尼莫地平与生长因子对视网膜新生血管形成的相互作用

目的:研究钙通道拮抗剂尼莫地平与血管内皮生长因子(VEGF)及血小板洐生生长因子(PDGF)在视网膜新生血管形成中的相互作用.方法:将SD幼鼠随机分为5组:正常对照组,模型组,球后注射药物大剂量组、中剂量组及小剂量组.建立高浓度氧气诱导的SD幼鼠增殖性视网膜病变模型(OIR),后3组分别双眼球后注射尼莫地平(0.2mg/ml)各10、5、2μl,隔日1次×3次.取实验幼鼠眼球作普通病理切片及免疫组织化学检测,分别检测视网膜新生血管芽内皮细胞数目及VEGF与PDGF的表达.结果:模型组视网膜新生血管芽内皮细胞数目及VEGF和PDGF的表达较正常对照组明显增加(P<0.01),双眼球后注药大、中剂量组较模型组均明显减少(P<0.01),小剂量组则无明显变化.结论:VEGF和PDGF能够促进视网膜新生血管形成,一定剂量的钙通道拮抗剂尼莫地平则能抑制视网膜新生血管的形成.尼莫地平在某种程度上能抑制VEGF及PDGF的表达.     

柴胡疏肝散联合骨髓间充质干细胞对心肌梗死大鼠心肌的保护作用

目的:探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)联合柴胡疏肝散对心肌梗死大鼠心肌组织的保护作用。方法:采用全骨髓贴壁法培养BMSCs。经结扎冠状动脉制备大鼠心肌梗死(AMI)模型。SD大鼠随机分为假手术组、AMI组(模型组)、BMSCs组、CHSG-L组(柴胡疏肝散小剂量+BMSCs移植)、CHSG-M组(柴胡疏肝散中剂量+BMSCs移植)、CHSG-H组(柴胡疏肝散大剂量+BMSCs移植)。BMSCs细胞悬液直接注入梗死区边缘心肌组织;中药或生理盐水经灌胃给予。各组干预7 d后,生化法测定大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)与丙二醛(MDA)含量;ELISA法检测大鼠血清低氧诱导因子(HIF-1α)表达;免疫组化法观察心肌血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达。结果:与模型组和BMSCs组比较,各联合治疗组SOD升高、MDA降低,血清HIF-1α水平和心肌细胞VEGF蛋白表达升高;且柴胡疏肝散剂量越大,作用越显著。结论:BMSCs移植联合柴胡疏肝散可一定程度上保护心肌梗死大鼠心肌组织。     

中西医结合对自发性高血压大鼠心肌血管紧张素Ⅱ 1型受体mRAN和蛋白表达的影响

目的观察降压胶囊联合尼莫地平对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用,并探讨其对大鼠心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体蛋白和mRAN基因表达的影响。方法将66只SHR大鼠随机分为6组,即模型组、降压胶囊大剂量联合尼莫地平组(联合大剂量组)、降压胶囊小剂量联合尼莫地平组(联合小剂量组)、降压胶囊大剂量组(中药大剂量组)、降压胶囊小剂量组(中药小剂量组)、尼莫地平组。连续灌胃8周,每日1次,正常饲料喂食。8周末,动物麻醉取血和分离心脏组织,放射免疫法测定AngⅡ含量,逆转录-多聚酶链式反应(RT-PCR)法测定各组大鼠心肌mRNA的含量,采用Western免疫印迹(Western Blot)法测定各组大鼠心肌AT1R受体的蛋白表达。结果与模型组比较,联合大、小剂量组,中药大、小剂量组和尼莫地平组SHR大鼠血压、血浆AngⅡ含量均显著下降(P0.05或P0.01)。与模型组比较,联合大、小剂量组,中药大剂量组和尼莫地平组对大鼠心肌AT1受体蛋白表达和mRNA基因表达均显著降低(P0.05或P0.01);且联合大、小剂量组对AT1受体蛋白表达及联合大剂量组mRNA基因表达较尼莫地平组显著降低(P0.05或P0.01)。结论降压胶囊联合尼莫地平可抑制血中AngⅡ水平,降低大鼠血压,其治疗机理与抑制心肌AngⅡAT1受体mR-NA含量的增加和降低其蛋白的表达有关,其降低水平和治疗作用优于单纯用中药和单纯用西药。     

