QT间期缩短与变异型心绞痛室性心律失常

目的:分析变异型心绞痛发作时QT间期缩短与室性心律失常之间的相关性。方法:纳入我院变异型心绞痛患者共86例,收集每例患者24h动态心电图资料、变异型心绞痛发作时和不发作时的12导联心电图,计算发作时和不发作时的校正QT间期,与不发作时的校正QT间期对比,发作时的校正QT间期缩短的患者列入QT缩短组,其余患者列入对照组,并随访1年,对比两组在年龄、性别、吸烟比例、高敏C反应蛋白水平、高血压比例、糖尿病比例、血脂紊乱比例、冠脉病变比例的差异,对比两组在室性期前收缩负荷、室性心动过速发生比例、晕厥或猝死发生比例的差异。结果:QT缩短组吸烟比例、高敏C反应蛋白水平高于对照组,室性期前收缩负荷、室性心动过速发生比例亦高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05),年龄、性别、高血压比例、糖尿病比例、血脂紊乱比例、冠状动脉病变比例与对照组无统计学差异(P0.05),晕厥或猝死发生比例与对照组无统计学差异(P0.05)。QT缩短组有1例患者合并继发性短QT间期综合征,并发生猝死。结论:变异型心绞痛发作时QT间期缩短与患者室性心律失常的发生存在正相关。     

短QT间期综合征发生室性心律失常机制探讨

目的:探讨吡那地尔(pinacidil)建立的短QT间期综合征模型致室性心律失常的机制,并观察缝隙连接激动剂抗心律失常肽(AAP10)对该模型电生理参数的影响.方法:利用pinacidil灌注家兔楔形心肌块建立短QT间期综合征模型. 将20只新西兰长耳白兔随机分成pinacidil组和AAP10组,每组10只.pinacidil组灌流10 μmol/L的pinacidil,AAP10组灌流AAP10 500 nmol/l和pinacidil 10 μmol/L的混合液,同步记录灌流前后内外膜动作电位和容积心电图,观察灌流前后QT间期,跨室壁离散度(TDR),程序性刺激观察心肌组织不应期和室性心律失常的诱发情况.结果:灌流pinacidil后,QT间期从(291±19)ms缩到(232±19) ms (P<0.05),TDR从(44±12)ms减少到(22±7)ms(P<0.05),而不应期从(164±8)ms减少到(112±14)ms(P<0.05),室性心律失常发生率从0/10增加至8/10(P<0.05).AAP10 组和pinacidil组的TDR、QT间期、不应期及室性心律失常的诱发率无显著差别.结论:TDR减小和不应期的缩短可能是pinacidil建立的短QT间期模型致室性心律失常的基础,AAP10对pinacidil诱导的短QT间期综合征模型电不稳定性无明显影响.     

急性心肌梗塞早期QT间期延长预测室性心动过速

本研究对象为32例年龄均小于66岁的急性心肌梗塞(AMI)患者,发病后平均2小时入院。根据室性心律失常的种类和严重程度分为3组:①室性心动过速(VT)组:14例,其中13例为非持续性 VT(室性异位搏动连续3～20次);1例为持续性 VT(持续1/2min 以上),共发作2次,其中1次发展为室颤,导致意识、脉搏及呼吸消失,2次均经电击而复律。③频发室性期前收缩(≥5/min)组:8例。③偶发室性期前收缩(≤4/min)组:10例。结果入院时各组平均心率及 QT 间期无显著差别,但按心率纠正后的 QT 间期(QTc)则①组较②、③组显著延长(P<0.001),分别为0.52±0.07sec、0.47±0.03 sec 及0.46±0.03sec。此外,在入院后第5天,仅 VT 组平均 QTc 明显缩短,从0.52±0.07     

特发性QT间期延长综合征的外科治疗

特发性ＱＴ间期延长综合征（ＬＱＴＳ）尚无可靠的治疗方法，应用β受体阻滞剂只能控制７５％～８０％患者的症状。近年来，ＬＱＴＳ的外科治疗有了较快的发展，并取得了明显疗效，本文对该方法作一综述。     

长QT间期延长综合征研究进展

长QT间期延长综合征(LQTS)是一种病因不明,心电图表现为QT间期延长,可伴T波及U波异常的一组综合征,其最主要临床表现为晕厥及猝死。随着相关基础研究取得进展,发现先天性LQTS患者突变基因不同,在临床症状表现上也各有特点。现就最近对本病的基因突变型与临床表现之间的关系进行综述。     

QT延长和心律失常的抑制

先天性 QT 延长综合征伴有心脏性猝死在50年代后期首次报告,这种病人有 QT 间期异常以及高的病残率和病死率。心肌梗塞后病人有 QT 间期异常延长的病人,长期随     

QT间期离散度与室性心律失常的关系

ＱＴ间期离散度与室性心律失常的关系枣庄市立医院（２７７１３８）汪吉红，黄玉华ＱＴ离散度（ＱＴｄ）或ＱＴ间期离散度对预测急性心肌梗塞、心肌疾病和慢性心衰患者发生室性心动过速、心室颤动或猝死等具有重要意义。本文对动态心电图检出的５６例恶性室性心律失常病人...     

