肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β在脊髓型颈椎病中的表达及相关性研究

目的:探讨人类颈椎间盘组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）的表达及其与脊髓型颈椎病（CSM）的相关性。方法:提取颈椎前路减压手术治疗的25例病人的颈椎间盘髓核组织,其中CSM 17例（CSM组）,颈椎骨折或骨折合并脱位8例（NC组）。观察颈椎间盘髓核组织结构的改变,检测颈椎间盘髓核组织中TNF-α、IL-1β的水平及TNF-α mRNA和IL-1β mRNA的表达水平。结果:2组年龄差异有统计学意义（P < 0.05）,性别和颈椎位置差异无统计学意义（P > 0.05）;与NC组比较,CSM组颈椎间盘髓核组织中胶原纤维排列紊乱;颈椎间盘髓核组织中TNF-α和IL-1β含量明显升高（P < 0.01）,且TNF-α mRNA和IL-1β mRNA的表达水平明显升高（P < 0.01）。结论:颈椎病病人的椎间盘中TNF-α和IL-1β的表达水平升高,与CSM的发生及发展存在相关性。     

IL\|1β诱导椎间盘细胞凋亡通路再认识

目的 探讨IL-1β对体外培养的大鼠椎间盘髓核细胞凋亡作用的途径。 方法 原代大鼠腰椎间盘髓核细胞和含不同浓度IL-1β(0,10,20,50 ng/mL)的1%FBS培养基共培养24 h,显微镜下观察细胞形态、Annexin V-FITC/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡情况,检测Fas,Caspase-8,9,3及Bid mRNA的表达水平,检测Caspase-8,9,3的酶活性、线粒体膜电势。 结果 髓核细胞的凋亡率、Caspase-9和Caspase-3 mRNA的表达、Caspase-9和Caspase-3的酶活性、线粒体膜电势均随IL-1β浓度的升高而升高; 50 ng/mL的IL-1β可使Caspase-8及Bid mRNA的表达、Caspase-8的酶活性明显增强。 结论 IL-1β通过双途径诱导椎间盘细胞凋亡,以线粒体途径为主,较高浓度时可以激活膜途径诱发凋亡。     

老年慢性心力衰竭患者血浆miR-423-5p、miR-499-5p、miR-210-3p水平与其营养状况和睡眠质量的相关性

目的探讨腰椎间盘髓核组织高迁移率族蛋白B2(HMGB2)、淋巴样增强因子-1(LEF-1)、Ⅱ型胶原(Col Ⅱ)mRNA及蛋白表达水平及其临床意义。 方法收集腰椎间盘突出症患者手术摘除的髓核组织标本20例,根据术前腰椎MR片Pfirrmann分级标准均分为轻度退变组和重度退变组。qRT-PCR和Western boltting检测两组髓核组织HMGB2、LEF-1、Col Ⅱ的mRNA及蛋白表达水平,并分析其相关性。 结果与轻度退变组比较,重度退变组HMGB2 mRNA及蛋白、COL Ⅱ mRNA降低(P＜0.05),LEF-1 mRNA升高(P＜0.05)。HMGB2水平与Col Ⅱ水平呈正相关,与LEF-1水平呈负相关(P＜0.05);LEF-1水平与Col Ⅱ水平呈负相关(P＜0.05)。 结论HMGB2、LEF-1、Col Ⅱ在不同退变程度腰椎间盘髓核组织中表达水平不同,提示其可能与椎间盘退变的发生相关。     