葛根素抑制视网膜新生血管机制的初步研究

目的：研究葛根素对氧诱导大鼠视网膜新生血管VEGF和PECAM-1表达影响,进一步探讨其对新生血管的抑制作用。 方法：建立氧诱导大鼠新生血管模型,并分成空白组,葛根素小剂量组及葛根素大剂量组（每组4只）,通过荧光素眼底血管造影观察各组新生血管渗漏区域改变,免疫荧光染色观察PECAM-1表达,ELISA测定玻璃体VEGF表达量。 结果：新生血管渗漏程度、PECAM-1,VEGF表达随葛根素剂量增加而减少,与空白组比较,葛根素小剂量玻璃体液中 VEGF 表达明显降低（ p<0.001), 且葛根素大剂量组降低程度明显增大(p<0.001)。 结论：葛根素可通过抑制VEGF及PECAM-1表达,抑制氧诱导大鼠视网膜新生血管增生。     

补肾复方对压力负荷增加大鼠心肌局部血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的:观察补肾复方对压力负荷增加大鼠左心室心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的影响,探讨补肾复方逆转左心室重构的可能机制。方法:造模,将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组、补肾复方大剂量组及补肾复方小剂量组,每组12只。观察5组左心室重量指数(LVMI)及病理形态。采用放射免疫分析法测定左心室心肌局部AngⅡ水平。结果:模型组LVMI、左心室心肌局部AngⅡ水平较假手术组显著升高(P<0.01);卡托普利组、补肾复方大剂量组和小剂量组均明显低于模型组(P<0.01)。除模型组外,余4组心肌病理形态改变类似。结论:补肾复方与卡托普利具有基本一致的延缓压力负荷大鼠左心室重构的作用,其作用可能与减少左心室心肌局部AngⅡ水平有关。     

清热活血方抑制Ⅱ型胶原诱导型关节炎大鼠滑膜组织血管新生的研究

目的 研究清热活血方的活血化瘀作用,探讨该方药抑制滑膜组织内血管新生的机制.方法 采用Ⅱ型胶原诱导型关节炎(CIA)大鼠模型,治疗组用清热活血方大、小剂量干预,同正常组、模型组、阳性药物组比较,观察清热活血方对CIA大鼠关节肿胀度、关节病理切片、滑膜病理切片、微血管密度(MVD)、血清中致炎因子干扰素(INF)-γ及血管疾病相关指标组织型纤溶酶原激活因子(tPA)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的影响.结果 清热活血方能明显缓解CIA大鼠关节肿胀;关节病理切片显示清热活血方可以抑制关节内滑膜的增生,延缓关节软骨与骨的破坏.滑膜病理切片显示,清热活血方大、小剂量组滑膜组织内炎症细胞的浸润较模型组减少,且微血管密度较模型组降低;清热活血方大、小剂量组大鼠血清中INF-γ含量较模型组明显减少(P＜0.05).与模型组比较,清热活血方大剂量组可以减少tPA的生成(P＜0.05);与模型组比较,清热活血方小剂量组可以下调eNOS的表达(P＜0.05),大剂量组能显著下调eNOS的表达(P＜0.01),说明该方对于eNOS表达具有抑制作用,并且呈剂量相关性.结论 清热活血除了可以有效地控制关节的炎症,延缓关节内软骨与骨的破坏,减少关节内滑膜的增生外,还可以改善关节周围血瘀的情况,抑制促血管生成因子的表达,从而减少新生血管的数量,较好地控制活动期类风湿关节炎的病情.     

