基于转录组学探讨白屈菜生物碱促进小鼠睡眠障碍免疫修复药效学和机制

目的 基于转录组学探讨白屈菜生物碱促进小鼠睡眠障碍免疫修复的药效学和机制。方法 将30只昆明小鼠随机分为对照组、模型组和低、中、高剂量组,采用改良多平台水环境法每日14:00—次日10:00构建小鼠睡眠剥夺模型,共剥夺3 d。在睡眠剥夺开始前5 d,低、中、高剂量组分别按体质量0.012 mL/(g·d)给予0.83、1.67、3.33 mg/mL白屈菜碱药液灌胃,对照组和模型组按体质量0.012 mL/(g·d)给予生理盐水灌胃,共8 d。干预后观察小鼠的一般情况;ELISA法测定5组血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、γ干扰素(IFN-γ)水平;流式细胞仪检测5组血清CD4⁺T细胞、CD8⁺T细胞和CD4⁺/CD8⁺。对对照组、模型组和高剂量组进行转录组测序,采用DESeq 2.0软件包进行两两差异表达基因分析,运用GO数据库和KEGG数据库对差异表达基因进行功能富集分析,构建蛋白互作(PPI)网络,筛选白屈菜碱促进睡眠剥夺小鼠免疫修复...     

基于cGAS-STING通路探讨参白扶正颗粒调节肿瘤免疫应答的作用机制

目的 基于鸟苷酸-腺苷酸合成酶-干扰素基因刺激因子(cGAS-STING)通路探讨参白扶正颗粒调节肿瘤免疫应答的作用机制。方法 取KM小鼠60只,建立人胃癌MGC803细胞移植瘤模型,将42只成模小鼠按照随机数字表法分为模型组10只、参白扶正低剂量组10只、参白扶正中剂量组11只、参白扶正高剂量组11只,分别给予生理盐水和5 mg/g、10 mg/g、20 mg/g参白扶正颗粒溶液灌胃,均2次/d,连续灌胃15 d。末次灌胃结束后,剥离瘤体组织,称重并计算肿瘤抑制率,采用HE染色法观察肿瘤组织病理形态,流式细胞术检测肿瘤组织中免疫活化指标[CD4⁺、CD8⁺、γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、CD45⁺CD11c⁺MHC-Ⅱ⁺、CD40⁺、CD70⁺、CD4⁺Foxp3⁺Treg]水平,酶联免疫吸附法检测肿瘤组织中cGAS-STING通路相关细胞因子[β干扰素(IFN-...     

复方百部止咳糖浆对百日咳小鼠免疫功能、TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的 探究复方百部止咳糖浆对百日咳小鼠呼吸道感染模型免疫功能、Toll样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)信号通路的影响。方法 使用TohamaⅠ株感染7 d建立百日咳小鼠呼吸道感染模型,将造模成功小鼠随机分为模型组、阳性组(40 mg/kg罗红霉素混悬液)和复方百部止咳糖浆低、中、高剂量组(0.715、1.43、2.86 g/kg),每组12只;另取12只正常小鼠作为对照组。给药3 d后,观察小鼠状态并进行菌落计数,HE染色观察肺组织形态,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平,流式细胞仪检测腹主动脉血中CD4⁺、CD8⁺T细胞比例,Western blot法检测肺组织TLR4、NF-κB蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组小鼠状态较差,肺组织病理损伤明显,菌落数量,肺组织损伤评分,血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平,腹主动脉血CD8⁺T细胞比例,肺组织TLR4、NF-κB蛋白表达升高(P<0.05),腹主动脉血CD4⁺T细...     

