慢性充血性心力衰竭患者血清生长分化因子-15测定的临床意义

目的探讨慢性充血性心力衰竭(CHF)患者血清生长分化因子-15(GDF-15)水平的变化,并探讨其临床意义。方法选择CHF患者60例,测定血清GDF-15水平变化,并与30名健康对对照组进行比较。结果 CHD患者左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、心胸比值和血清GDF-15明显高于健康对照组,左室射血分数(LVEF)明显低于健康对照组(P<0.01);随着NYHA分级的增高,CHF患者血清GDF-15水平相应提高(P<0.05或0.01);血清GDF-15和LVEF呈负相关(γ=-0.658,P<0.01),和LVEDD、LVESD和心胸比值呈正相关(γ=0.588,0.596,0.621,P<0.01)。结论血清GDF-15可反映心功能的状态,并对CHF的诊断和病情判定有重要意义,有望成为CHF的新生标志物。     

生长分化因子15在LPS诱导的帕金森病模型中的保护作用及机制

目的 探究生长分化因子15(GDF15)在脂多糖(LPS)诱导的帕金森病神经炎症中的保护作用及其机制。方法 筛选LPS作用于BV2细胞的合适时间,分为空白组、3 h组、6 h组、12 h组和24 h组;筛选LPS作用于BV2细胞的合适浓度,分为空白组、0.5 mg/mL组、1 mg/mL组和2 mg/mL组;探究外源性GDF15作用时,BV2细胞分为空白组、LPS组和LPS+GDF15组;实验动物分为野生小鼠对照组(WT组)、野生小鼠模型组(WT+LPS组)和GDF15敲除小鼠模型组(KO+LPS组)。采用Western blotting法检测信号转导和转录激活因子3(STAT3)/核转录因子κB(NF-κB)/细胞外信号调节激酶(ERK)蛋白表达水平,采用qPCR法检测肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL-1β)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧合酶-2(COX-2)的表达水平,使用显微镜观察BV2小胶质细胞形态变化。结果 外源性GDF15通过抑制STAT3/NF-κB/ERK信号通路,可降低TNF-α、IL-1β、iNOS、COX-2等炎症分子的表达,GDF15敲除小鼠...     

雷公藤多苷对慢性肾炎的作用机制研究

目的 探讨雷公藤多苷治疗慢性肾炎大鼠的作用机制.方法 采用C-BSA肾炎大鼠模型,将SD大鼠分为正常对照组、模型组、肾炎康复片组、雷公藤多苷15、7.5、3.75 mg/kg剂量组.观察雷公藤多苷对慢性肾炎大鼠的尿蛋白、血清中BUN、Cr、TNF-α、IL-1、IL-6的含量.结果 雷公藤多苷能够有效地降低尿蛋白、血清中BUN、Cr、TNF-α、IL-1、IL-6的含量,与模型组比较有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01).结论 雷公藤多苷对慢性肾炎大鼠具有一定的保护作用.     

关节炎疼痛对大鼠脊髓促炎性细胞因子的影响

目的观察关节炎疼痛对大鼠脊髓促炎性细胞因子IL-1β和TNF-α水平的影响。方法Wistar大鼠20只，150—180g，雌雄各半，随机分为对照组和实验组。对照组右后踝关节腔注射生理盐水，实验组左后踝关节腔注射完全弗氏佐剂，制备单发佐剂性关节炎动物模型。4周后用屈关节疼痛试验评分法测定关节炎疼痛行为学变化，取腰段脊髓，ELISA法测定脊髓中IL-1β和TNF-α含量。结果实验组屈关节疼痛试验评分较对照组明显降低（P〈001），IL-1β和TNF-α水平较对照组明显升高（P〈001）。结论关节炎疼痛时脊髓IL-1β和TNF-α水平升高，提示脊髓促炎性细胞因子与关节炎疼痛的病理生理机制有关。     