室性心律失常QT间期离散度测定的临床意义

室性心律失常ＱＴ间期离散度测定的临床意义刘永宁廖敏黄扬扬丁胜章近年来ＱＴ间期离散度（ＱＴｄ）在急性心肌梗塞室颤的预测、抗心律失常药物使用的安全有效性评估以及与持续性室速的关系方面受到了国内外学者的关注。我们测定了７１例室性心律失常患者心电图ＱＴｄ，旨...     

冠心病室性心律失常患者的QT间期变异性与室性心律失常的相关分析

目的 现已明确冠心病患者发生猝死与恶性室性心律失常密切相关，本文旨在探讨冠心病患者Q-T间期变异性与发生室性心律失常的相关性。方法 采用动态心电图分析54例冠心病室性心律失常患者24hQ-T间期变异性。结果 冠心病室性心律失常患者24hQ-T间期变异性明显减低。结论 冠心病室性心律失常患者24h Q-T间期变异性较正常人明显减低，其发生心律失常的可能性将明显增加。     

遗传性QT间期延长综合征治疗的现代观

遗传性QT间期延长综合征的药物治疗已取得了显著疗效 ,近年来分子遗传学技术研究的突破性进展 ,为以基因型为基础的药物治疗提供了新思路 ,并已展示出可喜苗头。     

遗传性QT间期延长综合征一家系

例1 女，29岁，先证者。因突发晕厥、头痛、恶心、呕吐6h于1998年5月25日入院。患者于清晨睡眠中突发头痛，呈持续性爆炸样，随之意识短暂丧失、呕吐、小便失禁。查体无阳性体征，按病毒性脑炎脱水治疗，于当日下午再发晕厥，自动清醒，26日晨发生晕厥，心电图示窦性心律，频发室性早搏二联律，QT间期0．68s，尖端扭转型室性心动过     

QT间期延长综合征误诊一例

患者女性，27岁。发作性夜间抽搐5年、加重伴反复晕厥半天入院。每次均伴意识丧失及小便失禁，无口吐白沫及牙关紧闭，持续3～5 min可自行缓解，每年发作15～20次。1992年当地医院诊为原发性癫痫(脑电图正常)并一直服用苯妥英钠0．1g．每日2次，但未能控制抽搐发作且有增多趋势。家族中无类似病史。入院血压12／     

短QT间期发生室性心律失常的电生理机制探讨

目的了解短QT间期发生室性心律失常的电生理机制。方法应用吡那地尔在家兔左室楔形灌注组织建立短QT模型,利用标准玻璃微电极技术记录心外膜下、心内膜下及中层心肌细胞动作电位,并观测三层心肌细胞复极达90%的动作电位(APD90)及跨壁复极离散度(TDR)在吡那地尔、吡那地尔+异丙肾上腺素、奎尼丁、glybenclamide作用下的变化。采用S1S2程序刺激,观测在各种条件下心律失常的诱发状况。结果吡那地尔明显缩短APD90且伴有TDR增大(58.84±13.42ms vs35.26±13.30ms),并可诱发出异常心肌搏动。异丙肾上腺素可增大吡那地尔的该作用(64.60±21.46ms vs58.84±13.42ms),而奎尼丁和glybenclamide则可逆转吡那地尔的此作用,并减少异常搏动的发生。结论TDR增大可能是短QT综合征易于发生致命性心律失常的基础,而奎尼丁通过减小室壁心肌细胞的不均一性而对短QT综合征起到治疗作用。     

QT间期延长综合征患者QT离散度的临床意义

作者回顾性分析了 15例 QT间期延长综合征 (L QTs)患者的 QT离散度 (QTd) ,探讨其与室性心律失常、晕厥及治疗效果的关系。1　对象和方法1.1　对象　正常对照组 5 0 (男 30 ,女 2 0 )例 ,平均年龄 43(18～ 6 3)岁。均经体检 ,心电图、超声、X线证实为正常者。先天性 L QTs12 (男 6 ,女 6 )例 ,平均年龄 34 (10～ 70 )岁。分别来自四个家系 ,患者及家系中无耳聋及失明病史。获得性 L QTs3例 ,为老年钙化性心瓣膜病 ,窦性心动过缓 ,完全房室传导阻滞伴低钾的长间歇依赖型的多形室速。患者 15例中伴晕厥 11例 (其中 9例为先天性 L QTs,…     

