丹皮酚对胰腺癌PANC-1细胞凋亡及GRP78/TRAF2信号通路的影响

目的：探讨丹皮酚对胰腺癌PANC-1细胞增殖、迁移、凋亡作用及其对GRP78/TRAF2信号通路的影响。方法：体外培养胰腺癌PANC-1细胞,通过丹皮酚干预,分别处理0h、24h、48h、72h后,采用CCK-8法检测细胞增殖能力,集落试验检测细胞克隆能力,划痕试验检测细胞迁移能力,流式细胞术检测细胞凋亡水平。将PANC-1细胞分为空白对照组、100μg/ml丹皮酚组和200μg/ml丹皮酚组,采用Western blot法检测细胞内质网应激相关蛋白（GRP78和TRAF2）和凋亡相关蛋白（Cleaved Caspase-12、Cleaved Caspase-3和Bax）的表达,并加入内质网应激抑制剂4-PBA(4-phenylbutyric acid)观察蛋白表达的变化。结果：CCK-8法、集落试验、划痕试验结果显示丹皮酚能显著抑制细胞增殖、克隆及迁移能力,流式细胞术结果显示丹皮酚能够诱导细胞凋亡;丹皮酚能够上调GRP78、TRAF2、Cleaved Caspase-12、Cleaved Caspae-3和Bax的表达;与单用丹皮酚组比较,4-PBA联合丹皮酚组会抑制GRP78、TR...     

内皮素-1对膀胱癌环氧化酶-2表达的影响及意义

目的研究内皮素-1(ET-1)对膀胱癌细胞株T24环氧化酶-2(COX-2)表达的影响及意义。方法应用不同浓度(0μg/L、10μg/L、100μg/L)的ET-1刺激T24细胞6 h后,用RT-PCR和Western-blot检测其COX-2 mRNA和蛋白水平变化。结果 ET-1可使T24细胞COX-2的mRNA和蛋白表达明显升高,与对照组比较有显著性差异(P均0.05)。结论 ET-1可使T24细胞COX-2的表达上调,这种调节可能在膀胱癌的复发和进展中发挥重要作用。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对人膀胱癌5637细胞株作用的研究

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人膀胱癌5637细胞株的作用及其作用机制。方法实验分为EGCG 10 mg/L组、EGCG 20 mg/L组、EGCG 40 mg/L组和空白对照组。采用CCK-8法检测各组人膀胱癌5637细胞活性抑制情况,采用吖啶橙(AO)荧光染色观察各组人膀胱癌5637细胞形态,免疫组化法检测各组人膀胱癌5637细胞中Bcl-2、Bax蛋白表达情况。结果 EGCG 10 mg/L组、EGCG 20 mg/L组、EGCG 40 mg/L组培养24 h、48 h和EGCG各组培养72 h的细胞存活率均明显低于空白对照组(P均0.05),且呈浓度依赖性明显降低(P0.05)。AO荧光染色显示空白对照组呈均匀绿色荧光,EGCG各组随着药物浓度的增加,呈绿色荧光凋亡细胞逐渐增多。与空白对照组比较,EGCG 10 mg/L组、EGCG 20 mg/L组、EGCG 40 mg/L组人膀胱癌5637细胞中Bcl-2蛋白阳性表达细胞数明显减少而Bax蛋白阳性表达细胞数明显增多。结论 EGCG能抑制人膀胱癌5637细胞活力,其机制可能与调控Bcl-2、Bax蛋白表达有关。     

复方苦参注射液对rBMSCs细胞增殖和迁移能力的影响

目的采用不同浓度复方苦参注射液在常氧或缺氧条件下作用不同时间后,观察rBMSCs细胞增殖和迁移能力的变化情况。方法 MTT法检测rBMSCs增殖的情况;ELISA法检测rBMSCs培养上清中SDF-1水平的变化;Transwell检测rBMSCs迁移能力的改变。结果在100μL/mL、200μL/mL和300μL/mL组处理24h和48 h后细胞的存活率,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。在200μL/mL处理24 h组,细胞上清液中SDF-1含量上升,差异有统计学意义(P<0.05)。200μL/mL组细胞迁移率与其他剂量组比较,差异有统计学意义。结论在适当浓度复方苦参注射液作用下,在低氧条件下能提高rBMSCs细胞存活率,能促进rBMSCs分泌SDF-1,利于rBMSCs细胞发生迁移。     