五红汤对环磷酰胺所致免疫低下小鼠免疫功能的影响

目的：探究中医食疗五红汤对环磷酰胺引起的小鼠免疫功能降低的改善作用，为五红汤提高免疫力和缓解骨髓抑制提供实验依据。方法：32只C57BL/6小鼠随机分为4组，正常+五红汤组、正常对照组、模型组和五红汤治疗组，每组8只。正常+五红汤组和五红汤治疗组实验期间以五红汤作为日常饮水，其余两组饮用清洁水，连续给药19 d。实验结束后处死小鼠，计算免疫器官指数，检测血常规，ELISA法检测血清中IgG、IgM、IL-3的浓度，HE观察脾脏结构变化，免疫组化法观察STAT3、p-STAT3,流式细胞术检测脾细胞中NK细胞、CD4⁺T及CD8⁺T细胞比例。结果：与正常对照组相比，模型组小鼠脾脏结构损伤，STAT3表达无变化，其他各项检测指标均明显降低(P<0.05);与模型组相比，五红汤治疗组小鼠脾脏结构趋于正常，白细胞、血小板、血清IgG、IL-3水平升高(P<0.05),NK细胞、CD4⁺T和CD8⁺T细胞比例增高(P<0.05),p-STAT3表达明显增加(P<0.01)。结论：五红汤...     

刺五加多糖对骨肉瘤小鼠抑瘤作用及免疫功能的影响

目的:探讨刺五加多糖(ASPS)对骨肉瘤小鼠的抑瘤作用及对免疫功能的影响。方法:通过前肢后内侧注射MG63细胞悬液建立骨肉瘤小鼠模型；将造模后的小鼠随机分为模型组、刺五加多糖低、中、高(36.25、72.5、145 mg/kg)剂量组、顺铂组(25 mg/kg顺铂),并以正常小鼠为对照组，每组10只；干预结束后，ELISA检测血清中白介素-2(IL-2)、干扰素-γ(IFN-γ)以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平；流式细胞仪检测外周血中CD4⁺、CD8⁺细胞比例；分离胸腺及脾脏，计算胸腺指数和脾脏指数；分离肿瘤，称量瘤体重量并计算抑瘤率；HE检测肿瘤组织病理学变化；Western blot检测肿瘤组织程序性死亡因子1(PD-1)及配体(PD-L1)蛋白表达。结果:与对照组相比，小鼠血清中IL-2、IFN-γ、TNF-α水平、外周血中CD8⁺、瘤体重量、肿瘤组织中PD-1、PD-L1蛋白表达显著增加，脾脏指数、胸腺指数、CD4⁺及CD4⁺/CD8⁺显著降...     

不同范围冷消融治疗对Lewis肺癌小鼠Tregs细胞的影响

目的 探究不同范围冷消融治疗对Lewis肺癌小鼠Tregs细胞的影响。方法 采用Lewis小鼠肺腺癌细胞株建立C57BL/6小鼠皮下移植瘤模型,选取造模成功的小鼠随机分为对照组、冷消融低范围组、冷消融中范围组、冷消融全范围组,每组5只。冷消融组予以不同冷冻范围的冷消融手术,冷消融低范围组消融面积为肿瘤的50%～60%,中范围组为60%～90%,全范围组为100%;对照组予以假手术治疗。术后14日取外周血、脾脏及肿瘤组织。流式细胞仪检测肿瘤组织、脾脏中CD4⁺CD25⁺FoxP3⁺T细胞数量;Western blot法检测肿瘤组织中Foxp3蛋白表达情况;qRT-PCR检测肿瘤组织中Foxp3 mRNA表达;ELISA检测外周血中细胞因子白介素(IL)-2、转化生长因子(TGF)-β的表达。结果 与对照组相比,冷消融中范围组脾脏组织中CD4⁺CD25⁺FoxP3⁺T细胞比例降低(P<0.05),冷消融各组组间相比差异无统计学意义(P>0.05);...     

