人支气管上皮细胞5-脂氧合酶表达与联苯胺的活化及细胞毒性的研究

目的 研究人支气管上皮(HBE)细胞内5-脂氧合酶(5-LOX)对联苯胺(BZD)的氧化代谢,为LOX作为细胞色素P450氧化代谢外源化合物的替代途径提供进一步的依据.方法 体外酶系统实验:BZD在含有大豆脂氧合酶(SLO)的酶体系中反应,用分光光度法检测体系中反应产物.细胞实验:HBE细胞染毒24h(BZO剂量分别为100、200、500μmol/L,AA861剂量分别为0.3、3.0、30.0 μmol/L),用Western-blot检测5-LOX蛋白表达;用单细胞凝胶电泳检测DNA损伤.同时,检测特异性5-LOX抑制剂(AA861)对5-LOX蛋白表达和对DNA损伤的影响.结果 在过氧化氢参与下,SLO可以介导BZD氧化生成二亚胺联苯胺.最大反应速度(Vmax)值为1.42 nmol/(min·nmol)SLO,BZD的米氏常数(Km)值为1.48 mmol/L.LOX抑制剂上甲二氢愈创木酸可抑制该协同氧化作用.BZD可以使HBE细胞5-LOX蛋白表达增加,AA861对5-LOX蛋白表达无影响;BZO可以使HBE细胞产生明显的DNA损伤,AA861可以明显抑制BZD所致的DNA损伤,且有剂量-效应关系.结论 5-LOX在HBE细胞内的蛋白表达可以受BZD的影响.HBE细胞的5-LOX可能通过介导BZD协同氧化,产生亲电子白南基,而与DNA结合,使HBE细胞产生DNA损伤,这可能是BZD致癌的机制之一;AA861可以明显抑制这种作用.     

脂质代谢基因FAS、5-LOX在乳腺癌发病过程中表达变化

目的研究脂质代谢基因脂肪酸合成酶(Fatty acid synthase,FAS)、5-脂氧合酶(5-lipoxygenase,5-LOX)在乳腺癌发病过程中的表达变化。方法选取2016年3月至2019年3月在四川省人民医院就诊的乳腺癌患者50例,选取同一时期我院乳腺良性疾病患者30例,采集癌组织以及距离癌组织5cm以上的癌旁组织制作标本,检测FAS、5-LOX基因,免疫组化染色。结果癌组织FAS基因表达24.00%低于癌旁组织50.00%和良性乳腺组织93.33%,5-LOX基因表达96.00%高于癌旁组织40.00%、良性乳腺组织33.33%(F/P=36.05/0.01,44.22/0.01)。Ⅲ-Ⅳ期FAS基因表达35.00%低于Ⅰ-Ⅱ83.33%,5-LOX基因表达100.00%高于Ⅰ-Ⅱ46.67%(χ~2/P=12.17/0.01,15.69/0.01)。有腋窝转移FAS基因表达25.93%低于无腋窝转移91.30%,5-LOX基因表达96.30%高于无腋窝转移43.48%(χ~2/P=21.55/0.01,17.19/0.01)。FAS、5-LOX之间呈负相关(r=-0.315,P=0.023)。结论脂质代谢基因FAS在乳腺癌患者中低表达,5-LOX高表达,与乳腺癌患者TNM分期、腋窝转移有关,参与乳腺癌疾病发展。     

