中存在异常表达,且症状越严重其表达水平越高,可作为变应性鼻炎诊断的指导指标。     

变应性鼻炎患者Treg/Th17细胞相关转录因子及细胞因子的失衡表达

目的:探讨变应性鼻炎患者外周血Treg/Th17细胞相关转录因子及血清细胞因子表达的变化。方法:采用视觉模拟量表(VAS)评估变应性鼻炎患者(18例,实验组)症状的严重程度。用RT-PCR法检测实验组与对照组(12例健康体检者)外周血Treg/Th17细胞相关转录因子FOXP3、RORC的表达水平,ELISA法检测2组细胞因子TGF-β与IL-17的表达水平。结果:①中重度变应性鼻炎患者VAS评分为8.5±0.8,全体变应性鼻炎为6.2±1.6;②实验组FOXP3mRNA、TGF-β表达量均明显低于对照组(均P<0.01);RORC mRNA、IL-17表达量均高于对照组(均P<0.01)。结论:变应性鼻炎患者Treg/Th17细胞失衡可能在其发病中起作用。     

紧密连接蛋白Occludin与变应性鼻炎发病机制相关性探讨

目的研究紧密连接蛋白中闭合蛋白（Occludin）在变应性鼻炎患者鼻黏膜中的表达,初步探讨其在变应性鼻炎发病机制中的作用。方法按照2009年武夷山标准选取变应性鼻炎患者32例作为实验组,同时以22例单纯鼻中隔偏曲患者作为正常对照组。所有患者术前收集静脉血清,用酶联免疫吸附法（ELISA法）检测血中IL-4、IFN-γ,术中取AR组和对照组下鼻甲黏膜,行免疫组化检测Occludin的表达,比较两组间Occludin表达强度,并对两组患者血清中IL-4、IFN-γ与鼻黏膜Occludin的表达强度进行相关性分析。结果 1变应性鼻炎患者血清IL-4平均含量（53.65±20.63）ng/L显著高于对照组（15.65±9.50）ng/L,而变应性鼻炎组血清IFN-γ平均含量（19.38±11.28）ng/L显著低于对照组（180.26±65.10）ng/L,两组比较差异具有统计学意义（P〈0.05）;2免疫组化结果显示变应性鼻炎鼻黏膜中Occludin表达评分（2.78±1.96）较正常组（5.59±2.86）低,两组比较差异具有统计学意义（P〈0.05）;3Occludin蛋白的表达强度与IL-4含量呈负相关（r=0.783,P〈0.05）,与IFN-γ含量呈正相关（r=0.748,P〈0.05）。结论紧密连接蛋白Occludin在变应性鼻炎患者鼻黏膜中表达强度明显下降,提示其表达下降在变应性鼻炎的发病机制中可能发挥关键作用。     

白细胞介素22治疗变应性鼻炎小鼠的实验研究

目的：探讨鼻腔局部给予重组小鼠白细胞介素22（IL-22）对小鼠变应性鼻炎免疫应答的调节作用。方法将24只6～8周的雌性BALB/c小鼠随机分为3组,每组8只,分别为对照组、模型组和IL-22组。以卵白蛋白（ovalbumin/OVA）为致敏原,氢氧化铝凝胶为佐剂制备变应性鼻炎小鼠模型,于激发前给予小鼠鼻腔局部滴注重组小鼠IL-22。观察小鼠变应性鼻炎症状改善情况,并检测三组小鼠鼻黏膜局部嗜酸性粒细胞侵袭情况、外周血清中OVA-特异性IgE（OVA-sIgE）浓度及Th1、Th2细胞因子的表达情况。结果重组小鼠IL-22干预的变应性鼻炎小鼠症状较模型组缓解,鼻腔黏膜局部嗜酸性粒细胞侵袭减少, OVA-sIgE浓度降低,Th2型细胞因子IL-4和IL-5浓度下降。差异均具有统计学意义（P〈0.05）。Th1型细胞因子IFN-γ浓度在IL-22治疗组和模型组间差异无统计学意义。结论鼻腔局部给予重组小鼠IL-22可以抑制变应性鼻炎小鼠的免疫反应,它有望成为治疗变应性鼻炎的一种新方法。     