灵芝孢子多糖作为流感疫苗佐剂的免疫作用研究

目的 探究灵芝孢子多糖对流感疫苗免疫小鼠的免疫效果及增效作用机制。方法 雌性BALB/c小鼠随机分为4组，即空白对照组、疫苗组、氢氧化铝佐剂组、灵芝孢子多糖组。除空白对照组外，各组小鼠分别于第0天、第14天以肌肉注射方式进行初次免疫和加强免疫，免疫剂量为流感疫苗血凝素15μg/只小鼠，氢氧化铝佐剂100μg/只小鼠，灵芝孢子多糖800μg/只小鼠，给药体积0.2 mL，观察抗体效价、脏器指数、T细胞亚型、骨髓树突细胞表达、细胞因子水平等指标，评价灵芝孢子多糖对流感疫苗的免疫，并阐释其作用机制。结果 灵芝孢子多糖与流感疫苗共同免疫小鼠无过敏反应，状态良好。与疫苗组比，灵芝孢子多糖组在第2次免疫后14 d可显著增加血凝抑制抗体滴度(P <0.05)，且优于氢氧化铝佐剂；可促进脾脏T、B淋巴细胞增殖，提高CD4⁺T细胞含量，降低CD8⁺T细胞含量，显著提高CD25⁺T细胞含量(P <0.01)；显著增加小鼠骨髓树突细胞表面MHC II分子水平(P <0.001)、CD86⁺分子水平(P ...     

三叶青黄酮对荷Lewis肺癌小鼠髓源性抑制细胞的作用

目的研究三叶青黄酮对荷Lewis肺癌小鼠髓源性抑制细胞(MDSCs)的作用,探讨三叶青黄酮抗肿瘤机制。方法 40只C57BL/6雌性小鼠随机分为5组,三叶青黄酮高(100 mg/m L)、中(50 mg/m L)、低剂量组(25 mg/m L)、造模组及正常组,每组8只。除正常组外各组小鼠建立肺癌模型,24 h后各组灌胃给药。14天后处死小鼠,剥取瘤组织,计算抑瘤率;流式细胞仪检测小鼠脾脏中MDSCs(GR-1~+CD11b~+)、CD4~+T和CD8~+T细胞的表达;酶联免疫吸附法测定小鼠外周血中一氧化氮合成酶(i NOS)和精氨酸酶1(Arg-1)表达。结果三叶青黄酮高、中、低剂量组抑瘤率分别为:44. 3%、29. 2%、15. 4%。与正常组比较,造模组MDSCs(GR-1~+CD11b~+)及Arg-1、i NOS含量及CD8~+T比例增高(P 0. 01)、CD4~+T比例、CD4~+T/CD8~+T比值降低(P 0. 01)。与造模组比较,三叶青黄酮各组MDSCs(GR-1~+CD11b~+)含量、CD8~+T细胞比例、Arg-1、i NOS含量降低,CD4~+T细胞比例、CD4~+T/CD8~+T比值升高(P 0. 01)。与三叶青黄酮高剂量组比较,三叶青黄酮中剂量及低剂量组MDSCs(GR-1~+CD11b~+)含量、CD8~+T细胞比例、Arg-1含量升高,CD4~+T细胞比例、CD4~+T/CD8~+T比值降低(P 0. 05,P 0. 01),同时三叶青黄酮低剂量组i NOS含量增高(P 0. 01)。结论三叶青黄酮可通过改善荷瘤小鼠肿瘤免疫抑制状态发挥抗肿瘤作用,其机制可能与三叶青黄酮可下调MDSCs及其相关炎症因子的表达有关。     