大剂量肾上腺素对血管内皮细胞表达血管性血友病因子的影响

目的:探讨大剂量肾上腺素(Adrenaline, Adr)对血管内皮细胞(VEC)表达血管性血友病因子(vWF)的影响.方法:注射Adr造成大鼠VEC损伤,ELISA法测定大鼠血浆vWF水平;免疫组化法检测大鼠肺组织vWF的表达;体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),ELISA法测定HUVEC培养液vWF含量.结果:造模第4天和第5天,模型组大鼠血浆vWF水平均高于对照组(P<0.05),模型组肺组织免疫组化灰度值低于对照组(P<0.05),显示模型组肺组织vWF表达高于对照组.在HUVEC培养实验中,24、48 h模型组培养液vWF水平均高于对照组(P<0.05).结论:大剂量Adr可致大鼠VEC损伤标志物vWF表达增多.     

甘露醇对血管活性物质的影响

目的:利用甘露醇(mannitol)诱导急性肾功能衰竭动物模型,观察不同剂量甘露醇对血管活性物质的影响,探讨甘露醇诱导急性肾功能衰竭(ARF)的可能机制.方法:将18只健康新西兰大白兔随机分为3组,分别给予小剂量甘露醇(n=6, 2 h内给予甘露醇)、生理盐水(n=6, 2 h内给予相同溶积生理盐水)、大剂量甘露醇并自由饮水(n=6; 3 d内给予甘露醇40～60 g/kg),观察用药后血中肾素、血管紧张素、内皮素及心钠素浓度的变化.结果:小剂量甘露醇组用药后的血浆肾素、血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ、内皮素及心钠素浓度与对照组比较差异不明显(P＞0.05);而大剂量并自由饮水组血浆肾素、血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ浓度明显高于对照组及小剂量组;血浆内皮素浓度明显低于对照组(P＜0.05),但与小剂量组比较差异不显著;大剂量并自由饮水组血浆心钠素浓度与对照组及小剂量组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:大剂量甘露醇可能通过影响肾素-血管紧张素系统(RAS),进一步降低肾血流量,参与诱导急性肾功能衰竭,但对血管内皮细胞的损伤并不明显.     

黄芪对SHR心肌SERCA表达及血管平滑肌钙离子水平影响的初步探讨

目的:探讨黄芪注射液对SHR心肌SERCA的表达及血管平滑肌钙离子含量的影响.方法:将19只自发性高血压大鼠(SHR)与16只Wistar-kyoto大鼠(WKY)随机各分为空白对照组、低黄芪剂量组、中黄芪剂量组、高黄芪剂量组四组,分别每天腹腔注射0.9ml生理盐水和0.9ml、1.2ml、1.8ml的黄芪注射液共8周,再测量大鼠心肌中SERCA的表达和血管平滑肌钙离子含量.结果:SHR生理盐水组心肌SERCA在蛋白水平的表达,较WKY生理盐水组明是下降;SHR大剂量黄芪组心肌SERCA在蛋白水平的表达,较SHR生理盐水组明显升高.SHR生理盐水组血管平滑肌钙离子水平明显高于WKY组:SHR大剂量黄芪组血管平滑肌钙离子水平较SHR生理盐水组明显降低.结论:大剂量黄芪注射液能显著增加SHR心肌SERCA在蛋白水平的表达,能明显的减少SHR血管平滑肌钙离子的水平.     