脂氧合酶介导的苯并(a)芘活化及DNA损伤

目的 探讨细胞内5-脂氧合酶(5-LOX)对苯并(a)芘(B[a]P)的代谢活化及DNA损伤的影响,为脂氧合酶(LOX)作为外源化学物氧化代谢的替代途径提供进一步依据.方法 体外酶系统实验:B(a)P在含有大豆脂氧合酶(SLO)的酶体系中反应,用分光光度法检测其氧化产物;酶系统中加入DNA,用高效液相色谱仪检测其DNA加合物.细胞实验:人支气管上皮细胞(HBE)染毒24 h,B[a]P剂量分别为4、8、16、32、64、128 μmol/L,抑制剂(AA-861)、萘普生和α-萘黄酮分别为0.1、1、10 μmol/L,用免疫印迹法(western-blot)法检测各组5-LOX蛋白表达情况;用流式细胞计数及单细胞凝胶电泳实验检测各组的细胞毒性及DNA损伤情况;同时,检测特异性5-LOX抑制剂(AA-861)及其他特异性酶抑制剂(萘普生和α-萘黄酮)对5-LOX蛋白表达和对DNA损伤的影响.结果 在过氧化氢(H2O2)参与下,SLO可以协同氧化B[a]P,氧化生成B[a]P-7,8-环氧化物,在一定范围内呈剂量效应关系.GTP能够抑制SLO介导的B[a]P氧化,其IC50为0.46 mg/L.SLO介导B[a]P活化后,生成新的产物,出现一明显新增峰,但本次在体外未能检测到与DNA形成加合物.随着B[a]P染毒浓度的增加,HBE细胞存活率逐渐下降,AA-861和萘普生抑制后,细胞存活率上升,差异均有统计学意义(P＜0.05).B[a]P可以使HBE内5-LOX蛋白表达增加,且表达量随B[a]P浓度增加而增加,5-LOX抑制剂AA-861对5-LOX蛋白表达基本无影响;流式细胞计数及单细胞凝胶电泳实验显示,各B[a]P染毒组DNA损伤指标随着B[a]P浓度增加而加重,与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).与64 μmol/L B[a]P组比较,加入抑制剂AA-861、萘普生和α-萘黄酮后DNA损伤程度逐渐减轻,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 在HBE内,B[a]P可能主要通过5-LOX介导的协同氧化,形成亲电子物质与DNA结合,使HBE产生DNA损伤,AA-861可以明显抑制该反应.     

肝外组织脂氧合酶介导外源性化学物代谢的研究进展

由于催化外源性化学物在体内代谢的主要酶系———细胞色素P4 5 0以及其他已知对外源性化学物氧化代谢起作用的酶在肝外某些组织活力相对较少,甚至检测不到,不能完全解释这些肝外组织中发生的外源性化学物氧化代谢。近年来,脂氧合酶作为细胞色素P4 5 0酶系的替代途径在外源性化学物氧化代谢过程中的作用已逐渐被人们所重视。本文综述了从胎盘、肺、脑等肝外组织中纯化的脂氧合酶(li poxygenase ,LOX)介导外源性化学物氧化代谢的研究状况。一、脂氧合酶的催化活力LOX是一组多种功能的单链肽非血红素铁蛋白,在动、植物体内分布十分广泛[1 …     

丙酮酸乙酯对宫内感染致脑损伤新生仔鼠12-脂氧合酶表达和细胞凋亡的影响

目的研究丙酮酸乙酯(ethyl pyruvate,EP)对宫内感染致新生仔鼠脑损伤12-脂氧合酶表达和细胞凋亡的影响。方法 36只孕鼠随机分为LPS组、EP组、NS组,每组各12只。LPS组:于孕17天、18天孕鼠连续两天腹腔注射脂多糖380μg/kg;EP组:相同的方法制备孕鼠宫内感染模型,并于孕鼠腹腔注射LPS后立即给予腹腔注射EP 40mg/kg;NS组:给予等量生理盐水腹腔注射。孕鼠分娩后,取胎盘进行HE染色,以观察宫内感染情况。剔除早产鼠,随机选取各组仔鼠36只,分别于出生后1d、3d、7d进行检测,观察脑组织12-脂氧合酶(12-lipoxygenase,12-LOX)的表达和神经细胞凋亡情况。结果与NS组比较,LPS组孕鼠胎盘组织可见明显的炎性细胞浸润,血管充血等病理改变;与LPS组相比较,EP组仔鼠出生后1、3、7d脑组织12-LOX的表达量均低于LPS组(P0.05)、神经细胞凋亡指数均也均低于LPS组(P0.05)。结论 EP对宫内感染致脑损伤新生仔鼠的脑组织具有保护作用,可能与12-LOX表达水平和细胞凋亡降低相关。     

赖氨酰氧化酶与恶性肿瘤关系的研究进展

赖氨酰氧化酶(LOX)是一种铜(Cu)依赖性氨基氧化酶,在Cu协助下,LOX能在细胞外基质(ECM)中将胶原蛋白和弹性蛋白共价交联,从而保持ECM结构的稳定性和完整性。另外,LOX还具有调节细胞粘附、运动及基因的转录等功能。近年研究发现ECM中的LOX表达异常与肿瘤的发生发展、粘附、恶性转化和侵袭转移等密切相关,该文对LOX基因家族的结构、功能及其与恶性肿瘤的关系作一综述。     