傣药傣百解诱导调节性T 细胞介导抗脓毒症效应的研究

目的：研究民族药傣百解抗脓毒症的作用,揭示其抗脓毒症免疫学机制。方法：采用细菌脂多糖腹腔注射构建脓毒症模型,随机分为正常组、模型组和傣百解醇提物100 mg/kg和傣百解醇提物200 mg/kg剂量组,药物干预24 h和48 h后,统计生存率;HE染色检测肺和肝脏组织病理损伤程度;流式细胞术检测淋巴细胞亚群（CD3⁺T细胞、CD4⁺T细胞、CD8⁺T细胞、TCR⁺T细胞和B细胞）比例;流式细胞术测定T细胞亚群（Th1、Th17和Treg）表达。结果：与脓毒症模型组比较,傣百解醇提物提高了脓毒症模型小鼠生存率,减少炎症细胞向肺和肝组织浸润,对肺和肝病理损伤具有较好的保护效应;傣百解醇提物药物干预可下调B220⁺B淋巴细胞表达（P<0.05）,然而对脓毒症模型小鼠CD3⁺T细胞、CD4⁺T细胞、CD8⁺T细胞和TCR⁺T细胞的比例无明显的影响（P>0.05）;可显著上调CD4     

蠲痹颗粒醇提物抑制Th17 细胞表达治疗类风湿关节炎作用机制研究

目的：研究蠲痹颗粒醇提物抑制致病性Th17细胞表达治疗类风湿关节炎(RA)的作用机理,阐述扶阳学派及吴生元教授运用扶阳理论治疗RA的分子机制。方法：构建牛Ⅱ型胶原诱导的DBA/1小鼠关节炎(CIA)模型,模型小鼠按随机数字表法分为CIA模型组(Model组)和蠲痹颗粒醇提物干预组(JBKL组)各10只。苏木精-伊红(HE)染色检测CIA小鼠关节炎病理损伤程度;流式细胞术检测Th17、Treg细胞表达水平;荧光定量PCR法检测Th17细胞相关基因的表达。结果：与Model组比较,JBKL组小鼠关节组织学评分降低(P<0.05)。与Model组比较,JBKL组Foxp3⁺CD4⁺T (调节性T细胞)表达水平上调(P<0.05)。与Model组比较,JBKL组小鼠脾淋巴细胞IL-17⁺CD4⁺比例降低(P<0.05),Treg/Th17比值增加(P<0.05)。JBKL组小鼠脾淋巴细胞IL-17A、IL-23p19、IL-21、IFN-γ的mRNA表达水平低于Model组,Th17...     

黄芪多糖对小鼠食管癌前病变的影响及机制研究

目的:探讨黄芪多糖(APS)对小鼠食管癌前病变的影响及其作用机制。方法: 将100只C57BL/6小鼠随机分为正常组26只、模型组26只、黄芪多糖组24只和全反式维甲酸组24只。除正常组外,其他组通过4-硝基喹啉-1-氧化物(4NQO)喂养15周诱导制备食管癌前病变小鼠模型。造模完成后,黄芪多糖组50 mg/kg灌胃给药,1次/d; 全反式维甲酸组7.5 mg/kg灌胃给药,每2 d 1次; 正常组和模型组灌胃给予0.9%氯化钠溶液,1次/d,共10周。HE染色法观察食管上皮组织病理学改变,透射电子显微镜观察食管上皮细胞超微结构改变; 流氏细胞仪检测血液中CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺T细胞和NK细胞比例; RT-PCR法、Western blot法检测食管上皮组织信号传导和转录激活因子3(STAT3)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA和蛋白表达。结果: 与正常组比较,模型组小鼠食管上皮组织呈现癌前病变或癌变,癌变率66.67%; 食管上皮细胞可见胞核大小不等、核分裂相增多等超微结构改变; 血液中CD3⁺、CD4⁺T细胞和NK细胞比例降低,CD4⁺/CD8⁺比值降低,CD8⁺ T细胞比例升高(P<0.05); 食管上皮组织STAT3、HIF-1α、VEGF mRNA和蛋白表达量均升高(P<0.05)。与模型组比较,黄芪多糖组和全反式维甲酸组癌变率降低(P<0.05); 上皮细胞超微结构改变明显改善; CD3⁺、CD4⁺ T细胞和NK细胞比例均升高,CD4⁺/CD8⁺比值升高,CD8⁺ T细胞比例降低(P<0.05); STAT3、HIF-1α、VEGF mRNA和蛋白表达量均降低(P<0.05)。黄芪多糖组对各指标的调控作用均优于全反式维甲酸组(P<0.05)。结论: 黄芪多糖对小鼠食管癌前病变进展具有抑制作用,可能与提高细胞免疫功能及抑制STAT3、HIF-1α、VEGF转录表达有关。     

