血清铁死亡相关指标与绝经后女性认知障碍的关系

目的 研究血清铁死亡相关指标与绝经后女性认知障碍的关系。方法 选择2019年8月至2021年12月就诊于海军军医大学（第二军医大学）第一附属医院神经内科的女性148例,其中生育期22例、围绝经期11例、绝经后115例,比较3组女性的一般资料及血清铁死亡相关指标[谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、还原型谷胱甘肽（GSH）、胱氨酸/谷氨酸反向转运体（Xc-系统）、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)、活性氧（ROS）、脂质过氧化物（LPO）和丙二醛（MDA）]。根据蒙特利尔认知评估量表（MoCA）评分,将绝经后女性分为认知障碍组（77例）和无认知障碍组（38例）,比较两组血清铁死亡相关指标,采用多重logistic回归模型分析绝经后女性认知障碍的影响因素,并通过ROC曲线评估影响因素对绝经后女性认知障碍的诊断价值。结果 与生育期和围绝经期女性相比,绝经后女性MoCA评分较低（均P<0.05）。在生育期、围绝经期、绝经后女性中,血清Xc-系统、GPX4、GSH、ACSL4、ROS、LPO及MDA水平均逐渐升高,3组间比较差异有统计学意义（均P<0.001）。与无认知障碍组...     

基于糖尿病骨质疏松细胞模型探究ELAVL1对破骨细胞铁死亡的调控作用

目的 探究胚胎致死性异常视觉样蛋白1（ELAVL1）是否通过破骨细胞死亡调控糖尿病骨质疏松症（DOP）。方法 选取2021年1月—2023年2月长沙市中心医院就诊的50例DOP患者和50例糖尿病但不伴随骨质疏松的患者作为研究对象,分别作为DOP组和对照组。比较两组患者血清ELAVL1、GPX4、Nrf2、ACSL4水平差异,分析ELAVL1与铁死亡相关基因（GPX4、Nrf2、ACSL4）的相关性。采用50 ng/mL RANKL孵育小鼠骨髓源性巨噬细胞RAW264.7以诱导破骨分化。对DOP组进行亚分组,以患者血清ELAVL1含量的平均值（14.94 ng/mL）为标准,分为ELAVL1低表达组（血清ELAVL1<14.94 ng/mL,28例）及ELAVL1高表达组（血清ELAVL1> 14.94 ng/mL,22例）。将破骨细胞分为对照组、高糖组、高糖+sh-NC组、高糖+sh-ELAVL1组,比较各组ELAVL1、GPX4、核因子红细胞系2相关因子2（Nrf2）、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4（ACSL4）、活性氧、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、总铁含量、铁离子（Fe²⁺）表达量、线粒体膜电位。结果 ELAVL1高表达组与ELAVL1低表达组性别构成、年龄、糖尿病病程、BMI比较,差异均无统计学意义（P >0.05）。ELAVL1高表达组T-score值低于ELAVL1低表达组（P <0.05）,血清β-CTX、血清PINP高于ELAVL1低表达组（P <0.05）。DOP组血清GPX4、Nrf2比对照组低（P <0.05）,ACSL4比对照组高（P <0.05）。经Pearson相关性分析结果表明,DOP患者血清ELAVL1表达与ACSL4呈正相关（r =0.689,P <0.05）,与GPX4、Nrf2呈负相关（r =-0.312和-0.447,均P <0.05）,血清ELAVL1与ACSL4呈正相关（r =0.689,P <0.05）,血清ELAVL1与GPX4呈负相关（r =-0.559,P <0.05）,血清ELAVL1与Nrf2呈负相关（r =-0.669,P <0.05）。高糖组GPX4、Nrf2 mRNA较对照组降低（P <0.05）,ELAVL1、ACSL3 mRNA较对照组升高（P <0.05）,高糖+sh-ELAVL1组GPX4、Nrf2 mRNA较高糖+sh-NC组升高（P <0.05）,ELAVL1、ACSL3 mRNA较高糖+sh-NC组降低（P <0.05）。高糖组GPX4、Nrf2蛋白较对照组降低,ELAVL1、ACSL4蛋白较对照组升高（P <0.05）,高糖+sh-ELAVL1组GPX4、Nrf2蛋白较高糖+sh-NC组升高（P <0.05）,ELAVL1、ACSL4蛋白较高糖+sh-NC组降低（P <0.05）。高糖组总铁含量及Fe²⁺表达量较对照组升高（P <0.05）,高糖+sh-ELAVL1组较高糖+sh-NC组降低（P <0.05）。高糖组MDA较对照组高（P <0.05）,GSH较对照组低（P <0.05）,高糖+sh-ELAVL1组MDA较高糖+sh-NC组低,GSH较高糖+sh-NC组高（P <0.05）。结论 高糖条件诱导破骨细胞铁死亡,ELAVL1与DOP铁死亡有关,敲低ELAVL1可抑制高糖诱导的破骨细胞铁死亡。     