Caveolin-1在人雄激素非依赖性前列腺癌细胞系中的表达

目的 研究人雄激素非依赖性前列腺癌PC-3和PC-3m细胞中Caveolin-1mRNA的表达,分析Caveolin-1与前列腺癌发生发展的关系,探讨Caveolin-1表达在PC-3m具有高侵袭性和转移性中的作用.方法 以PC-3和PC-3m细胞系为研究对象,采用RT-PCR检测PC-3和PC-3m细胞系中Caveolin-1 mRNA的表达.结果 PC-3、PC-3m细胞中均有Caveolin-1 mRNA的表达,其在Pc-3m细胞中的表达水平明显高于PC-3细胞,两者差异有统计学意义(P<0.01).结论 Caveolin-1在人前列腺癌的侵袭和转移过程中发挥作用.     

脂氧合酶介导的杀虫剂N-位脱甲基作用的体外实验

目的　探讨细胞色素P450加单氧酶系以外的代谢途径对杀虫剂的脱烷基作用 ,检测脂氧合酶 (LOX)介导的灭害威等的N 位脱甲基作用。方法　通过Nash反应检测大豆脂氧合酶 (SLO)对灭害威作用产生甲醛的量 ,反映其介导杀虫剂的N 位脱甲基反应速率。结果　SLO对灭害威的脱甲基作用与反应时间以及SLO浓度、灭害威和过氧化氢的浓度呈依赖关系。在最佳反应条件下 ,SLO产生甲醛的最大反应速度 (Vmax)为 1 8nmol·min- 1 ·nmol- 1 。SLO对灭害威的米氏常数 (Km)值为 3 .4mmol/L ,对过氧化氢的Km值为 2 35μmol/L。去甲二氢愈创木酸 (NDGA)、棉子醇 (gossypol)和芬宁东(phenidone)对脱甲基反应的强烈抑制作用提示 ,SLO起催化作用。还原型谷胱甘肽 (GSH)或二硫苏糖醇参与反应时 ,甲醛的累积量明显降低 ,表明SLO对灭害威脱甲基作用时 ,产生自由基。丁羟基甲苯(BHT)和丁羧基苯甲醚 (BHA)对甲醛的产生的抑制作用进一步支持这一论点。除灭害威外 ,发现其他的杀虫剂也发生N 位脱甲基作用 ,只是相对反应速率较低。结论　一些杀虫剂在动植物体内可能通过LOX介导发生脱烷基作用     

结肠癌组织中环氧合酶-2和低氧诱导因子-1α的表达及其临床意义

目的探讨环氧合酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)和低氧诱导因子-1α(hypoxiainduced factor-1α,HIF-1α)在结肠癌病变发生、发展中的作用。方法选择2010年4月—2014年12月收治的行结肠癌根治术和结肠腺瘤肿块切除术患者170例作为研究对象,根据病理结果分为A组(结肠癌组织)90例,B组(结肠腺瘤病变组织)40例,C组(癌旁正常结肠组织)40例。采用免疫组织化学法检测COX-2和HIF-1α在各组结肠组织中的表达,并分析两者与结肠癌组织临床病理特征的关系及两者间的相关性。计数资料采用χ2检验,COX-2和HIF-1α表达间的相关性采用Spearman等级相关分析,P0.05为差异有统计学意义。结果 A组COX-2及HIF-1α的表达阳性率分别为81.1%和76.7%,显著高于B组(27.5%、22.5%)及C组(7.5%、5.0%),差异均有统计学意义(均P0.05)。不同病理分级、侵及浆膜层、淋巴结转移及Ducks分期患者结肠癌组织中COX-2和HIF-1α的表达阳性率比较差异均有统计学意义(均P0.05)。结肠癌组织中,COX-2和HIF-1α的阳性表达率存在显著正相关性(r=0.726,P0.05)。结论结肠癌组织中COX-2和HIF-1α高表达且随结肠癌的病理分级、临床分期、远处转移而升高,表明COX-2和HIF-1α阳性率越高,结肠癌的恶性度越高,浸润越深。结肠癌组织中COX-2和HIF-1α的表达具有正相关关系,相互作用共同参与结肠癌的发生、发展。     