白细胞介素-1β和白细胞介素-8在实验性结肠炎发病中的作用及白细胞介素-1受体拮抗剂治疗作用的探讨

目的研究白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素8(IL-8)在结肠炎发病中的作用,观察白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1ra)对结肠炎的疗效.方法用30 mg三硝基苯磺酸(TNBS)+0.25 ml体积分数为50%乙醇制成大鼠慢性实验性结肠炎模型,然后于不同时间点尾静脉注入7 mg/kg IL-1ra,进行实验性治疗,以静脉注入3mg氢化可的松琥珀酸钠作为治疗对照,同时观察治疗前后病变结肠组织学变化,测定结肠髓过氧化物酶(MPO)和超氧化物歧化酶(SOD)活性改变,以原位杂交法观察结肠道组织IL-1β和IL-8 mRNA表达水平.结果模型组大鼠结肠组织均出现粘膜下充血、水肿、出血及炎症细胞浸润、粘膜溃疡和隐窝脓肿,以致炎后3 d为著,7 d后减轻,21 d基本恢复正常.模型组二次致炎后上述表现再次出现.整个炎症期均有IL-1β mRNA表达,而IL-8 mRNA表达出现于致炎后3 d.两种白细胞介素mRNA的表达部位均主要在粘膜固有层和粘膜下层的单核巨噬细胞,但在致炎后3 d内,IL-1β mRNA在肠上皮细胞也有表达.IL-1ra治疗后3组大鼠结肠炎症均明显减轻,伴随相应的MPO下降和SOD上升,两种白细胞介素mRNA的表达均未检出.结论IL-1β和IL-8参与了实验性结肠炎发病过程,IL-1ra对实验性结肠炎有预防性保护和治疗作用.     

半胱氨酸蛋白酶-1激活的细胞因子在实验性重症急性胰腺炎肝损伤中的作用

目的：研究半胱氨酸蛋白酶（Caspase-1）激活的细胞因子在实验性重症急性胰腺炎（SAP）肝损伤中的作用。方法：SD大鼠32只，随机分为四组：正常对照组、SAP6h组、SAP12h组和SAP18h组。采用5％牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管诱发大鼠SAP模型。通过HITACHI-7150型自动生化分析仪检测大鼠血清谷丙转移酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）；采用ELISA法测定血清白细胞介素（IL）-1β水平；酶化学法测定肝组织髓过氧化物酶（MPO）活性；半定量RT—PCR检测肝内Caspase-1、IL-1β及IL-18 mRNA的表达。结果：造模后血清ALT、AST和IL-1β水平显著升高，并伴有肝组织MPO显著增加，与正常对照组相比，其差异均具有显著性意义（P〈0．01）。正常对照组肝内可见Caspase-1、IL-1β及IL-18 mRNA表达；SAP各组肝内Caspase-1、IL-1β及IL-18 mRNA的表达显著上调（P〈0．01），而且与肝损伤的严霞程度相一致。结论：Caspase-1激活的细胞因子IL-1β及IL-18的过度表达在SAP肝损伤发病机制中发挥重要的作用。     

NLRP3-ASC-Caspase-1-IL-18/IL-1β-TGF信号通路与Ⅱ型糖尿病临床相关性研究

目的 探讨NLRP3-ASC-Caspase-1-IL-18/IL-1β-TGF 信号通路与初诊Ⅱ型糖尿病（T2DM）的临床相关性。方法 入选符合纳入标准的健康对照组30例及T2DM组40例,收集所有研究对象的一般临床资料,采用RT qPCR检测各组患者外周单个核细胞（PBMCs）中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 (NLRP3)炎性小体各组分mRNA 的表达水平,Western blot法检测其蛋白表达水平,并采用ELISA法测定各组患者空腹血浆白介素-1β（IL-1β）、白介素-18（IL-18）、转化生长因子(TGF)水平。结果 PBMCs中NLRP3、凋亡相关微粒蛋白(ASC)、半胱氨酸蛋白酶-1（caspase-1）mRNA表达水平在T2DM组和对照组之间无显著性差异（P＞0.05）,但ASCmRNA在T2DM组与总胆固醇（TC）呈正相关(P＜0.05);Caspase 1mRNA在T2DM组与体重指数（BMI）呈正相关(P＜0.05)。PBMCs中NLRP3、ASC、Caspase-1表达水平及血浆IL-1β、IL-18、TGF水平在T2DM组和对照组之间有显著性差异(P＜0.05),且ASC在T2DM组与平均动脉压（MAP）、空腹血糖(FPG)、TC、IL-1β、IL 18呈正相关(P＜0.05);Caspase-1在T2DM组与吸烟、FPG、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、IL-1β呈正相关(P＜0.05);IL-1β在T2DM组与TGF 呈正相关(P＜0.05)。结论 以NLRP3炎性小体为中心的NLRP3-ASC-Caspase-1=IL-18/IL-1β-TGF信号通路可能在初诊T2DM的发生发展过程中发挥重要作用。     