实验性变应性鼻炎最轻持续炎性反应对豚鼠鼻黏膜的影响

目的建立豚鼠实验性变应性鼻炎最轻持续炎性反应（minimal persistent inflammation，MPI）模型，观察长期处于MPI状态下鼻黏膜的改变，初步探讨这一过程中转化生长因子β1，（transforming growth factor-β1，TGF-β1）和基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinases-9，MMP-9）表达的变化。方法健康雄性Hartley系豚鼠30只，随机分为MPI模型组和对照组，每组15只。首先以含卵清蛋白（ovoalbumin，OVA）和氢氧化铝凝胶的生理盐水混合液行基础致敏和强化致敏，再以低浓度OVA长期鼻腔激发，建立豚鼠变应性鼻炎MPI模型。通过阿辛蓝-过碘酸-希夫（alcian blue-periodic acid-Schiff，AB-PAS）染色和Masson三色胶原染色（Masson’s trichrome，MT），分别检测鼻黏膜上皮内杯状细胞的数量以及基底膜内胶原的含量；采用双重免疫荧光法标记TGF-β1和MMP-9，激光共聚焦显微镜下观察两种因子在鼻黏膜内的分布及表达情况。结果与对照组相比，MPI模型组豚鼠鼻黏膜内杯状细胞数量明硅增多，差异具有统计学意义（t=13．720，P〈0．05）；基底膜明显增厚，胶原含量增多（t=4．542，P〈0．05）。对照组豚鼠鼻黏膜内，TGF-β1几乎没有表达，MMPO只在纤毛上皮细胞内有轻微的表达。MPI模型组豚鼠鼻黏膜内，两种因子均有表达。TGF-β1主要表达于黏膜上皮细胞及固有层内浸润的炎细胞胞质和细胞外基质；MMP-9主要表达于黏膜上皮细胞及固有层内浸润的炎细胞胞质中，其在黏膜上皮细胞内的表达强度高于对照组（t=25．218，P〈0．05）。结论长期处于变应性鼻炎MPI状态下，豚鼠鼻黏膜内出现了具有组织重塑特征的改变，TGF-β1和MMP-9可能在这一过程中发挥作用。     

肺表面活性蛋白D与IL-16在变应性鼻炎及鼻息肉中的表达和意义

目的:检测肺表面活性蛋白D(SP-D)及IL-16在变应性鼻炎鼻黏膜组织和鼻息肉组织中的表达情况,探讨SP-D及IL-16在变应性鼻炎和鼻息肉发病中的作用及意义。方法:采用免疫组织化学方法分别检测15例鼻中隔偏曲伴变应性鼻炎患者下鼻甲黏膜组织(变应性鼻炎组)、15例鼻息肉组织(鼻息肉组)和15例下鼻甲黏膜组织(对照组)中SP-D及IL-16表达。结果:SP-D、IL-16在3组中均有表达,但在变应性鼻炎组和鼻息肉组的表达均明显高于对照组(均P<0.01);SP-D和IL-16在变应性鼻炎组和鼻息肉组中的表达相比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:SP-D及IL-16在正常组织和病变组织中均有表达。SP-D可能参与了变应性鼻炎和鼻息肉的炎症反应过程。IL-16是变应性鼻炎和鼻息肉病变中重要的嗜酸粒细胞趋化因子,并增强了嗜酸粒细胞的局部作用,参与了变应性鼻炎和鼻息肉的病变过程。     

鼻息肉伴变应性鼻炎患者白细胞介素水平与鼻息肉复发的关系研究

目的研究鼻息肉伴变应性鼻炎患者白细胞介素水平与鼻息肉复发的关系，进一步阐明其发病机制，为临床防治提供参考。方法选取成都市第二人民医院耳鼻咽喉科行鼻内镜手术治疗的鼻息肉伴变应性鼻炎手术后，根据鼻息肉有无复发，将患者分为未复发组和复发组，未复发组患者20例（A组），复发组患者20例（B组），另将鼻中隔偏曲伴下鼻甲肥大患者20例设为对照组。术前、术后1周各组患者均抽取空腹静脉血检测白细胞介素-8（interleukin 8，IL 8）、白细胞介素-16（interleukin 16，IL 16）、白细胞介素-17（interleukin 17，IL 17）水平，鼻息肉切除术中保留息肉头端组织，对照组患者术中取部分下鼻甲黏膜组织，采用免疫组织化学方法（SP法）检测IL 8、IL 16、IL 17表达。采用Pearson多重线性分析IL 8、IL 16、IL 17水平与伴变应性鼻炎的鼻息肉复发患者的相关性。结果术前A、B组血清IL 8、IL 16、IL 17水平均高于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。术后A、B组血清IL 8、IL 16、IL 17较术前明显降低，差异具有统计学意义（P＜0.05）。B组术后IL 8、IL 17水平明显高于对照组及A组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。术后1周B组鼻息肉组织中IL 8、IL 16、IL 17中、强阳性表达率分别为60.0%、75.0%和80.0%，明显高于A组的45.0%、50.0%和60.0%，差异具有统计学意义（P＜0.05）。A组和B组鼻息肉组织中IL 8、IL 16、IL 17中、强阳性表达率均高于对照组的0.0%、0.0%和0.0%，差异有统计学意义（P＜0.05）。IL 8、IL 16、IL 17与伴变应性鼻炎鼻息肉的发生呈正相关（r=0.716、0.917、0.903，P均=0.000）；与鼻息肉复发呈正相关（r=0.527、0.763、0.842，P=0.014、0.000、0.000）。结论伴变应性鼻炎鼻息肉患者的血清与鼻息肉组织中白细胞介素水平和表达明显升高，息肉组织中白细胞介素高表达与复发呈正相关，提示应采取有效措施消除局部炎症，降低鼻息肉的复发率。     