黄连温胆汤对糖尿病合并脑梗死大鼠血糖、神经功能缺失及血管内皮生长因子表达的影响

目的：观察黄连温胆汤对糖尿病合并脑梗死大鼠血糖、神经功能缺失及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响及其可能的机制。方法选取清洁级成年SD大鼠72只,随机分为假手术组、模型组、阳性对照组、黄连温胆汤大剂量组、黄连温胆汤中剂量组、黄连温胆汤小剂量组。糖尿病动物模型造模成功后,所有大鼠普通饲料喂养4周。除假手术组外,其余各组进行缺血性脑卒中模型复制(线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型),而假手术组只做分离不结扎。术后每天用青霉素腹腔注射以预防感染,连续3d。造模成功后,黄连温胆汤大、中、小剂量组每天分别给予黄连温胆汤0.24、0.12、0.06 g/kg体重溶于2 mL生理盐水灌胃,1次/d;假手术组及模型组给予生理盐水灌胃2 mL/次,1次/d;阳性对照组每天给予血塞通6 mg/kg体重溶于2 mL生理盐水灌胃,1次/d。于糖尿病造模后72 h、造卒中模后与治疗14 d后各检测1次血糖,观察大鼠神经功能缺损情况,按酶联免疫吸附测定法检测大鼠脑组织内VEGF蛋白水平。结果与模型组比较,黄连温胆汤大、中、小剂量组以及阳性对照组均能显著降低大鼠血糖水平(P<0.05或P<0.01),减轻神经功能缺损症状(P<0.05),降低大鼠脑组织VEGF含量(P<0.05);同时黄连温胆汤大、中、小剂量组在这些方面与阳性对照组之间差异无统计学意义(P跃0.05)。结论黄连温胆汤可调节VEGF,神经功能缺损的改善可能与VEGF含量的改变相关。     

脂质体介导血管内皮生长因子基因促进大鼠皮瓣成活的实验研究

目的:探讨脂质体介导血管内皮生长因子基因转染大鼠皮瓣,对皮瓣成活和断蒂时间的影响。方法:将30只SD大鼠作为实验模型,随机分为三组,每组10只,制作背部随意皮瓣,分别注入脂质体包裹的PcDNAVEGF165(目的基因组)、PcDNA(空白质粒组)、NS(生理盐水组)。术后3d断蒂,断蒂后7d处死大鼠观察:(1)断蒂后各组皮瓣成活率比较。(2)取皮瓣组织标本常规HE染色,检测平均微血管数目及内径。(3)取皮瓣组织标本行VEGF免疫组化染色检测VEGF表达情况。(4)取皮瓣组织标本在透射电镜下观察超微结构。结果:目的基因组皮瓣平均成活率明显高于空白质粒组和生理盐水组两对照组,平均血管数目明显多于两对照组,目的基因组皮瓣远端血管数目多于近端,免疫组化染色深度明显高于两对照组,均具有统计学意义(P<0.05)。超微结构可见VEGF基因转染组有新生血管形成,内皮细胞内可见较多粗面内质网、线粒体等结构,组织内成纤维细胞增多,细胞合成代谢旺盛。结论:局部注射VEGF基因后可以增加缺血皮瓣血管新生,提高皮瓣成活率,缩短带蒂时间,是一种相对简单、高效的治疗方法。     

早期接触过敏原对大鼠哮喘模型的影响

目的:了解早期接触卵蛋白(ovalbumin,OVA)对大鼠哮喘模型的影响.方法:将新生SD大鼠随机分为阴性对照组、哮喘模型组、小剂量组和大剂量组,每组8只,其中小剂量组和大剂量组大鼠于生后当天分别一次性注射2g/L OVA 0.1 mL和10g/L OVA 0.1 mL.6周后,哮喘模型组、小剂量组和大剂量组经OVA致敏并制作哮喘模型.分别观察各组大鼠肺组织病理、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中细胞计数和分类、外周血白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、OVA-IgE和OVA-IgG水平.结果:小剂量组和大剂量组肺组织病理显示气道炎症较哮喘组明显减轻,BALF中细胞总数、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞比例较哮喘组显著下降,两组大鼠血IL-4和OVA-IgE较哮喘模型组显著下降,IFN-γ水平则较哮喘模型组显著增加.大剂量组与对照组比较,IL-4和IFN-γ及OVA-IgE差异无统计学意义.哮喘模型组、小剂量组和大剂量组大鼠血OVA-IgG较对照组显著增加,且大剂量组较哮喘组显著增加.结论:出生后早期接触OVA可抑制大鼠成年后OVA所诱发的气道炎症改变和特异性IgE增加,其机制可能与诱导免疫耐受形成有关.     