尖锐湿疣组织中COX-2的表达及意义

目的:探讨尖锐湿疣组织中环氧合酶-2(COX-2)的表达及意义。方法:采用免疫组化SP法分别检测34例女性宫颈尖锐湿疣组织和15例正常宫颈组织中COX-2的表达。结果:COX-2在尖锐湿疣组织呈强阳性表达,显著高于对照组(χ2=9.80,P<0.01)。结论:COX-2在尖锐湿疣的发生、发展中起一定作用。     

PTEN基因细胞间黏附分子与肝细胞发生发展侵袭转移关系的研究

目的探讨PTEN基因和ICAM-1与肝细胞发生、发展、侵袭转移的关系及临床意义。方法应用组织芯片技术和免疫组化SABC法对46例手术切除的经病理确诊为肝细胞癌变的标本进行实验研究。结果正常肝细胞组织中PTEN有4例呈强阳性表达,ICAM-1均呈阴性表达。肝细胞癌变患者PTEN基因阳性率为65.2%(30/46),而ICAM-1阳性率为58.7%(27/46),癌旁组织中PTEN基因和ICAM-1阳性率分别为90.9%(30/33),87.8%(29/33),两者表达与患者年龄、性别、肿瘤大小及AFP是否阳性无关,而与肝细胞癌变的病理分级,包膜及癌栓的有无关系密切。其中PTEN与HBsAg是否阳性无关,ICAM-1与HBsAg是否阳性关系密切。结论 PTEN基因具有抑制肝细胞的癌变发生、发展、侵袭转移的作用,而ICAM-1对肝细胞的癌变、发生、发展、侵袭转移具有促进作用。本研究发现两者在肝细胞的癌变、发生、发展、侵袭转移过程中两者呈负相关。     

5-脂氧合酶在子宫内膜异位症中的表达及与血管生成的关系

目的探讨5-脂氧合酶（5-LOX）在子宫内膜异位症（EMs）组织中的表达情况，分析5-LOX与EMs血管生成的关系。方法采用免疫组织SABC法检测32例EMs患者在位内膜和异位内膜组织中5-LOX、VEGF的表达和MVD值，并与25例正常子宫内膜进行比较。结果5-LOX、VEGF的表达及MVD值在异位内膜组高于在位内膜组和对照组（P〈0．05），三者在在位内膜组高于对照组（P〈0．05）。在异位内膜组中，5-LOX、VEGF的表达和MVD值在Ⅲ/Ⅳ期均高于Ⅰ/Ⅱ期（P〈0．05）；5-LOX、VEGF的表达及MVD值与病情严重程度呈正相关（P〈0．05）。在异位内膜组和在位内膜组中，5-LOX与VEGF的表达、MVD值均呈正相关（P〈0．05）。结论5-LOX在EMs组织中的高表达可能与EMs的发病有关，并可通过上调VEGF的表达促进EMs的新生血管的形成。     

赖氨酰氧化酶、赖氨酰氧化酶样蛋白-2与转化生长因子β_1在宫腔粘连子宫内膜中的表达及其相关性分析

目的研究宫腔粘连(intrauterine adhesions,IUA)患者子宫内膜中赖氨酰氧化酶(lysyl oxidase,LOX)、赖氨酰氧化酶样蛋白-2(lysyl oxidase like 2,LOXL 2)、转化生长因子β_1(transforming growth factor-β_1,TGF-β_1)的表达,并分析上述因子的表达与IUA发生发展的关系。方法选择2016年1月至11月于首都医科大学附属北京妇产医院妇科微创中心收治的中、重度IUA患者20例为研究对象,宫腔镜宫腔粘连分离术中获取IUA周围子宫内膜组织作为研究组(增殖期9例,分泌期11例);选择同期因输卵管性不孕、子宫纵隔的患者20例,宫腔镜术中获取子宫内膜组织作为对照组(增殖期和分泌期各10例)。采用免疫组织化学法检测两组子宫内膜组织中LOX、LOXL 2及TGF-β_1的表达情况。结果 (1)研究组LOX的表达(7.00±3.15)低于对照组(10.20±2.42),而LOXL 2、TGF-β_1的表达(9.80±2.75、8.80±2.46)均高于对照组(6.60±2.68、5.00±1.77)(P0.05);(2)LOXL 2与TGF-β_1呈显著正相关(r=0.418,P0.05);(3)研究组患者临床特征与LOX、LOXL 2及TGF-β_1表达的相关性:残留内膜面积50%的患者子宫内膜中LOX的表达降低、LOXL 2和TGF-β_1的表达升高(P0.05);既往流产次数≥3次的患者子宫内膜中LOXL 2的表达升高(P0.05);年龄≥32岁、重度IUA患者子宫内膜中TGF-β_1的表达升高(P0.05)。结论 IUA子宫内膜中LOX、LOXL 2及TGF-β_1的异常表达与残留内膜面积、AFS评分严重程度、既往流产次数及年龄相关,可能在IUA发生发展过程起到重要作用。     