变应性鼻炎小鼠鼻黏膜lL-25、lL-33 mRNA表达水平的研究

目的：探讨IL-25 mRNA及IL-33 mRNA在变应性鼻炎小鼠鼻黏膜中的表达及其作用。方法利用Balb/c小鼠建立卵清蛋白致敏的变应性鼻炎小鼠模型,同时使用生理盐水作为对照组,取各组小鼠鼻黏膜组织,使用实时定量PCR法检测两组小鼠鼻黏膜中IL-25 mRNA和IL-33 mRNA的含量。结果IL-25 mRNA和IL-33 mRNA在对照组以及实验组中均有表达,且实验组明显高于对照组,两组比较差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论 IL-25和IL-33参与到变应性鼻炎的发病机制中,该结果将有助于提高对变应性鼻炎发病机制的进一步了解,为变应性鼻炎潜在的靶向药物治疗提供了理论依据。     

变应性鼻炎并发支气管哮喘患者免疫相关基因表达的研究

目的：探讨免疫相关基因在变应性鼻炎并发支气管哮喘患者体内的差异表达。方法：对变应性鼻炎并发支气管哮喘患者外周血单个核细胞进行总RNA抽提,纯化后的mRNA进行逆转录制备杂交探针,应用含有4000条人类全长互补DNA（cDNA）的免疫相关基因表达谱芯片对8例变应性鼻炎并发支气管哮喘患者（鼻炎组）和8例正常健康者（对照组）外周血单个核细胞进行差异表达谱分析。结果：在对基因表达谱原始数据进行标准化校正、聚类分析和统计学处理后,发现鼻炎组4000条免疫相关基因中差异表达基因351条,其中与细胞信号和传递蛋白相关基因16条,与代谢相关基因13条,与免疫相关基因8条,与DNA结合、转录、转录因子和蛋白翻译合成相关基因各7条,与原癌基因和抑癌基因相关基因6条,与离子通道和运输蛋白相关基因3条,与细胞周期蛋白类、细胞骨架和运动相关基因2条,与细胞凋亡相关蛋白、DNA合成和修复、重组蛋白、细胞受体相关基因各1条,其他未分类基因279条。有22条基因表达较对照组增高或降低4倍以上。结论：变应性鼻炎并发支气管哮喘患者免疫功能改变涉及到多个基因,rnf-8、il-8、ppat等免疫相关基因差异变化显著,可为变应性鼻炎并发支气管哮喘患者发病机制的研究提供新的思路。     

下鼻甲黏膜切开术治疗变应性鼻炎

目的 探讨常年变应性鼻炎及并发支气管哮喘患者行下鼻甲黏膜切开术的疗效。方法 对72例常年变应性鼻炎患者施行下鼻甲黏膜切开术,采用等级资料的秩和检验分析术后3个月及1年的疗效,采用配对资料的t检验分析手术前后1年支气管哮喘的发作时间。结果 随访3个月显效66例,有效5例,无效1例;随访1年显效28例,有效35例,无效9例;差异有统计学意义（Mann-Whitney u=1219, P<0.01）。12例合并有支气管哮喘者1年发作哮喘的总时间术后为(71.66±63.26)h,术前为(89.25±75.65)h,差异有统计学意义（t=2.96, =0.01）。结论 下鼻甲黏膜切开术治疗常年变应性鼻炎在短期内有一定疗效,随时间延长效果减弱, 对合并支气管哮喘者有一定疗效。     