细胞焦亡因子在稽留流产蜕膜组织中的表达研究

目的 探讨稽留流产妇女蜕膜组织中细胞焦亡因子的表达情况及细胞焦亡对稽留流产的影响。方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)和免疫组织化学法(IHC)分别检测稽留流产妇女(稽留流产组)和正常早期妊娠、正常人工流产妇女(正常人流组)蜕膜组织中细胞焦亡因子半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)mRNA、白介素-1β(IL-1β)mRNA及其蛋白的表达情况。结果 实时FQ-PCR检测结果显示,稽留流产组蜕膜组织Caspase-1 mRNA、IL-1β mRNA相对表达量明显高于正常人流组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。IHC结果显示,Caspase-1主要表达于细胞质内,IL-1β主要表达于细胞质和胞核内;稽留流产组蜕膜组织中的Caspase-1、IL-1β表达量均高于正常人流组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 细胞焦亡因子Caspase-1和IL-1β在早期稽留流产患者蜕膜组织中的表达上调,细胞焦亡与稽留流产可能存在明显的关联。     

胰高血糖素样肽-1通过抑制NF-κB信号通路减轻白介素-1β诱导的INS-1细胞损伤

目的 探讨胰高血糖素样肽-1(GLP-1)对白介素-1β(IL-1β)诱导INS-1细胞损伤的影响及其可能机制.方法 体外培养大鼠胰岛素瘤细胞株细胞(INS-1)至对数生长期,根据干预方案进行分组:正常对照组、IL-1β组、GLP-1+IL-1β组.采用MTT法观察细胞活力、荧光实时定量PCR检测细胞内IKKβmRNA水平的表达,免疫印迹法(Westernblotting)检测转入细胞核内NF-κBp65亚基的蛋白水平.结果 与对照组相比,IL-1β组细胞活力下降29%,差异具有统计学意义(P＜0.001);当加入GLP-1预处理后,细胞活力上升了30%,差异具有统计学意义(P＜0.001).与对照组相比,IL-1β组的IKKβmRNA表达显著增加(1.967±0.091vs1±0);当加入GLP-1预处理后,与IL-1β组相比,GLP-1+IL-1β组的IKKβmRNA表达显著降低(1.967±0.091vs1.287±0.084).与对照组相比,IL-1β组核内NF-κB蛋白水平显著增高(0.814±0.111vs0.396±0.026);而加入GLP-1预处理后,与IL-1β组相比,GLP-1+IL-1β组核内NF-κB蛋白水平显著减少(0.622±0.059vs0.814±0.111).结论 GLP-1抑制IL-1β诱导的INS-1细胞损伤,其机制可能与其抑制NF-κB信号通路有关.     

膝关节骨关节炎软骨中YKL-40、IL-1β的表达及相关性探讨

目的 研究膝关节骨关节炎(KOA)病患软骨中甲壳质酶(YKL 40)、白细胞介素-1β(IL-1β)的表达水平,并分析两者相关性.方法 选择该院骨科住院就诊的符合KOA诊断的病患38例,记为观察组.再选择同期因膝关节外伤行膝关节镜检治疗或膝关节骨折内固定手术患者关节软骨30例,记为对照组.根据KOA放射线及关节镜下分级标准,将观察组分为轻度组16例、中度组11例及重度组10例.对比所有病患的YKL 40、IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平,同时进行Mankin评分、细胞死亡率的对比.结果 观察组YKL-40、IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平及Mankin评分、细胞死亡率均显著高于对照组,并且观察组中轻度、中度、重度的YKL-40等指标水平呈上升水平(均P＜0.05).并且YKL-40表达水平与IL-1β水平存在显著的正相关(r=0.738,P=0.000).此外,YKL-40表达水平还与IL-6(r=0.819,P=0.000)、TNF-α(r=0.871,P=0.000)表达水平及Mankin评分(r=0.832,P=0.000)、细胞死亡率存(r=0.832,P=0.000)在显著的正相关.结论 KOA病患中YKL-40、IL-1β呈高表达状态,并且两者呈现显著的正相关.     