铁死亡参与无机砷致人肝星状细胞活化的研究

目的 研究亚砷酸钠(NaAsO₂)对人肝星状细胞(LX-2)铁死亡的影响。方法 体外培养LX-2细胞,采用成组设计将不同浓度NaAsO₂(5μmol/L、10μmol/L、15μmol/L)染毒LX-2细胞24h,构建体外NaAsO₂致LX-2活化模型,同时设立对照组;透射电子显微镜(transmission electron microscope,TEM)观察NaAsO₂处理LX-2细胞线粒体结构变化情况;荧光显微镜和荧光酶标仪检测细胞Fe²⁺水平;比色法检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;蛋白免疫印迹法检测溶质载体家族7号成员11(solute carrier family number 7member 11,SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶 4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达水平。结果 TEM结果显示,NaAsO₂组细胞线粒体膜完整性破损,线粒体嵴减少和消失;此外,与对照组比较,NaAsO₂处理组Fe²⁺水平均升高(P ＜ 0.05);不同剂量NaAsO₂组MDA含量差异均有统计学意义(F=7.18,P均＜0.05)。其中,与对照组比较,5、15μmol/L NaAsO₂组LX-2细胞MDA含量均高于对照组(P ＜0.05);在翻译水平上,纤维化指标α-SMA蛋白表达水平随着NaAsO₂剂量的升高而表达上调(P<0.05),铁死亡指标SLC7A11和GPX4 蛋白表达水平随着 NaAsO₂剂量的升高而减少(P<0.05)。结论 铁死亡参与NaAsO₂致LX-2细胞活化过程。     

iPLA2β通过调控铁死亡减轻高糖诱导的人肾小管上皮细胞损伤

目的 探讨钙离子非依赖型磷酸酯酶A2β(iPLA2β)在高糖诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)中的表达,iPLA2β与铁死亡的关系以及iPLA2β对高糖诱导的HK-2细胞损伤的保护机制。方法 用30 mmol/L葡萄糖刺激HK-2细胞,iPLA2β质粒转染构建过表达模型,铁死亡抑制剂Ferrostatin-1(Fer-1)和铁死亡激活剂erastin作为铁死亡对照组。干预36 h后,试剂盒检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、铁含量,DCF免疫荧光检测细胞内活性氧(ROS)水平。Western blot法检测铁死亡指标ACSL4、GPX4、LPCAT3、TFR1的表达。结果 高糖刺激可以降低HK-2细胞内iPLA2β的表达,HK-2细胞内ROS、MDA水平升高,GSH、SOD水平降低。Western blot结果显示ACSL4、LPCAT3、TFR1表达增高,GPX4表达降低。Fer-1干预后上述指标改善。过表达iPLA2β后,可降低KIM-1表达,减轻HK-2细胞损伤。进一步研究发现,过表达iPLA2β后可抑制高糖诱导的HK-2细胞的氧化应激和铁死亡。另外,era...     