苦参碱抑制大肠癌HT-29细胞环氧化酶-2表达的研究

目的从基因和蛋白水平探讨中药成分苦参碱(matrine)对大肠癌HT-29细胞环氧化酶-2(COX-2)表达的影响。方法分别采用RT-PCR、Western-blot、ELISA等方法检测不同浓度苦参碱处理HT-29细胞前后COX-2 mRNA、蛋白及其产物前列腺素E2(PGE2)水平的改变。结果苦参碱可抑制HT-29细胞COX-2 mRNA、蛋白表达及PGE2合成水平,但对COX-1无影响。当苦参碱2．0mg／ml处理时,COX-2 mRNA表达在处理后6h和9h时抑制率均为100％;细胞培养液PGE2合成水平在9h时抑制率为63．9％;COX-2蛋白表达在12h和24h时抑制率分别为48％和100％。结论苦参碱具有选择抑制HT-29细胞COX-2的基因转录、蛋白表达和功能活性等作用,在一定浓度和时间范围内,表现出时效与量效关系．     

HMGB1对绒毛外滋养细胞侵袭和增殖能力的影响

目的:探讨外源性高迁移率蛋白(High Mobility Group Box 1, HMGB1)对绒毛外滋养细胞(HTR8/SVneo细胞)侵袭和迁移能力的影响。方法:①确定HMGB1对绒毛外滋养细胞侵袭性的影响HTR8/SVneo细胞随机分为正常对照组及50μg/L、100μg/L和200μg/L外源性HMGB1刺激组,分别培养6 h、12 h、24 h、48 h,收集不同时间点不同刺激浓度的细胞,采用Transwell体外侵袭实验检测HTR8/SVneo细胞的侵袭性。②确定HMGB1对细胞增殖的影响:细胞随机分为正常对照及50μg/L、100μg/L和200μg/L外源性HMGB1刺激组.分别培养6 h、12 h、24 h、48 h,收集不同时间点不同刺激浓度的细胞,以CCK8方法检测细胞的增殖水平。结果:①HMGB1对绒毛外滋养细胞侵袭性的影响:收集不同时间点、不同刺激浓度的细胞,统计不同时间点、不同刺激浓度的细胞数量,不同时间之间差异有统计学意义(F=204.076,P 0.001);时间与刺激浓度之间存在交互效应(F=16.158,P 0.001);②HMGB1对细胞增殖的影响:不同时间因素之间有统计学意义(F=116.853,P 0.001);时间与处理因素之间不存在交互效应(F=1.933,P 0.05)。结论:外源性HMGB1可以增强绒毛外滋养细胞株HTR8/SVneo的侵袭能力和迁移能力。     

苦参碱对HepG2细胞系增殖能力的影响

目的:研究苦参碱是否能够影响HepG2细胞系的增殖能力。方法:将不同浓度的苦参碱(0.5、1.5、2.0g/L)加入到肝癌细胞株HepG2细胞中作用不同的时间(24、48、72、96h),然后通过MTT试验检测用药后细胞的存活率和增殖情况,同时以3H-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法检测苦参碱对HepG2细胞DNA合成率的影响。结果:苦参碱作用于HepG2细胞的时间的长短可以影响肝癌细胞的存活率,作用时间越长,细胞的存活率就越低;不同浓度的苦参碱对HepG2细胞的存活和DNA的合成具有不同的抑制作用,当苦参碱浓度1.0g/L时对HepG2细胞的抑制作用最强。结论:苦参碱可以影响HepG2细胞系的增殖能力,并且具有时间和浓度依赖性。     