Caveolin-1在人雄激素非依赖性前列腺癌细胞系中的表达

目的研究人雄激素非依赖性前列腺癌PC-3和PC-3m细胞中Caveolin-1 mRNA的表达，分析Caveolin—1与前列腺癌发生发展的关系，探讨Caveolin—1表达在PC-3m具有高侵袭性和转移性中的作用。方法以PC-3和PC-3m细胞系为研究对象，采用RT-PCR检测PC-3和PC-3m细胞系中Caveolin-1 mRNA的表达。结果PC-3、PC-3m细胞中均有Caveolin-1 mRNA的表达，其在PC-3m细胞中的表达水平明显高于PC-3细胞，两者差异有统计学意义（P〈0．01）。结论Caveolin-1在人前列腺癌的侵袭和转移过程中发挥作用。     

非小细胞肺癌组织中内皮素-1的表达与微血管密度的研究

目的 :研究非小细胞肺癌 (NLCLC)组织中内皮素 - 1(ET - 1)表达和微血管密度 (MVD)的关系 ,以探讨ET - 1在肺癌血管形成中的作用。方法 :采用免疫组化和图像分析技术 ,检测 4 0例NLCLC组织标本中ET - 1及MVD的表达。结果 :ET - 1在鳞癌、腺癌 (NLCLC)中呈高表达 5 5 % (2 2 / 4 0 ) ,显著高于肺良性病变组 8% (1/ 12 )及正常对照组(0 / 10 ) (P <0 0 1) ;图像分析表明 ,ET - 1表达和MVD值与肿瘤组织学分化程度有关 ,在低、中、高分化癌中存在显著差异 [ET - 1(0 2 12± 0 0 31与 0 14 7± 0 0 15与 0 10 3± 0 0 32 )、MVD (2 6 75± 3 2 0与 2 3 14± 3 38与 16 15± 3 2 2 ) ](P <0 0 1或P <0 0 5 ) ;淋巴结转移阳性组ET - 1表达和MVD值显著高于阴性组 [ET - 1(0 198± 0 0 37与 0 14 1± 0 0 32 )、MVD(2 7 6 2± 3 5 8与 17 13± 3 13) ](P <0 0 1或P <0 0 5 )。结论 :肺癌组织内MVD与ET - 1的表达有关。ET - 1参与肺癌组织血管形成 ,促进肿瘤的生长和转移。检测ET - 1的表达强度可作为判定NLCLC转移能力和评价预后的指标。     

COX-2、HPV16-E6蛋白在宫颈癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)和人乳头瘤病毒16型E6蛋白(human papillomavirus-16 E6 protein,HPV16-E6)在宫颈癌中的表达及其与临床病理特征之间的关系。方法:采用免疫组化S-P法检测COX-2和HPV16-E6蛋白在宫颈癌上皮中的阳性表达情况。结果:COX-2与淋巴结转移、宫旁或脉管浸润及肌层浸润深度呈显著性相关(P<0.05)。HPV16-E6与年龄、病理类型、宫旁或脉管浸润呈显著性相关(P<0.05)。COX-2和HPV16-E6蛋白在宫颈癌中的阳性率呈正相关(P<0.01)。结论:COX-2和HPV16-E6在宫颈癌的侵袭转移中可能发挥协同作用。联合应用选择性COX-2抑制剂和HPV疫苗是宫颈癌防治中的一个新的有效策略。     