甲氨蝶呤对克罗恩病的治疗作用及相关机制探讨

目的：研究激素抵抗或者依赖的克罗恩病（erohn’s disease,CD）患者接受甲氨蝶呤治疗后的临床疗效及相关的炎症因子变化,从而探讨甲氨蝶呤治疗克罗恩病的可能机制。方法：分析我院2009年1月到2011年1月期间,27倒激素抵抗或者依赖的克罗恩病患者,接受MTX治疗,MTX20mg,肌肉注射,每周1次,疗程6个月。选取健康志愿者10例作为对照组,生理盐水2mL,肌肉注射,每周1次,疗程6月。采用克罗恩疾病活动指数积分（Crohn’s Disease Activity Index,CDAI）评价疗效,采用酶联免疫吸附双抗体夹心法（ELISA）检测健康对照纽以及CD患者MTX治疗前后血清中的IL-32,TNF-α、IL-2β、IL-6的浓度。结果：MTX治疗6月CDAI〈150（临床缓解）达到70．0％（14／20）,ACDAI≥100（即治疗有效）达到15．0％（3／20）。CD患者血清中的相关细胞因子IL-32,TNF-α、IL-2β、IL-6等的水平均高于健康对照组,且差异具有统计学意义。MTX治疗后,血清中的细胞因子IL-32,TNF-α、IL-2β、IL-6均较治疗前明显降低,差异有统计学意义。结论：MTX能有效地缓解激素无效或者依赖CD患者的症状,其原因可能是通过下调TNF-α、IL-32、IL-2β、IL-6等相关因子的血清浓度发挥治疗作用。     

小儿体外循环围术期炎症因子释放规律及机制探讨

目的探讨体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)期间炎症因子的释放规律及机制.方法对20例低温CPB下房间隔或室间隔缺损修补术患儿,在CPB预充液中均加入相应剂量的地塞米松及抑肽酶,通过放射免疫分析法检测在肝素化前、CPB开始至主动脉阻断时、CPB结束前、CPB结束后1 h及24h血中IL-6、TNF-α、ET-1、TXB2及6-Keto-PGF1α浓度.结果IL-6、TNF-α浓度在CPB期间及CPB结束后无明显变化(P＞0.05).ET-1浓度在CPB结束后1h有增高(P＜0.05).TXB2、6-Keto-PGF1α浓度在CPB期间明显增高(P＜0.05),TXB2/6-Keto-PGF1α比值在CPB期间及CPB结束后无明显变化(P＞0.05).结论CPB预充液中加入地塞米松及抑肽酶可明显抑制由CPB介导的IL-6、TNF-α的释放,但不能阻断CPB介导的ET1、TXB2、6-Keto-PGF1α的大量释放.     

急性胰腺炎患者血清Th17相关因子IL-17、IL-6与TNF-α水平变化及意义

目的：探讨血清Th17相关因子IL-17、IL-6和TNF-α水平在急性胰腺炎患者中的变化及意义。方法：应用ELISA法检测19例重症急性胰腺炎（SAP）、28例轻型急性胰腺炎（MAP）及21例正常对照者血清IL-17、IL-6和TNF-α水平。结果：SAP、MAP两组患者血清中IL-17、IL-6、TNF-α水平显著高于正常对照组,且SAP组高于MAP组,差异有统计学意义（P〈0．01）。血清IL-17水平与IL-6、TNF-α水平呈显著正相关（r=0．51,P〈0．01;r==0．46,P〈0．01）,血清IL-6与TNF-α水平呈显著正相关（r==0．55,P〈0．01）。结论：Th17功能亢进可能促进了急性胰腺炎的发生与恶化。     

急性胰腺炎患者血清TNF-α,IL-6及IL-8水平的测定及临床意义

0 引言 急性胰腺炎(AP)是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症,是一种以炎性细胞浸润、胰腺水肿、出血入坏死为特征的胰腺炎性疾病.     

辐射损伤对巨核细胞造血调控因子IL-6和TNF-α的影响

目的探讨辐射损伤对巨核细胞调控因子IL-6和TNF-α表达的影响.方法用RT-PCR和Western blot方法检测辐射后Dami细胞IL-6、TNF-α表达水平的变化.结果辐射损伤3、5、10Gy后,IL-6的mRNA水平和蛋白水平表达均显著低于对照组(P＜0.05),其变化趋势是随照射剂量增加而表达逐渐降低.TNF-α在mRNA水平变化无显著性差异,但在蛋白水平表达则显示,3个剂量组均显著高于对照组(P＜0.05),并随剂量增加表达逐渐升高.结论不同剂量放射损伤所致造血功能障碍与巨核细胞调控因子IL-6和TNF-α的异常表达有关.     

紫草素对乙酰胆碱-氯化钙混合液诱导的房颤大鼠的保护作用研究

目的 探索紫草素对乙酰胆碱-氯化钙(Ach-CaCl₂）诱导的房颤大鼠的保护作用及可能机制。方法 采用雄性SD大鼠尾静脉注射Ach-CaCl₂混合液建立大鼠房颤模型,分为正常对照组、模型组与紫草素组。其中,紫草素组预先1周灌胃给予紫草素4 mg/（kg·d）,再与模型组同时给予Ach-CaCl₂混合液造模,采用心电图检测、心脏彩超观察、Masson染色、ELISA法、Western blot等方法评价紫草素对房颤大鼠的保护作用。结果 心电图结果显示紫草素延长了大鼠房颤诱发时间,彩超结果显示紫草素改善房颤大鼠心脏扩大情况,ELISA结果显示紫草素降低了房颤大鼠血清炎症因子IL-6和TNF-α水平,Western blot法同样表明紫草素抑制了房颤大鼠心房组织的IL-6和TNF-α的蛋白表达。结论 紫草素对房颤大鼠具有保护作用。      