鼠尾草酚通过PPARγ信号通路调节膀胱癌T24 细胞增殖及侵袭机制研究

目的：探讨鼠尾草酚调节膀胱癌T24 细胞增殖及侵袭的分子机制。方法：将膀胱癌T24 细胞分为T24 细胞组、5-氟尿嘧啶组及鼠尾草酚低、高剂量组（低、高剂量组）。5-氟尿嘧啶组加入50.0 μg/mL 的5-氟尿嘧啶,低、高剂量组分别加入50.0 μg/mL、100.0 μg/mL 的鼠尾草酚,培养72 h。测定各组细胞增殖情况、克隆形成数目、侵袭迁移水平、凋亡水平及过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）、β-连环蛋白（β-catenin） mRNA 与蛋白水平。结果：与T24 细胞组比较,其余各组细胞凋亡率、PPARγ mRNA 及蛋白表达水平升高（P＜0.05）,OD 值、存活率、细胞克隆形成数目、穿膜数、β-catenin mRNA 及蛋白表达水平降低（P＜0.05）。与5-氟尿嘧啶组比较,低剂量组细胞凋亡率、PPARγ mRNA 及蛋白表达水平降低（P＜0.05）,OD 值、存活率、细胞克隆形成数目、穿膜数、β-catenin mRNA 及蛋白表达水平升高（P＜0.05）;高剂量组细胞凋亡率、PPARγ mRNA及蛋白表达水平升高（P＜0.05）,OD 值、存活率、细胞克隆形成数目、穿膜数、β-catenin mRNA 及蛋白表达水平降低（P＜0.05）。与低剂量组比较,鼠尾草酚高剂量组细胞凋亡率、PPARγ mRNA 及蛋白表达水平升高（P＜0.05）,OD 值、存活率、细胞克隆形成数目、穿膜数、β-catenin mRNA 及蛋白表达水平降低（P＜0.05）。结论：鼠尾草酚能抑制膀胱癌T24 细胞增殖、侵袭迁移,促进膀胱癌T24 细胞凋亡;其机制可能与鼠尾草酚能促进PPARγ mRNA 及蛋白表达,激活PPARγ 信号通路进而抑制β-catenin mRNA 和蛋白表达有关。     

苦皮藤对类风湿性关节炎成纤维滑膜细胞增殖和相关细胞因子表达的影响

目的:观察苦皮藤不同提取部位对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(HFLS-RA)增殖的影响,及其对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的HFLS-RA中细胞因子表达的影响。方法:制备苦皮藤水提物(A)及其醇提物(B),对醇提物根据极性大小进行萃取,得到石油醚部位(C)、二氯甲烷部位(D)、乙酸乙酯部位(E)、正丁醇部位(F)、剩余层部位(G)。噻唑蓝(MTT)法检测苦皮藤各部位不同浓度(10、20、40、80、160μg/mL)干预细胞24 h、48 h、72 h,对细胞增殖的抑制作用;TNF-α(20 ng/mL)体外诱导HFLS-RA增殖,加入不同浓度的各个提取部位(10,40,160μg/mL)作用72 h后,酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞上清中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、前列腺素E 2(PGE 2)的含量。结果:MTT结果表明,苦皮藤的B、C、D(80,160μg/mL)能显著抑制HFLS-RA细胞的增殖(P<0.01),呈时间和剂量依赖性;A、E、F、G四组对细胞的活力均无明显影响。ELISA结果显示,与空白组比较,TNF-α组细胞上清中IL-1β、IL-6、MMP-3、PGE 2含量均显著提高(P<0.01);与TNF-α组比较,B、C、D(40,160μg/mL)能显著抑制IL-1β的表达(P<0.05,P<0.01),具有剂量依赖性;C(40,160μg/mL)能显著抑制IL-6的表达(P<0.05),D(160μg/mL)能显著抑制IL-6的表达(P<0.05);C、D(160μg/mL)能显著降低MMP-3含量(P<0.05);A、B、D(160μg/mL)可抑制PGE 2的表达(P<0.05),C(40、160μg/mL)能显著抑制PGE 2的表达(P<0.05,P<0.01)。结论:苦皮藤可抑制HFLS-RA增殖及其分泌IL-1、IL-6、MMP-3、PGE 2的能力。     

去甲斑蝥素对人未分化甲状腺癌FRO细胞迁移、侵袭影响及机制研究

目的探讨去甲斑蝥素对人未分化甲状腺癌FRO细胞迁移、侵袭能力及机制研究。方法取对数生长期的人未分化甲状腺癌FRO细胞,加入不同浓度的去甲斑蝥素(2.5,5,10,20,40,80μg/mL)处理12 h、24 h和48 h,采用CCK-8法检测细胞增殖抑制情况。取对数生长期的人未分化甲状腺癌FRO细胞,分为空白组、10μg/mL去甲斑蝥素组、20μg/mL去甲斑蝥素组、40μg/mL去甲斑蝥素组,各组培养24 h后,采用划痕实验和Transwell实验检测FRO细胞的迁移和侵袭能力,流式细胞术检测细胞周期,TUNEL法检测细胞凋亡情况,Western blot法检测转移相关蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达水平。结果 2.5,5,10,20,40,80μg/mL的去甲斑蝥素对FRO细胞均有明显的增殖抑制作用,呈剂量时间依赖性。10μg/mL去甲斑蝥素组、20μg/mL去甲斑蝥素组、40μg/mL去甲斑蝥素组FRO细胞的迁移和侵袭能力均逐渐减弱,G2/M期细胞逐渐增多,细胞凋亡率逐渐增高,E-cadherin表达量逐渐增高,MMP-9表达量逐渐降低,各组间两两比较差异均有统计学意义(P均0.05)。结论去甲斑蝥素能够抑制人未分化甲状腺癌FRO细胞的增殖、迁移和侵袭,并可诱导细胞周期阻滞,促进细胞凋亡,其机制可能与上调E-cadherin和下调MMP-9蛋白表达有关。     