葛根芩连汤加减对结直肠癌患者炎症因子和免疫细胞水平影响的临床研究

目的 观察葛根芩连汤加减对结直肠癌患者炎症因子和免疫细胞水平的影响。方法 将 82 例拟行手术治疗的结直肠癌患者随机分为对照组和治疗组,每组 41 例,对照组予常规治疗和限期手术,治疗组在此基础上于手术前 7 d 开始服用葛根芩连汤加减方。比较两组血浆免疫细胞[CD4⁺T细胞、CD8⁺T细胞、自然杀伤(NK)细胞、自然杀伤T(NKT)细胞、调节性T(Treg)细胞)]和炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ 干扰素(IFN-γ)、白介素-2(IL-2)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、5-羟色胺(5-HT)]水平,以及肿瘤组织中 5-HT、TNF-α表达的变化情况。结果 ①治疗前后组内比较,治疗组血浆 CD4⁺T细胞、NKT 细胞水平升高(P<0.05),对照组血浆 CD4⁺T 细胞、NKT 细胞、CD8⁺T 细胞、NK 细胞、Treg 细胞水平差异均无统计学意义(P>0.05);组间治疗后比较,治疗组 CD4⁺T细胞...     

补益消徵方对晚期卵巢癌患者化学疗法“窗口期”免疫微环境的影响

目的 观察补益消徵方对晚期卵巢癌患者化学疗法(简称“化疗”)“窗口期”免疫微环境的影响及临床疗效。方法 将60例晚期卵巢癌患者随机分为对照组和治疗组，每组30例，对照组采用常规治疗，治疗组在对照组治疗措施的基础上加用补益消徵方口服。比较两组CD3⁺T细胞、CD4⁺T细胞、CD8⁺T细胞、CD4⁺T细胞/CD8⁺T细胞、CD25⁺调节性T(Treg)细胞、自然杀伤(NK)细胞水平变化情况，并观察近期临床疗效。结果 (1)试验过程中，治疗组脱落2例，对照组脱落3例，最终完成试验者55例，治疗组28例、对照组27例。(2)近期疗效比较，治疗组12个月治疗有效率为42.86%、肿瘤控制率为71.42%，分别优于对照组的33.33%和44.44%(P<0.05)。(3)化疗后7 d与治疗前组内比较，两组CD3⁺T细胞、CD4⁺T细胞、CD8⁺T细胞、CD25⁺Treg细胞水...     

告达庭调控HIF-1α抑制肝癌的作用机制研究

目的:探讨告达庭对肝癌小鼠肿瘤生长的抑制作用及机制。方法:BALB/c小鼠皮下接种H₂₂细胞构建肝癌移植瘤模型,测定告达庭对小鼠肿瘤生长的影响;HE染色观察病理变化;流式细胞术检测免疫细胞比例;免疫印迹法检测蛋白表达;免疫组化和免疫荧光分别检测HIF-1α和CD8⁺T细胞比例。H₂₂细胞过表达HIF-1α,考察其对告达庭抗肿瘤作用的影响。结果:告达庭能显著缩小肿瘤体积,延长生存期,降低HIF-1α、PDK1、GLUT1表达,增加CTL浸润,降低Treg和T细胞表面耗竭分子PD-1的比例。HIF-1α过表达削弱了告达庭对H₂₂荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用。结论:告达庭能抑制H₂₂移植瘤,改善免疫微环境,其机制可能与抑制HIF-1α有关。     