H2S通过调节铁死亡中Xc-/GPX4通路减轻脓毒症心肌损伤

目的 探讨硫化氢供体NaHS能否通过抑制氧化应激,激活铁死亡中Xc-/GPX4信号通路改善脓毒症心肌损伤。方法 脂多糖(LPS)诱导大鼠心肌细胞H9c2形成脓毒症心肌损伤体外模型,分为Control组、LPS组、LPS+NaHS组。采用试剂盒检测心肌细胞活力、Fe²⁺、LDH、CK-MB变化,测定氧化应激指标GSH、MDA水平,荧光探针检测细胞ROS、线粒体膜电位水平变化,Western blot检测铁死亡调控蛋白SLC7A11、GPX4表达水平。结果 与Control组相比,LPS刺激后H9c2细胞活力下降,Fe²⁺浓度升高,GSH、MDA、ROS水平升高,线粒体JC-1单体增多,铁死亡调控蛋白SLC7A11、GPX4的表达水平下降,细胞损伤增加(P<0.05)。与LPS组相比,NaHS可减轻LPS诱导的H9c2细胞损伤和Fe²⁺浓度升高,降低LPS诱导的H9c2细胞氧化应激的水平,增加了铁死亡调控蛋白SLC7A11、GPX4的表达水平(P<0.05)。结论 硫化氢供体NaHS减轻脓毒症心肌损伤的机制可能与...     

谷胱甘肽过氧化物酶4介导的铁死亡参与阿霉素对乳腺癌细胞抑制作用研究

目的:探讨谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)介导的铁死亡是否参与阿霉素对乳腺癌的抑制过程,并探讨其增加阿霉素敏感性的可能机制。方法:通过实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)实验和免疫蛋白印迹法(Western Blot),检测正常乳腺细胞MCF10A、HCC1937细胞和乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231细胞中GPX4的表达水平;通过慢病毒转染技术构建稳定敲低GPX4的乳腺癌细胞MCF-7,并通过qRT-PCR和Western Blot实验检测敲低效率;通过CCK8实验检测阿霉素对乳腺癌细胞的细胞毒性;通过谷胱甘肽(GSH)检测试剂盒、丙二醛(MDA)检测试剂盒、铁离子(Fe²⁺)浓度检测试剂盒检测敲低GPX4后乳腺癌细胞的铁死亡水平。结果:乳腺癌细胞中GPX4的蛋白水平及mRNA水平高于正常乳腺细胞(P<0.05);与对照组细胞相比,敲低GPX4表达的乳腺癌细胞中GSH水平降低(P<0.05),MDA和Fe²⁺水平升高(P<0.05),阿霉素作用后细胞增殖能力下降(P<0.05),而铁死亡抑制剂fe...     

盐酸戊乙奎醚抑制亚铁肌红蛋白诱导的人近端肾小管上皮细胞铁死亡

目的 探讨盐酸戊乙奎醚(penehyclidine hydrochloride, PHC)对亚铁肌红蛋白诱导人近端肾小管上皮(human renal cortex proximal tubule epithelial, HK2)细胞铁死亡的作用及其机制。方法 采用6mg/ml亚铁肌红蛋白处理HK2细胞建立横纹肌溶解(rhabdomyolysis, RM)致急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)细胞模型。加入PHC与亚铁肌红蛋白共同孵育HK2细胞,然后使用铁抑素-1(Fer-1,铁死亡抑制剂)和Erastin(铁死亡诱导剂)作为实验干预。CCK8法检测细胞活性,试剂盒法检测亚铁离子(Fe²⁺)和丙二醛(malondialdehyde, MDA)水平,流式细胞术检测脂质活性氧(reactive oxygen species, ROS)和线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential, MMP)水平,实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction, RT-qPCR)和Western bolt法检测GPX4的蛋白和mRNA表达水平。结果 PHC处理显著增加了细胞活性,同时降低了Fe2 +、ROS和MDA水平,增加了MMP水平。与PHC单独处理比较,加入Fer-1后可以进一步增加细胞活性,下调Fe²⁺水平,降低ROS和MDA水平,升高MMP水平。而加入Erastin后,结果刚好相反。此外,从机制上讲,PHC处理上调了SLC7A11和GPX4水平。结论 PHC可以通过抑制铁死亡保护HK2细胞免受亚铁肌红蛋白损伤,这可能与SLC7A11/GPX4通路有关。     