扩张后含真皮下血管网随意型皮瓣血运重建的实验观察

目的：探讨扩张后含真皮下血管网随意型皮瓣的血运来源,蒂的作用,纤维囊对皮瓣的影响。方法：在家猪背两侧埋置扩张器进行皮肤扩张,形成长宽比为5：1的含真皮下血管网随意型皮瓣,与未扩张的含真皮下血管网随意型皮瓣进行对比,观察其血运重建。结果：皮瓣血供来自基底、创缘及蒂部,蒂部血供的长宽比达3．5～4：1,纤维囊不影响皮瓣的血供。结论：扩张后含真皮下血管网随意型皮瓣的血供主要来自蒂部,长宽比例明显超过未扩张的含真皮下血管网随意型皮瓣(1～1．2：1),约2倍。在皮瓣长宽比例不超过5：1时,纤维囊壁对皮瓣的血运重建无明显影响。     

穿山龙总皂苷对CIA大鼠滑膜血管新生的作用

目的:探讨穿山龙总皂苷对胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠滑膜血管新生及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的作用.方法:42只Wistar大鼠随机分为7组:正常对照组(A组)、CIA模型组(B组)、雷公藤组(C组)、穿山龙总皂苷高剂量组(D组)、穿山龙总皂苷中剂量组(E组)、穿山龙总皂苷低剂量组(F组)和薯蓣皂苷元组(G组),每组6只大鼠.B-G组大鼠均建立CIA大鼠模型,待模型成功建立后,C-G组大鼠分别给予相应的药物灌胃,连续21d.采用免疫组织化学染色法检测关节滑膜的微血管密度(MVD)和VEGF的表达.结果:CIA模型组大鼠滑膜MVD和VEGF的表达显著高于正常对照组(P＜0.01);C-G组大鼠滑膜MVD和VEGF的表达明显低于模型组(P＜0.01),且各治疗组间比较无显著差异(P＞0.05).结论:穿山龙总皂苷可能通过降低关节滑膜VEGF的表达发挥抑制滑膜血管新生的作用.     

不同剂量低分子肝素钠对急性DVT大鼠血管形态学影响的研究

目的:观察不同剂量低分子肝素钠对急性DVT大鼠在不同时期治疗后血管形态学的变化。方法:将72只SD大鼠制备模型后,随机按血栓形成后1、3、7、14d分期,每期18只,分为Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期。然后每期再根据低分子肝素钠剂量分为:低分子肝素钠小剂量组(700U/kg、一次/24h,n=6)、低分子肝素钠大剂量组(700U/kg、二次/24h,n=6)、模型组(0U/kg,n=6)。低分子肝素钠大、小剂量组均由大鼠腹壁皮下注射,连续7日。实验结束后获取病变段血管,观察内皮细胞数量变化,胶原阳性染色面积百分比变化,并与同期模型组进行比较。结果:模型组在Ⅱ期、Ⅲ期分别死亡一只,低分子肝素钠治疗大剂量组Ⅰ期、Ⅲ期、Ⅳ期内死亡4只。在Ⅰ期低分子肝素钠大、小剂量组内皮细胞数量与模型组相比均有统计学差异(P<0.05),组间亦有差异.低分子肝素钠大、小剂量组胶原阳性染色面积百分比与模型组相比均有统计学差异(P<0.05),组间相比无差异;在Ⅱ期,低分子肝素钠大、小剂量组内皮细胞数量与模型组相比均有统计学差异(P<0.05),组间无差异;在Ⅲ期、Ⅳ期低分子肝素钠大、小剂量组内皮细胞数量与模型组相比无统计学差异(P>0.05);在Ⅱ期、Ⅲ期低分子肝素钠大、小剂量组胶原阳性染色面积百分比与模型组相比仍有统计学差异(P<0.05),组间亦有差异;在Ⅳ期低分子肝素钠大、小剂量组胶原阳性染色面积百分比与模型组相比无统计学差异(P>0.05)。结论:血栓形成3d内,大、小剂量低分子肝素钠对内皮细胞均有保护作用,以大剂量效果较好。血栓形成7d内,大、小剂量低分子肝素钠对对胶原增生均有抑制作用,随着时间的延长,以大剂量低分子肝素钠抑制作用最强。     