预激综合征合并QT间期延长综合征一例

患者女性,26岁。反复心悸、发作性晕厥7年,复发1天,于1992年3月7日入院。首次发作于7年前产后25天,在先兆性心悸后晕厥或昏倒,双眼上视、意识不清,有时伴四肢抽搐,无大小便失禁,每次发作持续几秒至几十秒,极少超过2min,可日发数次。最近7年期间,每年均有发作,多因停药而复发。本次查体及心脏三位片、超声心动图、心肌酶谱并复习既往资料,均不能提示器质性心脏病,多次查血K~ 、Na~ 、cl~-、Ca~(2 )、Mg~(2 )均正常,仅1次血Mg~(2 )低(0.57mmol/L)。患者自幼体健,家族中3代调查均未发现预     

Q-T间期延长及其诱发恶性室性心律失常的诊治

Q—T间期延长系指Q—Tc>0.44秒而言。各种病因所致的Q—T间期延长,均可使心肌不应期离散度加大,容易形成多发室内折返,从而诱发恶性室性心律失常(室速、室颤),导致猝死。本文重点讨论引起Q—T间期延长的一些疾患及其并发恶性室性心律失常(主要为尖端扭转型室速)的诊断治疗。一、原发性Q—T间期延长综合征本病较少见,临床易误诊为癫痫及癔病等。其主要特点为Q—T间期延长,发作性晕     

与QT间期缩短有关的阵发性室性心动过速发作二例

短QT间期(SQTI)与恶性心律失常有关。笔者遇见2例与QT间期缩短相关的室性心动过速。患者均为青年男性。QT间期分别为0.28s和0.30s;QTc分别为0.33s和0.36s。实际QT间期分别小于预期QT间期的79%和86%。当给予胺碘酮治疗使QT间期延长后,室性心律失常消失。     

QT间期延长综合征与尖端扭转型室速的电生理机制

ＱＴ间期延长综合征（ＬＱＴＳ）分为先天性和后天性。二者都与一种特征性的致死性多形性室速，即尖端扭转型室速有关。后天性ＬＱＴＳ是由于外向复极Ｋ＋流减弱或／和内向除极Ｎａ＋或Ｃａ２＋流增强，从而触发引起快速心律失常的早期后除极；先天性ＬＱＴＳ与对肾上腺能或交感神经系统刺激产生异常反应有关。至少某些引起先天性ＬＱＴＳ的因素是由于单基因缺陷改变了细胞内Ｋ＋通道调节蛋白而造成的。对于后天性ＬＱＴＳ的基本治疗应确定和消除诱因，虽然对后天性ＬＱＴＳ者采用调节跨膜离子流的应急操作和药物治疗可挽救生命。对与先天性ＬＱＴＳ有关的尖端扭转型室速，早期诊断有助于确定采用缩短ＱＴ间期及消除β－肾上腺能诱发的ＱＴ间期不稳定的治疗。ＬＱＴＳ和尖端扭转型室速是由各种因素、疾病和遗传缺陷引起的具有潜在致死性的疾病。本文旨在总结近年来对其机制的研究及临床治疗情况。     

起搏器联合倍他乐克治疗QT间期延长综合征1例

患者,女,36岁,因发作性晕厥20余次于2008年9月3日入院。1993年患者受惊吓后曾发作晕厥1次,伴抽搐,持续约5S自行缓解,未予就诊,此后未再发作。近半月来,反复发作晕厥,伴抽搐、颜面紫绀,平均2～3次／d,均发生在精神紧张、受惊吓或睡眠唤醒时,持续5～10s可自行缓解,清醒后感心悸、乏力。入院查体：体温36．4℃,脉搏52次／min,呼吸14次／min,血压100／70mmHg。神清,口唇无紫绀,双肺呼吸音清晰,心界不大,心率52次／min,律齐,无杂音,     

QT间期延长综合征致晕厥一例

目的：报告QT问期延长综合征患者一例。方法：2010年6月28日，患者因反复晕厥伴肢体抽搐入院，发作时心电监护示：尖端扭转型室性心动过速，确诊为：QT间期延长综合征。结果：室速发作时给予胺碘酮静推后转复为窦性心律，给予补钾、营养心肌、口服比索洛尔等治疗，住院12天好转出院。结论：反复发作晕厥的患者，及时行心电图检查，尽早明确诊断，此病虽然发病率不是很高，但是一旦患病死亡率惊人，应引起重视。