隐丹参酮可能具有诱导人肝癌HepG2细胞铁死亡的作用

目的 观察隐丹参酮在人肝癌HepG2细胞铁死亡中的作用。方法 体外培养HepG2细胞,采用CCK-8法检测细胞活力并计算半数抑制浓度(IC₅₀),倒置相差显微镜观察细胞形态,DCFH-DA探针检测活性氧(ROS)水平变化,谷胱甘肽(GSH)测定试剂盒检测GSH水平变化,Western blot法检测铁死亡相关蛋白胱氨酸谷氨酸逆转运体轻链蛋白(xCT)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白表达。以铁死亡抑制剂Ferrostain-1(Fer-1)、铁螯合剂去铁胺(DFO)、ROS清除剂乙酰半胱氨酸(NAC)进行干预,同样检测细胞活力、ROS水平、GSH水平及xCT和GPX4表达。结果 隐丹参酮可显著抑制HepG2细胞活力,并引起HepG2细胞形态学变化和死亡,IC₅₀为93.73 μmol/L。隐丹参酮可显著诱导HepG2细胞ROS累积,降低GSH水平,并下调xCT和GPX4表达。Fer-1、DFO、NAC均可不同程度恢复隐丹参酮引起的HepG2细胞活力下降。Fer-1可抑制隐丹参酮诱导的ROS累积,并恢复GSH水平及xCT和GPX4表达。 结论 隐丹参酮可能通过抑制GPX4和xCT表达使HepG2细胞中ROS累积,导致细胞发生铁死亡。     

半夏总生物碱对帕金森病大鼠的学习记忆及氧化应激反应的影响

目的探讨半夏总生物碱(total alkaloids from Pinellia Ternate, TAPT)对帕金森病模型大鼠的防治作用及其抗氧化机制。方法采用脑内定位注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)建立帕金森病大鼠模型,在模型建立成功的同时给予半夏总生物碱预防性治疗。采用Morris水迷宫进行帕金森病大鼠的行为学检测,用化学比色法检测大脑皮质及血清超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)、过氧化氢(H₂O₂)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量。 结果与正常组比较,帕金森病模型组大鼠的逃避潜伏期明显延长(P<0.01),跨越平台次数明显减少(P<0.01);经半夏总生物碱治疗组,大鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.05,P<0.01),跨越平台次数明显增加(P<0.01)。帕金森病模型组大鼠脑皮质及血清中MDA、H₂O₂的含量增加, SOD活性及GSH的含量降低(P<0.01);经半夏总生物碱治疗组,脑皮质MDA、H₂O₂的含量显著减少(P<0.01),皮质GSH、SOD含量显著增加(P<0.01);半夏总生物碱给药组中低浓度组、中浓度组血清MDA的含量无统计学意义(P>0.05),高浓度组血清MDA含量下降(P<0.01),各治疗组中血清H₂O₂含量明显下降(P<0.01),血清GSH含量显著增加(P<0.01)。 结论半夏总生物碱具有改善学习记忆能力,对抗大鼠神经系统的退行性变有一定的作用,可能通过改变帕金森病模型大鼠皮质部分及血清SOD、GSH的含量,而抑制了MDA和H₂O₂的产生。     