益艾康对HIV/AIDS患者Th17/Treg免疫平衡的影响

目的：探讨益艾康对HIV/AIDS患者Th17/Treg免疫平衡的影响。方法：纳入HIV/AIDS患者60例为研究对象,其中HAART治疗组(西药组)30例,HAART联合益艾康治疗组(中西药组)30例,健康对照组23例。流式细胞术检测各组T淋巴细胞亚群及Th17、Treg细胞数量。结果：中西药组CD4⁺T数量相比西药组升高,CD8⁺T细胞数量降低(P>0.05);中西药组Th17细胞数量相比西药组升高(P<0.05),Treg细胞数量降低,Th17/Treg比值升高(P>0.05);相关性分析显示：CD4⁺T细胞数量、CD4⁺T/CD8⁺T比值与Th17、Th17/Treg比值表现为正相关(P<0.05),与Treg细胞水平未表现出相关性(P>0.05)。结论：益艾康通过上调Th17细胞的表达水平,提高Th17/Treg比例,改善了患者Th17/Treg免疫平衡。     

冷冻消融联合养肺方治疗对Lewis肺癌CD4+CD25+Foxp3+Treg的影响及机制

目的 探讨冷冻消融联合养肺方治疗对Lewis肺癌CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺Treg细胞影响及机制。方法 构建C57BL/6小鼠肺癌皮下移植瘤模型,随机分为模型组、冷冻消融组、冷冻消融联合养肺方低、中、高剂量组,每组5只。模型组行假手术,在小鼠移植瘤部位切开缝合,其余各组均行双循环冷冻消融术。术后冷冻消融联合养肺方低、中、高剂量组分别给予1.64、3.28、6.56 g/kg养肺方灌胃,模型组、冷冻消融组分别给予等体积的生理盐水灌胃,均1次/d,连续给药14 d。给药期间观察并记录各组小鼠肿瘤体积,末次给药后剥离脾脏和移植瘤,称取瘤体质量并计算抑瘤率;流式细胞术检测脾脏CD4⁺T、CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺T细胞比例;qRT-PCR和Western blot法检测瘤组织中Foxp3表达。结果 各组小鼠肿瘤体积均逐渐增长,增长速度为模型组>冷冻消融组>冷冻消融联合养肺方低剂量组>冷冻消融联合养肺方中剂量组>...     

基于TLR4-MyD88依赖通路白喉乌头单体Ⅰ抑制树突状细胞成熟的作用机制

目的 研究白喉乌头单体I(Delvestidine)抑制脂多糖(LPS)诱导的小鼠骨髓来源树突状细胞(BMDCs)成熟的分子机制,进一步评价白喉乌头的药效。方法 提取小鼠骨髓来源单核细胞,体外LPS诱导为BMDCs,设立正常组、LPS组、LPS+Delvestidine 20μg/mL组、LPS+Delvestidine 40μg/mL组、LPS+Delvestidine 80μg/mL组,流式细胞术检测各组BMDCs表面标记CD80、CD86表达情况,筛选Delvestidine最适浓度;设立正常组、LPS组、LPS+Delvestidine 80μg/mL组,ELISA法检测各组BMDCs上清液中细胞因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)含量,qRT-PCR和Western blot法检测各组BMDCs中TLR4-MyD88依赖通路关键基因和蛋白的表达情况。结果 LPS组CD80⁺CD86⁺细胞比例明显高于正常组(P<0.05),LPS+Delvestidine各组CD80⁺ CD86<...     