原发性干燥综合征干眼患者临床指标与泪液中 IL-1β、IL-6、MMP-9的相关性研究

目的 研究原发性干燥综合征(primary Sjgren′s syndrome,PSS)干眼患者泪液中白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的表达水平与临床干眼指标之间的相关性。方法 选取2020年8月~2021年1月在徐州医科大学附属医院确诊为PSS伴干眼的患者30例为研究组,同期30例健康人为对照组,分别完成眼表疾病指数量表(ocular surface disease index,OSDI)、基础泪液分泌试验(schirmerⅠtest,St)、非接触式泪河高度(non-invasive tear meniscus height,NITMH)、非接触式泪膜破裂时间(non-invasive breakup time,NIBUT)、脂质层厚度分级、眼红分析、睑板腺缺失评分、角膜荧光素钠染色(fluorescent,FL)评分及泪液采集。检测两组泪液中IL-1β、IL-6、MMP-9的表达水平,并分析与临床干眼指标的相关性。结果 研究组OSDI、FL、睑板腺缺失评分、IL-1β、IL-6、MMP-9的表达水平均高于对照组(P＜0.05),St、NITMH、NIBUT、脂质层厚度分级均低于对照组(P＜0.05)。相关性分析结果显示,研究组IL-1β、IL-6、MMP-9表达水平与OSDI、FL呈正相关(P＜0.05),与St、NITMH、NIBUT、脂质层厚度分级呈负相关(P＜0.05),与眼红分析和睑板腺缺失评分无相关性(P＞0.05)。结论 PSS干眼患者泪液中IL-1β、IL-6、MMP-9的表达水平与OSDI、FL、St、NITMH、NIBUT、脂质层厚度分级具有相关性。     

白细胞介素-1β诱导人椎间盘髓核细胞凋亡

目的：探讨人正常椎间盘髓核细胞的培养方法以及白细胞介素-1β（IL-1β）对人椎间盘髓核细胞凋亡的作用。方法：取特发性脊柱侧弯患者腰椎间盘髓核组织,用胰酶、胶原酶序贯消化法消化细胞,并用甲苯胺蓝、番红-O染色和Ⅱ型胶原免疫组化分别检测糖胺多糖、蛋白多糖和Ⅱ型胶原表达,分别用20μg/L和200μg/L重组人IL-1β刺激髓核细胞24 h,检测其凋亡率。结果：用酶消化法可成功分离培养人椎间盘髓核细胞,检测所培养细胞可表达糖胺多糖、蛋白多糖和Ⅱ型胶原,IL-1β20μg/L组中细胞凋亡率（8.46%）和IL-1β200μg/L组（19.00%）分别为空白对照组（2.86%）的2.95倍和6.63倍（P〈0.05）,IL-1β200μg/L组是IL-1β20μg/L组的2.24倍（P〈0.05）。结论：用酶消化法可成功培养人椎间盘髓核细胞,IL-1β可以诱导椎间盘髓核细胞凋亡,并且随着浓度升高凋亡率增加,提示炎症因子IL-1β在退变椎间盘细胞凋亡中起了重要的作用。     