跨膜蛋白16F对阿尔茨海默病细胞模型铁死亡的调控作用

目的 探讨跨膜蛋白16F (TMEM16F)对β淀粉样蛋白（Aβ25-35）诱导的阿尔茨海默病（AD）细胞模型铁死亡的影响。方法 将SH-SY5Y细胞分为对照组、模型组、siRNA阴性对照组（siRNA-nc组）、siRNA-TMEM16F转染组（siRNA-TMEM16F组）。采用CCK-8检测Aβ25-35对SH-SY5Y细胞存活率的影响,Western blotting检测各组TMEM16F、AD相关指标（Aβ、p-Tau）、铁死亡相关蛋白（ACSL4、GPX4、Fpn1）的表达情况,免疫荧光法检测各组ACSL4表达情况,荧光探针法检测各组活性氧（ROS）水平。结果Aβ25-35≥20μmol/L作用≥12 h时对细胞有显著损伤作用。与对照组相比,模型组中TMEM16F、Aβ、p-Tau、ACSL4以及ROS水平显著增高,而GPX4、Fpn1水平显著降低（P <0.05）;沉默TMEM16F后,Aβ、p-Tau、ACSL4及ROS表达受到抑制,而GPX4、Fpn1表达水平上升（P <0.05）。结论 沉默TMEM16F能够抑制Aβ25-35诱导的SH-SY5Y细胞发生...     

通督调神针刺法对血管性轻度认知障碍患者血清脑源性神经营养因子和血浆同型半胱氨酸的影响

目的 观察通督调神针刺法对血管性轻度认知障碍患者的疗效,以及对血清脑源性神经营养因子（brain derived neural nutrition factor,BDNF）、血浆同型半胱氨酸（homocysteine, Hcy）水平的影响。方法 将61例血管性轻度认知障碍患者随机分为治疗组（31例）和对照组（30例）,对照组患者口服药物多奈哌齐治疗2个月,治疗组除口服多奈哌齐外还予通督调神针刺法治疗4个疗程。采用简易智力状态检查（mini-mental state examination,MMSE）量表、蒙特利尔认知评估（Montreal cognitive assessment,MoCA）量表评价患者治疗前后认知水平变化,采用酶联免疫吸附法检测血清BDNF水平,循环酶法检测血浆Hcy水平。结果 与治疗前比较,治疗后两组患者MMSE评分、MoCA评分均明显增加（P＜0.05）;治疗组与对照组MMSE和MoCA评分差值比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。与治疗前比较,两组患者治疗后血清BDNF水平显著升高,血浆Hcy水平显著降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）;治疗组血清BDNF水平升高程度、血浆Hcy水平降低程度均显著大于对照组（P＜0.05）。两组基于MMSE评分的疗效比较,治疗组优于对照组（P＜0.05）。结论 通督调神针刺能够提升血管性轻度认知功能障碍患者的认知功能评分,提高相关细胞因子的表达水平,降低相关危险因素的影响。     

牙龈卟啉单胞菌脂多糖对巨噬细胞中铁死亡相关因子表达水平的影响

目的：探讨牙龈卟啉单胞菌脂多糖（P. g-LPS）对巨噬细胞中铁死亡相关因子表达水平的影响,阐明铁死亡相关因子在牙周炎发病机制中的作用。方法：培养小鼠单核/巨噬细胞系RAW264.7细胞,分为实验组和对照组,实验组加入10 mg·L-1P. g-LPS分别处理6、12和24 h,对照组不做任何处理。采用实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测2组RAW264.7细胞中长链酯酰辅酶A合成酶4 (ACSL4)、谷胱甘肽过氧化物酶4 (GPX4)和转铁蛋白受体1 (TfR1) mRNA表达水平,2’,7’-二氯荧光素二乙酸酯（DCFH-DA）荧光探针法检测2组RAW264.7细胞中活性氧（ROS）水平,硫代巴比妥酸（TBA）法检测2组RAW264.7细胞中丙二醛（MDA）水平,亚铁离子荧光探针（FeRhonox-1）法检测2组RAW264.7细胞中亚铁离子（Fe2+）水平,Western blotting法检测2组RAW264.7细胞中ACSL4、GPX4和TfR1蛋白表达水平。结果：与对照组比较,处理6、12和24 h后,实验组RAW264.7细胞中GPX4 mRNA表达水平降低（P&...     