六灵解毒丸对急性咽炎的治疗作用研究

目的 研究六灵解毒丸对急性咽炎的治疗作用。方法 采用向幼龄大鼠咽部喷雾15%氨水的方法制备大鼠急性咽炎模型。将造模成功的大鼠随机分为5组,即模型组、蓝芩口服液组、六灵解毒丸3个剂量组（4.375、8.75、17.5 mg/kg）,每天灌胃给药1次。空白组与模型组大鼠每天用生理盐水灌胃1次。各组均连续灌胃7 d。实验期间观察大鼠体质量、咽喉红肿等体征。给药结束后,用HE染色法观察大鼠咽部病变情况,取血清和咽黏膜下的结缔组织检测炎症因子的表达情况。采用小鼠毛细血管通透性与耳肿胀实验研究六灵解毒丸的抗炎作用。结果 与空白组相比,模型组大鼠时常抓挠口咽部且体质量增长缓慢,咽部明显红肿,组织结构异常,有大量结缔组织增生和炎症细胞浸润。给予大鼠六灵解毒丸后,大鼠体质量增长加快,咽部红肿程度下降,组织结构有明显改善,黏膜下层腺体结构正常,未见结缔组织增生与炎症细胞浸润。六灵解毒丸能明显下调大鼠血清与组织中的IL-1β、IL-6、TNF-α水平（P<0.05~0.01）。另外,六灵解毒丸对二甲苯所致小鼠耳肿胀和乙酸所致的小鼠腹腔毛细血管通透性升高均有显著的抑制作用（P<0.05~0.01）,其中六灵解毒丸中、高剂量组抑制耳肿胀作用明显优于蓝芩口服液。结论 六灵解毒丸对于急性咽炎具有良好的治疗作用,其机制可能与下调IL-1β、IL-6、TNF-α水平相关。在临床等效剂量下,六灵解毒丸的作用略优于蓝芩口服液,表明六灵解毒丸有较好的治疗急性咽炎的作用。      

依达拉奉联合还原型谷胱甘肽对急性脑梗死的干预及影响

目的：探讨依达拉奉联合还原型谷胱甘肽对急性脑梗死患者氧化应激指标及炎症介质水平的影响,并作临床预后评估。方法：选择急性脑梗死患者120例,随机分为联合组和对照组各60例,分别测定人院时、治疗后血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（s0D）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平,并进行临床神经功能缺损程度评分;并以60例健康体检者作为正常组。结果：急性脑梗死患者血清MDA、IL-6和TNF-α水平较正常组升高（P均〈o．05）而SOD水平较正常组降低（P〈．05）;治疗后联合组较对照组血清MDA、IL-6和TNF-α水平及神经功能缺损程度评分下降更为明显（P均〈O．05）而SOD水平较正常组上升明显（P〈O．05）。结论：MDA、SOD、IL-6和TNF-α可能参与了脑梗死的一系列病理、生理变化;联合应用依达拉奉和还原型谷胱甘肽可明显降低血清氧化应激指标及炎症介质水平,并有助于脑梗死后神经功能的恢复。     

IL-6和TNF-α水平与急性冠脉综合征的关系及临床意义

目的:探讨IL-6和TNF-α水平与急性冠脉综合征(ACS)的关系及其临床意义。方法:采用ELISA方法测定80例急性冠脉综合征(ACS)和45例稳定性冠心病(SCHD)患者中的IL-6和TNF-α水平,并与对照组进行比较。结果:IL-6和TNF-α在ACS组、SCHD组水平均升高,ACS组、SCHD组和对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。ACS组和SCHD组组间对照,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:炎性细胞因子不仅仅只作为炎性反应指标,而且参与了冠状动脉的病变,IL-6和TNF-α是具有多功能的细胞因子。     