阿奇霉素联合孟鲁司特钠对肺炎支原体肺炎儿童NOD样受体蛋白-3炎症小体通路的影响

目的观察阿奇霉素联合孟鲁司特钠对肺炎支原体肺炎儿童NOD样受体蛋白-3 (NLRP3)炎症小体通路的影响。方法 108例肺炎支原体肺炎儿童随机分成两组,对照组给予阿奇霉素治疗,观察组给予阿奇霉素联合孟鲁司特钠治疗。观察临床疗效,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-18水平。实时定量聚合酶链式反应测定NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、Caspase-1 mRNA的水平,记录不良反应。结果观察组临床疗效明显优于对照组(P0.05),IL-1β、IL-18水平以及NLRP3、ASC、Caspase-1 mRNA水平均明显低于对照组(P0.05),无严重的不良反应。结论阿奇霉素联合孟鲁司特钠治疗儿童肺炎支原体肺炎临床效果明显,其机制与其调节患者NLRP3、ASC、Caspase-1的表达水平有关。     

NLRP3/Caspase-1炎性体通路在临床慢性根尖周炎病变组织中的表达

目的 探讨临床慢性根尖周炎病变组织中NLRP3/Caspase-1炎性体通路的表达情况.方法 收集2013年10月至2014年4月在大连医科大学附属口腔医院就诊的因慢性根尖周病需行根尖外科手术治疗或需拔牙的患者20例,取患者牙周组织作为根尖周炎病组;正畸治疗需要拔除的健康恒牙患者,搔刮拔除后的牙齿根尖周组织,作为对照组.通过Real-time qPCR及免疫组织化学的方法检测NLRP3、Caspase-1、IL-B mR-NA及蛋白的表达情况,并对NLRP3、Caspase-l、IL-B的蛋白表达进行相关性分析.结果 NLRP3、Caspase-1及IL-1β在根尖周炎病组中的mRNA及蛋白表达量均明显高于对照组,差异有显著性意义(P＜0.05).根尖周炎病组织内NLRP3、Caspase-1、IL-β阳性细胞主要位于中性粒细胞、淋巴细胞及浆细胞中,其中NLRP3、Caspase-1主要表达于胞浆,IL-1β可表达于胞浆与胞核.相关性分析结果显示,NLRP3与Caspase-l的表达存在着中度相关性,r=0.733;IL-1β与NLRP3及Caspase-1的表达存在着低度相关性,r=0.378及r=0.341,P均＜0.05.结论 NLRP3炎性体在人的慢性根尖周炎症中表达增高.     

TGFβ1-Smad信号通路参与IL-33诱导的A549细胞上皮间质转化

目的:探讨TGFβ1-Smad信号通路在IL-33诱导的A549细胞上皮间质转化中的作用。方法:体外培养人肺泡上皮细胞来源的A549细胞株,将传代培养的细胞分为对照组、TGFβ受体抑制剂(LY2109761)组、IL-33组、IL-33+TGFβ受体抑制剂(LY2109761)组。给予相应处理,24h后收集各处理组细胞。RT-PCR和Western blot检测转化生长因子β1(TGFβ1)、上皮细胞标志物E钙黏素(E-cad)和间质细胞标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平。Western-blot检测Smad信号通路Smad3、p-Smad3的表达水平。结果:与对照组比较,TGFβ受体抑制剂组Smad3蛋白,p-Smad3蛋白,TGFβ1、E-cad、α-SMA的mRNA及蛋白表达表达水平均未见明显变化(P>0.05);与对照组比较,IL-33组Smad3蛋白表达水平无明显变化(P>0.05),但p-Smad3蛋白表达水平明显升高(P<0.05),TGFβ1mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.05),E-cad mRNA及蛋白表达明显降低(P<0.05),α-SMA mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.05);IL-33+TGFβ受体抑制剂组与IL-33组比较,Smad3蛋白表达水平无明显变化(P>0.05),但p-Smad3蛋白表达水平明显降低(P<0.05),TGFβ1的mRNA及蛋白表达未见明显改变(P>0.05),E-cad的mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.05),α-SMA的mRNA及蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:TGFβ1-Smad信号通路参与IL-33诱导的A549细胞上皮间质转化。     