流式细胞术检测IFN-γ、IL-4在鼻息肉及变应性鼻炎患者外周血表达的差异

目的检测鼻息肉及变应性鼻炎患者外周血单个核细胞（PBMC）内IL-4，IFN-γ的表达，探讨细胞因子与鼻息肉和变应性鼻炎发病的关系，以及二者发病机制的不同。方法用流式细胞仪测定30例鼻息肉患者、30例变应性鼻炎患者和30例健康人的PBMC，经PMA诱导培养后IFN-γ／和IL-4的水平，与健康对照组比较，进行统计学分析。结果鼻息肉组PBMC中CD3^＋／CD8^-／IFN-γ^＋和CD3^＋／CD8^-／IL-4^＋含量均较健康对照组明显升高，比较有统计学意义（P〈0．05）。变应性鼻炎组PBMC中CD3^＋／CD8^-／IFN—γ^＋含量较健康对照组明显降低，而CD3^＋／CD8^-／IL-4^＋含量则明显升高，比较均有统计学意义（P〈0．05）。结论鼻息肉患者体内分泌IFN-γ、IL-4均增高，分泌多种细胞因子，在鼻息肉的发生发展中起到网络调节作用。而变应性鼻炎患者分泌IL-4增高，分泌IFN-γ却受到抑制，这种细胞因子失平衡可能在变应性鼻炎发病机制中起到重要作用。     

pGE．GmIL-12／脂质体对变应性鼻炎小鼠嗜酸性粒细胞的影响

目的探讨鼻腔局部应用脂质体包裹的EB病毒（epstein-barr virus,EBV）质粒载体介导白细胞介素12（interleukin-12,IL-12）基因治疗对变应性鼻炎小鼠模型鼻黏膜、外周血和骨髓中嗜酸性粒细胞（eosinophils,Eos）的调节作用。方法采用6N8周雄性BALB／C小鼠,随机分成变应性鼻炎组、基因治疗组和正常对照组,每组各12只。以卵清蛋白致敏激发建立变应性鼻炎组模型,治疗组用阳离子脂质体包裹EBV质粒载体介导的IL-12表达质粒（pGEG.mlL-12）形成混合物EBV／lipoplex,于激发前鼻腔局部滴入。分别用HE染色计数鼻黏膜中Eos数量,用瑞氏染色计数骨髓涂片中Eos比例,以流式细胞仪检测外周血中Eos占粒细胞比例。结果小鼠基因治疗组鼻黏膜Eos显著低于变应性鼻炎模型（P〈0．01）;骨髓涂片中EosLB例显著低于变应性鼻炎模型（P〈0．01）：基因治疗组外周血中Eos显著低于变应性鼻炎模型（P〈0．05）。结论经鼻局部给予脂质体包裹的pGEG-mlL-12能够减少骨髓、外周血和鼻黏膜中Eos数量,可能为呼吸道变应性炎症开辟新的治疗方法。     

变应性鼻炎患者外周血IL-35及EBI3 mRNA和IL-12A mRNA表达的研究

目的：探讨变应性鼻炎（AR）患者外周血IL-35及其亚基病毒诱导基因3（EBI3）mRNA、IL-12A mRNA的表达及意义。方法：分别采集AR组（46例）及对照组（30例）外周血,采用ELISA法检测血清IL-35的表达水平,同时用SYBR Green实时定量PCR检测外周血单个核细胞中EBI3mRNA及IL-12AmRNA的表达水平。结果：AR组和对照组II,35水平分别为（251．22±46．27）、（382．17±25．41）ng／L,2组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。外周血单个核细胞EBI3 mRNA的表达水平AR组明显低于对照组,约为对照组的50％,2组差异有统计学意义（P〈0．01）;IL-12AmRNA的表达水平AR组与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：IL-35、EBI3 mRNA水平降低可能与AR的发生密切相关。     

变应性鼻炎小鼠鼻黏膜白细胞介素-9及其受体mRNA表达水平的研究

目的　探讨白细胞介素9（interleukin-9,IL-9）及其受体IL-9R mRNA在变应性鼻炎小鼠鼻黏膜中的表达及其作用。方法　SPF级Balb/c小鼠16只,随机分为两组,每组8只。实验组卵清蛋白致敏建立变应性鼻炎小鼠模型;对照组使用生理盐水替代。每组随机取4只小鼠,病理检查证明造模成功。每组剩余4只小鼠取其鼻黏膜,实时定量PCR检测小鼠鼻黏膜中IL-9及IL-9R mRNA表达水平。结果  IL-9及IL-9R mRNA在对照组以及实验组中均有表达,实验组小鼠鼻黏膜中IL-9及IL-9R mRNA表达水平均高于对照组（P＜0.05）。小鼠鼻黏膜中IL-9 mRNA表达水平与IL-9RmRNA表达水平呈正相关（r =0.857,P＜0.05）。结论　IL-9及其受体IL-9R参与了变应性鼻炎发生发展中,并起到重要作用,该结果为进一步了解变应性鼻炎发病机制提供了新的视角,为变应性鼻炎靶向药物治疗提供新的线索。