塞来昔布胶囊在骨科择期类手术镇痛中的应用

目的研究塞来昔布胶囊在骨科择期类手术镇痛中的超前镇痛作用。方法将38例患者随机分为A组24例和B组14例。在术前48 h、24 h A组患者口服塞来昔布胶囊400 mg,对照组口服安慰剂。之后于术前2 h、术毕及术后2 h、术后6 h分别静脉采血,离心后取上清,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定上清液中环氧化酶-2(COX-2)和前列腺素E2(PGE2)水平。术后6 h、24 h、48 h及72 h采用VAS视觉评分法对患者进行疼痛评估,并对患者术后镇痛药物的消耗进行统计。结果术毕、术后2 h 2组PGE2水平比较有显著性差异,而COX-2水平比较无显著性差异。术后6 h 2组血清COX-2和PGE2含量比较无显著性差异。A组术前、术后血清中COX-2和PGE2含量比较无显著性差异;B组术前、术后血清中PGE2含量比较有显著性差异,而COX-2比较无显著性差异。术后2组VAS评分比较无显著性差异;A组塞来昔布胶囊平均消耗1 900 mg,B组平均消耗2 650 mg,2组比较有显著性差异。结论塞来昔布胶囊超前镇痛可明显降低术后血清中PGE2的水平,减少术后镇痛药物的消耗。     

黑骨藤乙醇提取物影响人类风湿关节炎滑膜成纤维细胞增殖及COX-2、PGE-2表达的研究

目的观察黑骨藤乙醇提取物(Periploca forrestii ethanol extract,PFE)对人类风湿关节炎滑膜成纤维细胞(Rheumatoid arthritis synovial fibroblasts,RASF)的增殖以及环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)、前列腺素2(prostaglandin E2,PGE2)的表达影响。方法离体培养第4代的人类风湿关节炎滑膜成纤维细胞,同时设立空白对照组和试验组,两组细胞均先予白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)干预刺激,试验组予不同浓度的PFE(125,250,500μg/ml)干预细胞,24h后,采用MTT法检测细胞抑制率。用RT-RCR法测定COX-2的mRNA表达。免疫蛋白印记(WB法)检测COX-2的表达量,ELISA法检测48h末,细胞培养上清中PGE2的含量,结果干预48h后,PFE对细胞抑制率呈量-效果正相关性,各剂量组的PFE对PGE2、COX-2mRNA及其蛋白的表达量有明显抑制(P0.05),结论 PFE能抑制IL-1β诱导的RASF增殖,在mRNA和蛋白两个层面均对RASF高表达的COX-2有明显抑制效果,同时对该细胞分泌的炎症效应分子PGE2也有抑制作用,这可能是黑骨藤治疗类风湿关节炎的潜在机制之一。     

桂皮醛对IL-1刺激下脑微血管内皮细胞COX-1、COX-2活性及释放PGE2的影响

目的:观察从桂枝汤中分离出的单体桂皮醛对白细胞介素1(IL-1)刺激大鼠脑微血管内皮细胞(rCMECs)与发热有关的信号转导通路上关键信号元件环氧酶(COX)和前列腺素E2(PGE2)的影响.方法:建立rCMECs培养,进行Ⅷ因子相关抗原鉴定.待细胞生长至融合状态后加入不同浓度的桂皮醛(12.5、25、50、100及200 mg/L)孵育3h,随后以30ng/ml的IL-1刺激12h.ELISA方法检测细胞培养液中PGE2的含量及细胞内COX-1、COX-2的活性.结果:Ⅷ因子抗体免疫组化染色可见95%以上为阳性细胞,证实为rCMECs.暴露于浓度为30ng/ml IL-1后,rCMECs内COX-2活性及释放的PGE2量显著增加(P<0.01),COX-1活性无明显变化(P>0.05).加入不同浓度的桂皮醛后,随浓度增加而下调IL-1升高的COX-1、COX-2活性及PGE2量,且呈一定的浓度依赖关系;至浓度为100 mg/L时,COX-2活性及释放的PGE2与IL-1单独作用组比较差异均有显著性差异(P<0.05),COX-1活性无明显变化(P>0.05).结论:桂皮醛能下调IL-1刺激下rCMECs释放的PGE2,作用机制可能与抑制COX-2活性有关.     