血清白细胞介素-9、白细胞介素-1β表达水平与2型糖尿病患者抑郁严重程度相关性研究

目的：探究2型糖尿病(T2DM)患者的血清白细胞介素-9(IL-9)、白细胞介素-1β(IL-1β)表达水平与抑郁症患病情况及抑郁症状、生活质量之间的相关性。方法：选取2020年1月—2021年12月在淄博市周村区精神病医院门诊就诊的60例糖尿病患者为研究对象，根据诊断结果分为糖尿病非抑郁组与糖尿病抑郁组，各30例。同时将20例健康受试者作为对照组。比较三组健康问卷抑郁量表(PHQ-9)、糖尿病患者生活质量评定量表(ADDQoL)评分，以及IL-9和IL-1β表达水平，分析PHQ-9、ADDQoL评分与患者血清IL-9和IL-1β水平之间的关系。结果：糖尿病抑郁组PHQ-9评分高于糖尿病非抑郁组与对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；糖尿病非抑郁组和对照组PHQ-9评分比较，差异无统计学意义(P>0.05)。糖尿病抑郁组ADDQoL评分高于糖尿病非抑郁组，差异有统计学意义(P<0.05)。糖尿病非抑郁组和糖尿病抑郁组的IL-9、IL-1β水平明显高于对照组，糖尿病抑郁组明显高于糖尿病非抑郁组，差异有统计学意义(P<0.05)。糖尿病抑郁组患者的IL-9、IL...     

白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子α及基质金属蛋白酶13在骨性关节炎中的表达及相关性

目的 探讨白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及基质金属蛋白酶-13(MMP-13)在骨性关节炎中的表达及相关性.方法 采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)法及酶联免疫吸附(ELSIA)法检测72例骨性关节炎患者及32例正常对照者关节液中IL-1β、TNF-α及MMP-13的表达,对骨性关节炎患者病情严重程度进行美国纽约特种外科医院(HSS)评分,采用Pearson 相关分析法分析骨性关节炎患者IL-1β、TNF-α与MMP-13的相关性以及它们与HSS评分之间的相关性.结果 骨性关节炎患者关节液中IL-1β、TNF-α、MMP-13基因及蛋白表达水平均高于正常对照者(P<0.01),骨性关节炎患者关节液中IL-1β、TNF-α、MMP-13蛋白水平均与骨性关节炎严重程度呈正相关,IL-1β和TNF-α均与MMP-13蛋白水平呈正相关.结论 IL-1β、TNF-α及MMP-13与骨性关节炎发生、发展有密切关系,并且与病情严重程度相关,关节液中MMP-13的高表达可能是通过IL-1β及TNF-α等炎性细胞因子激活、上调.测定骨性关节炎患者关节液中IL-1β、TNF-α及MMP-13 水平对骨性关节炎的诊断、病情判断和治疗具有重要意义.     

肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β在慢性乙型肝炎和原发性肝癌患者血清及肝组织中的表达

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)在慢性乙型肝炎(CHB)和原发性肝癌(PHC)患者血清及肝组织中的表达水平。方法应用酶联免疫吸附测定法检测45例CHB患者(CHB组)、45例PHC患者(PHC组)及45例健康人(对照组)血清中TNF-α、IL-1β水平,采用免疫组织化学方法检测CHB和PHC患者肝组织中TNF-α、IL-1β蛋白的表达,并对3组结果进行比较。结果 CHB组患者血清TNF-α和IL-1β水平高于对照组(P=0.000),PHC组患者血清TNF-α和IL-1β水平显著高于CHB组(P=0.000)。PHC组织中TNF-α和IL-1β蛋白阳性表达显著高于CHB组织(P=0.000)。结论 TNF-α和IL-1β是重要的促炎性细胞因子,在CHB和PHC患者的肝损伤过程中发挥重要作用,可作为临床生物治疗的靶点。     

Caspase-1和IL-1β在老年精神分裂症患者血清中的表达

目的:探讨Caspase-1和IL-1β与老年精神分裂症之间的关系。方法:运用ELISA法检测27例老年精神分裂症患者(分裂症组)、19例同胞组(老年精神分裂症患者的直系亲属)及18例正常老年组血清中Caspase-1与IL-1β的表达,统计比较相关检测数据。结果:分裂症组血清中Caspase-1和IL-1β明显高于正常组和同胞组(P<0.05);同胞组与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Caspase-1和IL-1β的高表达与老年精神分裂症的发病有关,且其表达与遗传因素无关。     