督灸对化疗患者周围神经毒性反应和细胞免疫水平的影响

目的 观察督灸对化疗患者周围神经毒性反应和细胞免疫的影响。方法 选取恶性肿瘤患者59例,随机分为对照组(28例)和督灸组(31例)。对照组采用化疗及化疗后常规治疗,督灸组在对照组基础上采用督灸治疗。比较两组治疗前后神经毒性分级、细胞免疫(CD4⁺T细胞、CD8⁺T细胞、CD4⁺/CD8⁺)水平和卡氏行为状态(Karnofsky performance status, KPS)评分。结果 治疗后,两组神经毒性Levi分级比较差异有统计学意义(P<0.05);督灸组KPS评分显著升高(P<0.05),且高于对照组(P<0.05)。治疗后,督灸组患者CD4⁺T细胞占比和NK细胞占比升高(P<0.05),CD8⁺T细胞占比无明显变化(P>0.05),CD4⁺/CD8⁺比值明显升高(P<0.05);两组CD4⁺T细胞占比、CD8⁺T细胞占比和C...     

黄连素合用环孢素A对小鼠皮肤移植排斥反应的影响

目的观察黄连素合用环孢素A抗同种异体小鼠皮肤移植排斥反应的影响,探讨其作用机制。方法以BALB/c小鼠为供体,以C57BL/6小鼠为受体,采用背-背皮肤移植手术法制备模型。将受体小鼠按随机数字表法分为模型组、黄连素组、环孢素A组、联合组,每组20只;另取20只健康C57BL/6小鼠作为假手术组。造模后黄连素组小鼠腹腔注射黄连素100 mg/kg,环孢素A组小鼠腹腔注射环孢素A注射液10 mg/kg,联合组腹腔注射黄连素100 mg/kg及环孢素A注射液5 mg/kg,假手术组和模型组小鼠腹腔注射等体积0.5%羧甲基纤维素钠。1次/d,连续10 d。记录受体小鼠移植皮片的存活时间;采用ELISA法检测血浆Th1类细胞因子[IL-2、γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)]和Th2类细胞因子(IL-4、IL-10)水平;采用流式细胞术检测脾脏T淋巴细胞亚群CD4+CD25+比例。结果与模型组比较,各给药组受体小鼠移植皮片的存活时间延长(P<0.01);联合组移植皮片存活时间较黄连素组或环孢素A组延长(P<0.01)。与模型组比较,联合组血浆IL-2[(11.55±3.14)pg/ml比(19.85±2.42)pg/ml]、IFN-γ[(26.41±6.20)pg/ml比(57.23±10.15)pg/ml]水平降低,IL-4[(192.45±70.12)pg/ml比(61.09±21.61)pg/ml]、IL-10[(106.79±27.83)pg/ml比(40.08±11.23)pg/ml]水平升高(P<0.05),脾脏CD4+CD25+调节性T细胞比例[(7.65±2.42)%比(3.69±0.83)%]升高(P<0.01)。结论黄连素合用环孢素A通过促使Thl向Th2细胞的偏移、诱导免疫耐受、刺激CD4+CD25+调节性T细胞的表达等途径,抑制同种异体小鼠的皮肤移植排斥反应。     

雷公藤甲素对Ⅱ型胶原诱导性关节炎小鼠免疫功能的影响

目的研究雷公藤甲素对CIA小鼠免疫功能的影响.方法分离和培养原代小鼠脾T、B淋巴细胞测定细胞增殖活性(MTT法);流式细胞技术(FCM)检测外周血中CD4 、CD8 T细胞亚群含量;放射免疫分析法(RIA)测定脾细胞因子IL-1β、TNF-α和IL-6含量.结果雷公藤甲素能抑制ConA、LPS诱导刺激的脾T、B淋巴细胞增殖活性;抑制CD3 、CD4 T细胞和降低CD4 /CD8 比值,但对CD8 T细胞有增强作用;降低脾细胞因子IL-1β、TNF-α和IL-6水平.结论雷公藤甲素能抑制CIA小鼠的免疫功能,其作用机制可能是通过调节CD4 /CD8 比值平衡失调、抑制T、B细胞的增殖活性和内源性细胞因子IL-1β、TNF-α和IL-6的水平而实现的.