MTT法检测香叶木苷对脐静脉内皮细胞增殖抑制的影响

目的:测定香叶木苷对脐静脉内皮细胞的影响,优化出最佳加药浓度和最优加药时间。方法:1)将细胞分为对照组和实验组(终浓度10μg/mL、20μg/mL、30μg/mL、40μg/mL、50μg/mL、60μg/mL),MTT法检测细胞活性,根据抑制率和抑制率曲线确定了最佳加药浓度。2)将细胞分为A组(24h)、B组(48h)、C组(72h),每组设置对照,加药(20μg/mL)后分别按照各组时间用MTT法检测细胞活性,根据抑制率和抑制率曲线确定了最优加药时间。结论:经实验选择出的最佳加药浓度为20μg/mL,最优加药时间为48h,其IC50为254.8μg/mL。     

红景天苷对人肝癌HepG-2细胞MMP-1的表达及粘附能力的影响

目的:探讨红景天苷对人肝癌HepG-2细胞MMP-1表达及粘附能力的影响。方法:以体外培养的HepG-2细胞为研究对象,分别置于不同浓度的红景天苷(0.5mg/m L、1.0mg/m L、2.0mg/mL)中培养,48h后MTT法检测不同浓度对肿瘤细胞的粘附能力影响;并将2.0mg/m L红景天苷与HepG-2细胞共同培养24h、48h、72h,RT-PCR法检测基质金属蛋白酶1(MMP-1)mRNA的表达。结果:1.0mg/m L及2.0mg/m L浓度组能显著抑制HepG-2细胞与基膜的粘附,且随浓度的增高抑制作用增强(P0.05);48h及72h组中肿瘤细胞的MMP-1mRNA的表达显著降低(P0.05)。结论:适宜浓度的红景天苷能够抑制MMP-1的表达并降低肝癌细胞的粘附能力。     

染料木素诱导人胃癌BGC-823细胞凋亡及其分子机制的研究

目的探讨染料木素(genistein)体外抑制人胃癌BGC-823细胞生长及诱导其凋亡的作用机制。方法采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测染料木素对人胃癌BGC-823细胞的增殖抑制效应;DAPI荧光染色观察细胞凋亡形态;流式细胞仪检测染料木素作用24h后BGC-823细胞的周期分布和凋亡率;RT-PCR方法检测环氧合酶-2(COX-2)在 mRNA水平的表达;进一步采用Western blotting法检测COX-2在蛋白质水平的表达。结果染料木素对BGC-823细胞具有增殖抑制效应,并有时间及浓度依赖性。染料木素作用24、48、72h的半数抑制浓度(IC50)分别为(81.04±1.03)、(31.85±2.26)、(20.73±2.11)μg/mL。10~80μg/mL染料木素作用24h后,BGC-823细胞出现核碎裂,呈现典型的凋亡特征,细胞被阻滞于G2/M期,随药物质量浓度的增加,细胞凋亡率逐渐增加,细胞内COX-2表达在 mRNA水平和蛋白质水平均下调。结论染料木素对人BGC-823细胞有较强的抑制增殖和诱导凋亡作用,其机制可能与抑制COX-2表达有关。     

熊果酸体外抑制胃癌细胞SGC7901增殖及机制探讨

目的:探讨熊果酸(Ursolic Acid,UA)体外抑制胃癌细胞SGC7901增殖的作用机制。方法:人胃癌细胞株SGC7901常规培养于RPMI 1640培养基中,MTT法观察加入外源性PGE2前后UA对细胞增殖的影响;不同浓度UA处理SGC7901细胞24h后,倒置显微镜观察细胞形态变化;流式细胞仪检测细胞周期变化及凋亡率;Westernblotting法检测环氧合酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)蛋白表达;放射免疫分析法测定COX-2催化产物前列腺素E2(Prostaglandin E2,PGE2)。结果:20~40mmol/L UA可抑制SGC7901的增殖,并呈浓度和时间依赖性,其作用24h的半数抑制浓度(IC50)为(34.28±2.05)mmol/L;外源性PGE2能够部分逆转UA对SGC7901细胞的增殖抑制作用;20~40mmol/L UA作用24h后,SGC7901细胞变圆,出现不同程度的漂浮;20~40mmol/L UA作用24h后,SGC7901细胞被阻滞于G0/G1期,并发生凋亡,凋亡率随药物浓度升高而增加;同时COX-2蛋白表达减少,其催化生成产物PGE2浓度下降。结论:熊果酸对SGC7901细胞具有增殖抑制作用,其机制可能与直接的细胞毒作用、干扰细胞周期、下调COX-2表达、减少PGE2合成进而诱导凋亡有关。     