血管内皮生长因子对离体心脏骨髓间充质干细胞滞留率的影响

目的观察血管内皮生长因子(VEGF)对大鼠离体心脏骨髓间充质干细胞(BMSCs)滞留率的影响。方法取20只雄性SD大鼠,腹腔注射麻醉无菌条件下取股骨和胫骨,用DMEM培养基缓慢冲洗骨髓腔,离心收集细胞,接种到DMEM培养基原代培养,取传代3代后的BMSCs。另取100只雌性SD大鼠随机分成正常灌注BMSCs组、正常灌注BMSCs+VEGF组、缺血再灌注BMSCs组、缺血再灌注BMSCs+VEGF组,每组25只。正常灌注BMSCs组大鼠建立心脏离体灌注模型,灌注1×106/mL BMSCs细胞1mL,停2min后重新灌注,于5、10、30、60、120min时间点收集从心脏流出的灌注液,每个时间点5只。正常灌注BMSCs+VEGF组大鼠灌注BMSCs前预先向心脏注入浓度1000μmol/L的VEGF 1mL,其他实验步骤与正常灌注BMSCs组相同。缺血再灌注BMSCs组大鼠建立心脏离体灌注模型,待心脏稳定搏动15min后,关闭灌注系统使心肌缺血30min,建立缺血再灌注模型,其他实验步骤与正常灌注BMSCs组相同。应用荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组大鼠高体心脏不同时间点骨髓间充质干细胞滞留率。结果正常灌注BMSCs组大鼠5、15、30、60、120min时间点之间平均BMSCs滞留率差异无统计学意义(P0.05);缺血再灌注BMSCs组大鼠5、15、30、60、120min时间点平均BMSCs滞留率均高于正常灌注BMSCs组[(36.96±4.79)%比(16.32±3.84)%、(35.88±4.76)%比(14.02±5.23)%、(28.05±3.46)%比(12.48±3.46)%、(27.04±6.35)%比(12.42±3.61)%、(27.06±5.84)%比(12.42±3.49)%,P均0.05];与正常灌注BMSCs+VEGF组比较,缺血再灌注BMSCs+VEGF组平均BMSCs滞留率明显增加[(41.46±5.88)%比(19.38±4.66)%、(37.82±5.74)比(19.54±5.11)%、(32.82±3.53)比(16.68±2.64)%、(33.24±6.19)比(16.06±2.12)%、(31.60±3.24)比(15.60±2.00)%,P均0.05);正常灌注BMSCs+VEGF组与正常灌注BMSCs组同时间点平均BMSCs滞留率比较,差异无统计学意义(P0.05);缺血再灌注BMSCs+VEGF组与缺血再灌注BMSCs组同时间点平均BMSCs滞留率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论缺血再灌注可显著增加大鼠离体心脏骨髓间充质干细胞滞留率;而血管内皮生长因子对其无明显干预作用。     

髂腹部真皮下血管网皮瓣修复爪形手的体会

应用髂腹部真皮下血管网皮瓣 (以下简称薄皮瓣 )修复爪形手 33例 ,效果均满意。笔者对随意型和轴型两种薄皮瓣的临床解剖特点、适用范围、断蒂时间、临床中的使用价值等作了分析 ,认为有较强的实用性。　　髂腹部真皮下血管网皮瓣包括随意型和轴型两种薄皮瓣(前者不含轴型血管 ,后者含腹壁浅动脉和 /或旋髂浅动脉 )。该薄皮瓣含真皮下血管网丰富 ,血供良好 ,成活率高 ,位置隐蔽 ,修复手部创面外形好 ,断蒂时间短 ,具有较强的实用性[1 ] 。自 1996年以来 ,应用髂腹部真皮下血管网皮瓣修复爪形手33例 :随意型薄皮瓣 2 3例 ,轴型薄皮瓣 10例 ,…     