IL-12、TGF-β1在CRSwNP组织中的表达水平及其临床意义

目的 研究白介素-12 (IL-12)、转化生长因子β₁(TGF-β₁)在慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNP)组织中的表达水平及其临床意义。方法 将2020年1月至2020年12月于陕西中医药大学附属医院就诊的58例CRSwNP患者纳入观察组,另选择同期于本院就诊的55例慢性鼻-鼻窦炎不伴鼻息肉(CRSsNP)患者纳入对照组。比较观察组息肉组织及对照组鼻黏膜组织中IL-12、TGF-β₁表达水平的差异,根据Lund-Mackay内镜评分结果将观察组患者分为轻度组和重度组,根据炎性细胞浸润比例不同将观察组患者分为嗜酸性粒细胞组和非嗜酸性粒细胞组,根据疾病复发情况将观察组患者分为复发组和未复发组,比较不同组患者的IL-12、TGF-β₁表达水平,采用Spearman等级相关分析IL-12、TGF-β₁表达与嗜酸性粒细胞浸润百分比的相关性。结果 观察组患者的IL-12、TGF-β₁表达水平分别为(42.93±10.52) pg/mL、(529.89±147.6...     

细胞间黏附分子-1在支气管哮喘儿童支气管黏膜中的表达及其对支气管上皮细胞凋亡的影响

目的探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在支气管哮喘儿童支气管黏膜中的表达及其对支气管上皮细胞凋亡的影响。方法收集驻马店市中心医院2014年5月至2017年12月收治的28例哮喘儿童的支气管黏膜组织标本,同时选取28例支气管扩张非哮喘儿童的支气管黏膜组织作为对照;采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和Western blot法检测支气管哮喘儿童支气管黏膜组织中ICAM-1 mRNA和蛋白表达。将正常培养的支气管上皮细胞16HBE分为对照组、感染组、阴性组和干扰组。对照组细胞正常培养,不做任何处理;感染组细胞感染呼吸道合胞病毒(RSV),但不进行转染;阴性组细胞转染siRNA-control后感染RSV;干扰组细胞转染ICAM-1 siRNA后感染RSV。采用qRT-PCR和Western blot法检测各组细胞中ICAM-1 mRNA和蛋白表达,流式细胞术检测细胞凋亡情况,酶联免疫吸附试验检测细胞培养基上清液中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,Western blot法检测细胞中活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)、核因子-κB p65(NF-κB p65)表达。结果哮喘支气管黏膜组织中ICAM-1 mRNA和蛋白表达显著高于正常支气管黏膜组织(P <0. 05)。感染组、阴性组、干扰组细胞中ICAM-1 mRNA和蛋白表达显著高于对照组(P <0. 05)。干扰组细胞中ICAM-1 mRNA和蛋白表达显著低于感染组和阴性组(P <0. 05)。感染组、阴性组、干扰组细胞凋亡率显著高于对照组(P <0. 05)。干扰组细胞凋亡率显著低于感染组和阴性组(P <0. 05)。感染组、阴性组、干扰组细胞培养基上清液中IL-1β、TNF-α水平显著高于对照组(P <0. 05)。干扰组细胞培养基上清液中IL-1β、TNF-α水平显著低于感染组和阴性组(P <0. 05)。感染组、阴性组、干扰组细胞中Cleaved Caspase-3、NF-κB p65蛋白水平显著高于对照组(P <0. 05)。干扰组细胞中Cleaved Caspase-3、NF-κB p65蛋白水平显著低于感染组和阴性组(P <0. 05)。结论 ICAM-1在哮喘儿童支气管黏膜组织中表达上调,抑制ICAM-1可以降低RSV诱导的支气管上皮细胞凋亡,降低支气管上皮细胞中Cleaved Caspase-3、NF-κB p65蛋白表达,减少细胞分泌炎性因子。