氧化应激与成人阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者认知障碍的相关性研究

目的：探讨氧化应激与成人阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSA HS ）患者认知障碍的相关性。方法选取2012年2月－2013年2月睡眠呼吸疾病诊治中心确诊的成人OSA HS患者41例作为病例组,同期选取体检中心健康成年人44例作为对照组。采用简易智能状态量表（MMSE）和蒙特利尔认知量表（MoCA）中文版评估认知状况;分别采用分光光度计法、双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血白细胞NADPH氧化酶（NOX）活性及血浆8‐羟基脱氧鸟苷（8‐OHdG）的浓度,并进行组间比较及相关性分析。结果（1）根据 MMSE评分标准,2组认知障碍的发生率差别无统计学意义（P＝0．174）,根据MoCA评分标准,OSAHS组认知障碍发生率（63．4％）较对照组（22．7％）明显升高（P＝0．000）;OSAHS患者认知损害主要表现为延迟回忆、注意力、语言能力、视空间与执行功能、抽象能力的损害。（2）OSAHS组较对照组NOX活性增强,血浆8‐OHdG浓度升高（P均＜0．01）。（3） OSAHS合并认知障碍组较无认知障碍组 NOX活性增强（P＜0．01）,血浆8‐OHdG浓度升高（P＜0．05）。（4）随OSAHS病情加重,MMSE、MoCA评分逐渐降低,NOX活性逐渐增强,8‐OHdG浓度逐渐升高,差别有统计学意义（P均＜0．05）。（5）OSAHS患者 MMSE评分与 NOX活性无明显相关性,差别无统计学意义（P＝0．56）,而与8‐OHdG浓度呈显著的负相关（P＝0．001）,OSAHS患者MoCA评分与NOX活性、8‐OHdG浓度呈显著的负相关（PNOX ＝0．045,P8‐OHdG ＝0．001）。结论 OSAHS患者认知障碍发生率增高,氧化应激可能是OSAHS相关认知功能损害的发病机制之一。     

补体C3、C4水平对尼莫地平治疗脑梗死血管性认知功能障碍患者疗效的影响

目的 探讨补体C3、C4水平对尼莫地平治疗脑梗死血管性认知功能障碍患者疗效的影响。方法 选取2013年3月~2015年10月广西科技大学第一附属医院神经内科诊治的74例脑梗死血管性认知功能障碍患者为研究对象,分别予以口服尼莫地平片,每日3次,每次45mg,治疗持续12周,先采用简易智能精神状态检查量表（mini-mental state examination,MMSE）和中文版蒙特利尔量表（Montreal cognitive assessment,MoCA）检测患者的认知功能水平,随后运用免疫散射比浊法测定血清补体C3和C4水平的改变。所有患者补体C3和C4测定值分别为1.69±0.18g/L和0.37±0.07g/L;依据补体C3和C4正常临界值将患者分为高补体C3组、低补体C3组、高补体C4组和低补体C4组。结果 低补体C3组患者的时间定向力、空间定向力、延迟回忆力、计算力、MoCA量表评分均明显高于高补体C3组（P<0.05）;而高补体C4组患者空间定向力、计算力和MoCA量表评分均明显低于低补体C4组,差异有统计学意义（P<0.05）;两组间其余各项指标比较差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 脑梗死血管性认知功能障碍患者补体C3和C4水平越低,其利用尼莫地平治疗的疗效越良好。     

氯烯雌酚醚对围绝经期及绝经后妇女骨丢失的影响

目的：评价氯烯雌酚醚对围绝经期及经经后妇女骨丢失的影响。方法：59例围绝经期及绝经后患者，随机分成氯烯雌酚醚组（38例）和对照组（21例）两组。治疗前及治疗后6个月各测1次血、尿骨代谢生化指标。在治疗前及治疗后2年时用DEXA测定股骨颈及腰椎的BMD。结果：治疗前两组间各指标差异无显著性（P＞0．05）。治疗后氯烯雌酚醚组的血清BGP及尿HOP／Cr均较对照组为低，而MD较对照组为高，差异有显著性（P＜0．05）。氯烯雌酚醚组治疗后血清BGP、尿HOP／Cr及BMD均较治疗前有所下降，除BMD外，均有统计学差异（P＜0．01）：对照组治疗后血清BGP、尿HOP／Cr水平较治疗前有所上升，BMD较治疗前有所下降，均有统计学差异（P＜0．01，P＜0．05）。结论：氯烯雌酚醚能抑制围绝经期及绝经后妇女的高骨转换状态，防治骨丢失。     