苏子油和非诺贝特对高脂血症大鼠血脂及阻力血管结构与功能的影响

目的:观察苏子油和非诺贝特对高脂血症大鼠血脂及阻力血管结构与功能的影响。方法:40只8周龄雄性SD大鼠随机分成5组:正常组(普通饲料+生理盐水)、高脂组(高脂饲料+生理盐水)、非诺贝特组(高脂饲料+非诺贝特100mg.kg-1.d-1)、苏子油小剂量组(高脂饲料+苏子油0.34g.kg-1.d-1)、苏子油大剂量组(高脂饲料+苏子油2.00g.kg-1.d-1),喂养12周后称体重;采血检测各组大鼠血脂、白介素-6(IL-6)水平;HE染色测定肠系膜动脉分支第三级血管的血管壁面积/血管腔面积比(W/L);平衡记录仪记录离体肠系膜第三级动脉血管环对硝普钠反应的敏感性。结果 (:1)饲养12周后,与正常组相比,高脂组和苏子油小剂量组大鼠体重明显增加(P<0.05),而苏子油大剂量组和非诺贝特组无明显变化,且显著低于高脂组(P<0.05);(2)干预12周后,高脂组大鼠的总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)及白介素-6(IL-6)均显著高于正常组(P<0.05);苏子油小剂量组和大剂量组均能显著性降低血脂与IL-6(P<0.05),且对于LDL-C、TG,VLDL-C表现出剂量依赖性(P<0.05);苏子油大剂量组血脂及IL-6的水平与非诺贝特组无显著性差异(P>0.05);(3)高脂组大鼠肠系膜三级动脉W/L显著增加(P<0.01),其对硝普钠的敏感性也显著下降(P<0.01),而苏子油呈剂量依赖性的抑制血管壁的增厚(P<0.05),增加肠系膜三级动脉对硝普钠的敏感性(P<0.01),且与非诺贝特组无显著性差异(P>0.05)。结论:苏子油可以改善高脂饲料饲养大鼠的血脂异常,减少炎症因子的产生,抑制阻力血管的管壁增厚,改善血管的舒张功能,且疗效与非诺贝特相当。     

通心络促血管生成作用的实验研究

目的　探讨中药通心络对鸡胚绒毛尿囊膜 (CAM)模型血管生成作用的影响。方法　运用血清药理学的方法制备药物血清 ,鸡胚随机分为空白血清组、贝复济组及通心络大、小剂量组 ,检测尿囊膜的血管增生程度。结果　通心络大剂量组CAM的血管增生数明显高于空白血清组 (P <0 .0 5) ,而与贝复济组无明显差异 (P >0 .0 5) ;通心络小剂量组与空白血清组相比无明显差异 (P >0 .0 5)。结论　通心络可促进鸡胚绒毛尿囊膜的血管增生 ,具有一定的促血管新生作用     

傅氏生化汤提取剂对后肢缺血模型鼠CD34蛋白表达的影响

目的:观察傅氏生化汤提取剂对后肢缺血模型鼠CD34蛋白表达的影响。方法:50只雄性Wistar大鼠随即分为空白对照组、模型组、生化汤小剂量组(SHTS)、生化汤中剂量组(SHTM)、生化汤大剂量(SHTL)。除空白对照组外,其他各组大鼠均采用切除右侧股动脉的方法建立大鼠后肢缺血模型。各治疗组给药30 d后取材,对各组大鼠骨骼肌组织CD34免疫组化染色光度及微血管密度计数进行比较。结果:与模型组比较,SHT各组平均光度均升高,差异有统计学意义(P<0.01);SHTM组、SHTL组大鼠骨骼肌组织MVD计数升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:傅氏生化汤对大鼠后肢缺血组织有促血管新生作用。