COX-2和Mcl-1在B细胞非霍奇金淋巴瘤中的表达及临床意义

目的探讨环氧合酶-2(COX-2)和髓细胞白血病-1(Mcl-1)蛋白在B细胞非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)中的表达及临床意义。方法采用免疫组化SP法检测43例B-NHL和10例良性淋巴结病变组织中COX-2和Mcl-1蛋白的表达情况。结果COX-2和Mcl-1蛋白在B-NHL中的阳性表达率分别为55.8%(24/43)和65.1%(28/43),明显高于对照组(P<0.05)。Ⅲ/Ⅳ期B-NHL患者COX-2蛋白的表达要高于Ⅰ/Ⅱ期患者(P<0.05),侵袭性B-NHL患者Mcl-1蛋白的表达要高于惰性组(P<0.05)。Spearman相关分析表明COX-2的表达与Mcl-1蛋白的表达呈正相关(r=1.000,P=0.004)。结论COX-2和Mcl-1蛋白在B-NHL中表达上调以及两者之间的阳性表达密切相关,表明COX-2和Mcl-1蛋白在B-NHL的发生和发展中具有协同作用。     

环氧合酶-2与卵巢癌

环氧合酶-2(COX-2)是人体内分解花生四烯酸合成各种前列腺素(PG)的一个重要限速酶。COX-2在正常组织中不表达或低表达,在炎症、分娩、恶性肿瘤等情况下表达上调。近年来研究发现其在卵巢癌组织中表达亦上调,并且在肿瘤浸润的前缘及转移灶中表达显著升高。COX-2高表达组的平均生存时间明显低于低表达组,而且高表达组对化疗的敏感性差。因而推断COX-2的高表达与卵巢癌的发生、发展、转移以及患者的预后和化疗耐药有关。选择性COX-2抑制剂在肿瘤治疗中有其可行性。     

环氧合酶-2在c9,t11-共轭亚油酸抑制肿瘤细胞转移中的作用

目的 研究c9,t11-共轭亚油酸（c9,t11-CLA）抑制人胃腺癌细胞（SGC-7901）转移作用与亚油酸代谢途径中限速酶环氧合酶-2（COX-2）的关系。方法采用体外细胞培养方法,用COX-2的选择性抑制剂NS．398抑制SGC-7901细胞中COX-2的活性,再加入200、100、50和25μmol／L浓度的c9,t11-CLA,利用重组基底膜侵袭实验、黏附实验、趋向运动实验检测c9,t11-CLA抑制肿瘤细胞转移的作用与COX-2的关系。结果与NS-398组比较,NS-398＋100Ixmol／Lc9,t11-CLA和NS-398＋200μmol／L c9,t11-CLA对SGC-7901细胞的侵袭有明显的抑制作用,穿过膜的细胞数分别为48．7±1．5（F=14．309,P=0．000）和43．7±4．0（F=19．005,P=0．000）;NS-398＋200μmol／L c9,t11-CLA组能显著降低SGC-7901细胞对基质成分层粘连蛋白、纤维粘连蛋白和基质胶的黏附作用,所测吸光度值（A值）分别为0．052±0．011,0．058±0．008（F=3．063,P=0．021）和0．042±0．004（F=6．692,P=0．001;F=11．999,P=0．000）;NS-398＋200ixmol／L c9,t11-CLA对SGC-7901细胞的趋向运动能力无明显的抑制作用（F=1．380,P=0．276）,其中NS-398＋2001xmol／L c9,t11-CLA组细胞数为26．6±3．4。结论 c9,t11-CLA具有抑制SGC-7901细胞体外侵袭能力、黏附能力和趋向运动能力,这种抑制作用可能与COX-2途径有关。     

环氧合酶-2与卵巢癌

环氧合酶-2(COX-2)是人体内分解花生四烯酸合成各种前列腺素(PG)的一个重要限速酶.COX-2在正常组织中不表达或低表达,在炎症、分娩、恶性肿瘤等情况下表达上调.近年来研究发现其在卵巢癌组织中表达亦上调,并且在肿瘤浸润的前缘及转移灶中表达显著升高.COX-2高表达组的平均生存时间明显低于低表达组,而且高表达组对化疗的敏感性差.因而推断COX-2的高表达与卵巢癌的发生、发展、转移以及患者的预后和化疗耐药有关.选择性COX-2抑制剂在肿瘤治疗中有其可行性.