卒中后认知障碍患者粪便钙卫蛋白测定及其与血清炎性因子的相关性

目的： 探讨卒中后认知障碍（post stroke cognitive impairment,PSCI）患者粪便钙卫蛋白（fecal calprotectin,FC）水平及其与认知状态和血清炎性因子的相关性。方法: 收集2021年3月至2022年3月就诊的PSCI患者32例、卒中后无认知障碍（post stroke with no cognitive impairment,PSNCI）患者44例和无卒中对照者25例,检测并对比3组中FC水平以及PSCI组治疗前后的FC水平。对PSCI组进行简易智力状态检查量表（mini mental state examination,MMSE）和蒙特利尔认知评估量表（Montreal cognitive assessment,MoCA）评估,并检测血清C 反应蛋白（CRP）和白介素 6（IL 6）的水平。结果: PSCI组、PSNCI组和对照组的年龄、性别、吸烟史、饮酒史未见明显差异,高血压史和糖尿病史在3组间存在显著差异（P<0.05）,PSCI组FC水平显著高于PSNCI组和对照组（P<0.01）。对PSCI患者改善认知治疗1个月后,PSCI患者FC水平较治疗前显著降低（P<0.01）。在PSCI组中,FC水平与MoCA评分和MMSE评分呈负相关（P<0.01）,与血清CRP水平和血清IL 6水平呈正相关（P<0.01）。结论: PSCI患者FC水平升高,与PSCI患者的认知功能和血清炎性因子具有相关性,在PSCI的发生机制中发挥重要作用。     

睡眠结构及氧化应激与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者认知障碍的关系

目的：通过比较睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者血清丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）水平与健康对照组的差异,探讨OSAHS患者认知功能障碍发生中的生物学作用。方法：选择经多导睡眠图确诊的OSAHS患者28例及健康体检者16例进行睡眠检测,使用蒙特利尔认知评估（MoCA）评分检测认知功能,用镉分光比色法测定清晨血清SOD和MDA浓度,并比较SOD、MDA与缺氧指标、认知功能分数的关系。结果：OSAHS组认知能力总分及其亚项延迟回忆、计算力、词语流畅性得分均显著低于对照组（均P〈0．01）,血清MDA浓度明显增高（P〈0．01）,血清SOD浓度明显降低（P〈0．01）。MDA及SOD浓度与缺氧指标即脉搏血氧饱和度（SaO：）〈80％占总睡眠时间的百分比,认知能力总分及其亚项延迟回忆、计算力、词语流畅性有显著相关性（P〈0．05）。结论：低氧血症和睡眠结构紊乱导致的氧化应激可以损害神经系统,可能是OSAHS患者认知功能受损的生化基础。     

MMSE 和 MoCA 量表在帕金森病患者早期认知障碍中的应用

目的：对比蒙特利尔认知评估量表（MoCA）和简易精神状态量表（MMSE）对帕金森病患者早期认知能力的评定。方法：68例 PD 患者中行 MoCA 检查30例（A 组）,行 MMSE 检查28例（B 组）。对照组65例中行 MoCA 检查36例（C 组）,行 MMSE 检查29例（D 组）。结果：对 PD 患者认知功能障碍检查的灵敏度,MoCA （75．0％）显著高于 MMSE（53．1％）（P＜0．01）。MoCA 特异度的（70．6％）高于 MMSE（64．5％）（P＜0．05）。结论：MoCA 对 PD 病人检出早期认知障碍有更高的敏感度和特异度,有望成为临床上对 PD 早期阶段筛选的快捷有效的手段。