柴胡龙骨牡蛎汤下调星形胶质细胞环氧合酶-2/前列腺素E2的表达

目的：探讨柴胡龙骨牡蛎汤对戊四氮（PTZ）诱导的小鼠海马星形胶质细胞环氧合酶-2（COX-2）/前列腺素E2（PGE2）表达的作用。方法:分离培养小鼠海马星形胶质细胞,免疫荧光鉴定胶质细胞原纤维酸性蛋白（GFAP）表达。将细胞随机分为对照组、PTZ组、PTZ+柴胡龙骨牡蛎汤低剂量（PTZ+CLMD 10 mg/L）组、PTZ+柴胡龙骨牡蛎汤高剂量（PTZ+CLMD 20 mg/L）组,酶联免疫吸附试验检测细胞培养液中COX-2和PGE2的浓度;蛋白质印迹法检测细胞内COX-2、PGE2受体（PTGER2）表达水平。结果:免疫荧光显示星形胶质细胞呈现GFAP阳性表达。与对照组比较,PTZ组COX-2和PTGER2蛋白表达水平明显上调,COX-2和PGE2浓度显著升高（P<0.01）;与PTZ组比较,PTZ+CLMD 10 mg/L组和PTZ+CLMD 20 mg/L组COX-2和PTGER2蛋白表达水平显著降低,COX-2和PGE2浓度也显著下降（P<0.01）。且高剂量的柴胡龙骨牡蛎汤效果更明显（P<0.01）。结论:柴胡龙骨牡蛎汤可抑制PTZ诱导的星形胶质细胞内COX-2/PGE2炎症反应通路。     

走马胎活性组分抗肝癌作用研究

目的:研究走马胎活性组分对肝癌细胞株HepG_2增殖、凋亡、侵袭和转移的影响以明确走马胎活性组分的抗肝癌作用。方法:MTT法测定走马胎活性组分不同浓度和不同作用时间对HepG_2增殖的影响;AnnexinV/PI染色法和流式细胞仪观察其诱导HepG_2细胞的凋亡作用;细胞划痕实验、Transwell侵袭小室和迁移小室观察其对HepG_2侵袭转移的影响。结果:走马胎活性组分作用HepG_2细胞24、48、72 h的IC_(50)分别为(8.8±0.9)、(8.2±0.9)、(7.7±0.9)μg/mL。AnnexinV/PI染色法及流式细胞仪检测均提示走马胎活性组分(4、8μg/mL)作用24 h均可明显诱导HepG_2细胞凋亡。细胞划痕实验提示走马胎活性组分(4、8μg/mL)能明显抑制肝癌HepG_2细胞的运动能力。Transwell侵袭/转移小室实验结果显示,与对照组比较,走马胎活性组分(4、8μg/mL)可显著抑制HepG_2细胞穿过小室和Matrigel胶的数量。结论:走马胎活性组分可明显抑制HepG_2细胞的增殖,诱导肝癌细胞凋亡,抑制侵袭和转移,具有较强的抗肝癌作用。     

芹菜素诱导膀胱癌5637细胞凋亡研究

目的:研究芹菜素对人膀胱癌5637细胞增殖及凋亡的影响。方法:采用20~80μmol/L芹菜素处理5637细胞,MTT法检测膀胱癌5637细胞增殖抑制率;细胞软琼脂克隆形成实验检测细胞成瘤能力的抑制效率;Hoechst 33258细胞核染色法观察细胞凋亡的形态学改变。结果:芹菜素呈浓度依赖的抑制5637细胞的增殖;80μmol/L芹菜素处理组细胞出现核固缩、染色质凝集和核碎片化等典型的细胞凋亡特征;5637细胞的克隆形成能力随着芹菜素浓度增加而显著降低。结论:芹菜素能够抑制人膀胱癌5637细胞的增殖,抑制5637的克隆形成,并诱导细胞凋亡。