氧化槐果碱对小鼠炎症性疼痛的镇痛作用研究

目的研究氧化槐果碱对二甲苯和角叉菜胶诱导的小鼠炎症性疼痛的影响,以探索其可能的机制。方法 ICR小鼠50只,随机分为模型组、ASP治疗组、氧化槐果碱高、中、低剂量组,各组分别给予对应药物1 h后,采用二甲苯致小鼠耳肿胀实验和角叉菜胶诱导的小鼠足趾肿胀实验,研究氧化槐果碱对小鼠各种炎症性刺激的影响。结果与生理盐水组相比,氧化槐果碱各剂量组能明显抑制二甲苯致小鼠耳肿胀程度和角叉菜胶致小鼠足趾肿胀程度;小鼠足组织的TNF-α,IL-1β,IL-6和PGE2水平显著降低。结论 OSC对角叉菜胶诱导的炎性疼痛具有明显的镇痛作用,可能与其抑制炎性因子的分泌有关。     

GDF-15对糖尿病小鼠肝损伤保护作用的实验研究

目的 探讨GDF-15对STZ所致C57BL/6J小鼠糖尿病肝脏损伤保护作用.方法 将成模小鼠随机分为模型组、对照组及GDF-15注射组.监测血糖和体重.30 d后采集样本,检测各组小鼠血清中ALT、AST以及肝组织中TG、TC、SOD、MDA、HK及PK的表达.ELISA检测各组小鼠血清及肝组织中TNF-α、IL-1...     

普瑞巴林对糖尿病神经痛患者疗效及细胞因子作用的临床研究

目的：探讨普瑞巴林对糖尿病周围神经痛患者VAS评分和TNF-α、IL-6细胞因子的作用。方法：选择78例糖尿病周围神经痛患者,随机分为普瑞巴林组（治疗组）和阿米替林组（对照组）。治疗结束后进行VAS疼痛评分,血清TNF-α、IL-6的差异评价。结果：治疗组在改善VAS疼痛评分和血清TNF-α、IL-6值方面,效果优于对照组,相比有显著性差异,P＜0.01.结论：普瑞巴林治疗糖尿病神经痛,症状改善明显,且可能是通过降低TNF-α和IL-6水平来发挥作用的。     

肠毒清颗粒对肝硬变内毒素血症大鼠模型内毒素及炎症因子的干预作用

目的：探讨肠毒清颗粒对大鼠肝硬变内毒素血症的干预作用。方法：70只大鼠分为正常对照组10只,余60只制作大鼠肝硬变模型组。模型制作成功后,分为模型组、肠毒清高剂量组、肠毒清低剂量组、乳果糖治疗组。观察各组大鼠的内毒素、TNF-α、IL-6及NO水平。结果：模型组与正常组比较,血浆内毒素、肝匀浆TNF-α、IL-6及NO水平明显升高（ P<0.05）;与模型组比较,肠毒清高剂量组、肠毒清低剂量组、乳果糖组大鼠血浆内毒素、肝匀浆TNF-α、IL-6及NO水平明显降低（ P<0.05）。肠毒清高剂量组与乳果糖组比较,内毒素、TNF-α、IL-6差异显著（ P<0.05）;与肠毒清低剂量组比较,血浆内毒素、IL-6差异有统计学意义。乳果糖组TNF-α、NO与肠毒清低剂量组比较,有显著性差异（ P<0.05）。结论：肠毒清颗粒能够防治肝硬变内毒素血症。     

藏红花及其主要成分预防和治疗糖尿病炎症的作用机制

目的 基于大数据和ELISA检测方法探讨藏红花预防和治疗糖尿病炎症的作用机制。方法 利用生物信息学分析藏红花治疗糖尿病的主要成分及其靶向的信号通路和关键基因,并用ELISA检测藏红花酸治疗糖尿病炎症的效果。结果 藏红花调节糖尿病的主要活性成分为藏红花酸、山奈酚、槲皮素和异鼠李素等,其核心靶点有NF-κB、TNF-α、IL-1β和IL-6等,藏红花调节炎症的主要生物学通路包括TNF信号通路、PI3K-Akt信号通路、MAPK信号通路、HIF信号通路、Foxo信号通路、AGE-RAGE信号通路和mTOR信号通路等。用ELISA方法验证了藏红花的主要成分藏红花酸能够显著抑制炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α表达。结论 藏红花及其主要成分藏红花酸可以通过减少IL-1β、IL-6和TNF-α等炎性因子的表达抑制炎症发展,进而抑制炎症诱导的糖尿病并发症恶化。     

生长分化因子15与心力衰竭的研究进展

心力衰竭作为一种常见多发病,其相关生物标志物的研究受到了广泛关注.近年来大量研究发现生长分化因子15（GDF-15）与心力衰竭的严重程度相关,GDF-15可能作为心力衰竭诊断的新的生物标志物,且GDF-15的分泌有助于心力衰竭的改善,帮助心力衰竭患者得到更好的诊治.该文通过阐述GDF-15与心力衰竭的相关性,进一步了解GDF-15在心力衰竭中所起的作用.