力竭性运动致运动性心肌损伤的产生机制

目的:研究力竭性运动诱发运动性心肌损伤的产生机制,为心肌损伤预防性措施介入提供理论依据。方法:将Wistar大鼠70只,随机分为空白对照组和力竭性运动组。大鼠运动性心肌缺血模型通过力竭性游泳运动来建立。分别于运动前和力竭性运动后即刻测定心肌酶谱、一氧化氮、内皮素、氧自由基和血液流变学的变化。然后立即处死动物,测定心肌一氧化氮、内皮素和氧自由基,并观察心肌组织病理性变化。结果:大鼠力竭性游泳运动后即刻肌酸激酶、肌酸激酶同功酶、乳酸脱氢酶活性犤(23.20±14.11),(3.94±2.25),(5.11±1.20)μkat/L犦明显高于空白对照组犤(3.72±2.04),(0.74±0.39),(2.76±1.90)μkat/L犦(t=4.3206,4.4358,3.3096,P<0.01);血清一氧化氮、丙二醛、超氧化物歧化酶和血浆内皮素水平也明显高于或低于空白对照组(t=2.7973～6.3741,P<0.05～0.01);心肌组织一氧化氮、丙二醛、超氧化物歧化酶和内皮素含量及血液黏度分别与空白对照组比较,差异也有显著性意义(t=3.4551～5.0690,P<0.01);心肌组织受损。结论:力竭性运动后,机体内一氧化氮和内皮素之间的失衡以及血液黏度的增加引起心肌缺血、缺氧而导致运动性心肌损伤,氧自由基等各种损害因子的产生则加重了这种损伤。     

力竭性游泳运动对大鼠肾脏功能的损伤

目的：观察大鼠无负重力竭游泳后肾脏组织匀浆丙二醛含量、游离巯基含量和钠钾泵腺苷三磷酸酶活性的变化。 方法：实验于2001-03／05在华东师范大学体育与健康学院实验室完成。选取清洁级雄性SD大白鼠30只，随机分为4组：正常对照组7只，运动后即刻组7只，运动后1h组8只，运动后24h组8只。①运动后即刻组、运动后1h组、运动后24h组大鼠在玻璃泳池中做无负重的力竭游泳，一般3．5～4．0h。泳池规格1．0m&;#215;0．5m&;#215;0．5m，水深0．4m，水温32℃。力竭标准为动物下沉后10s不露出水面。正常对照组大鼠不进行任何运动，仅常规饲养。②各组分别于运动后各时相点活杀取材，进行肾脏组织丙二醛含量、游离巯基含量及钠钾泵腺苷三磷酸酶活性的测定。 结果：实验选取清洁级雄性SD大鼠30只，全部进入结果分析。力竭游泳后各组大鼠肾脏组织丙二醛含量、游离巯基含量及钠钾泵腺苷三磷酸酶活性的变化：与正常对照组比较，各运动组肾脏组织丙二醛含量均明显升高，且运动后1，24h组尤为显著（P〈0．01或0．05）；各运动组游离巯基含量、钠钾泵腺苷三磷酸酶活性均明显降低，且运动后1，24h组尤为显著（P〈0．01或0．05）。 结论：大鼠力竭性游泳运动可导致肾组织匀浆脂质过氧化水平提高，巯基含量下降，钠钾泵腺苷三磷酸酶活性降低，这些可能是运动性疲劳和运动性蛋白尿发生的重要原因之一。     

大鼠急性心肌损伤后N—乙酰半胱氨酸的保护作用及其机制

目的：观察异丙肾上腺素(isoproterenol，ISO)致大鼠急性心肌损伤早期免疫分子E—选择素和单核细胞趋化因子1(monocyte chemoattractant protein—1，MCP-1)基因表达，研究N—乙酰半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine，NAC)对急性心肌损伤的保护作用及作用机制。方法：实验选用雄性Wistar大鼠30只，随机将30只大鼠分为对照组．ISO组和ISO+NAC组，每组10只。测定大鼠血清肌酸激酶．乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase，LDH)含量，测定心肌组织抗氧化体系中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)和谷胱甘肽-过氧化物酶(glutathione peroxidase，GSH-Px)的活性；测定心肌组织中E-选择素、MCP-1mRNA的表达。结果：ISO组大鼠心肌组织SOD和GSH-Px的活性显著低于对照组(P&;lt;0.01)；ISO组大鼠心肌组织中E-选择素、MCP-1mRNA表达显著高于对照组(P&;lt;0．01)；ISO+NAC组心肌组织的SOD和GSH—Px活性[(3．06&;#177;0．44)mkat／g，(65．85&;#177;9．84)μkat／g]显著高于ISO组[(1.74&;#177;0．36)mkat／g，(35．51&;#177;5．67)μkat／g](P&;lt;0.01)；而心肌组织中E-选择素、MCP-1mRNA表达显著低于ISO组(P&;lt;0．01)。结论：NAC对ISO致大鼠急性心肌损伤有保护作用，其机制可能与增加抗氧化酶的活性，减少心肌组织中E-选择素、MCP-1基因的表达有关。     

肌钙蛋白T变化对心肌微小损伤的评估意义

目的：评价血清肌钙蛋白T定量测定对心肌微小损伤患者的应用价值。方法：实验于2001—06／2002—05在哈尔滨医科大学附属第一临床医学院实验诊断教研室完成。收集近半年入院接受射频导管消融患者39例，男23例，女16例，平均年龄(34&;#177;13)岁，近1个月内有心肌缺血发生或近日内接受过电复率治疗的患者排除在外，糖尿病患者排除在外；正常健康体检者30例，平均年龄(29&;#177;18)岁；心肌炎患者20例，平均年龄(10&;#177;6)岁，其中男9例，女11例．全部病例均以临床检查结合动态心电图、心脏X射线正位像、心脏彩超和检测磷酸肌酸激酶同工酶等心肌酶为依据，诊断标准按1999年昆明会议修订的标准确诊的；疑似心肌炎患者240例，平均年龄(10&;#177;8)岁，其中男110例。女130例。疑似心肌炎按1994年威海会议修订的标准选择；其中39例接受射频导管消融患者插入静脉鞘管后而在插入电极导管前采静脉血做基础值血样本和术后12h采静脉血，其它各组研究对象分别空腹采静脉血2．0mL，所有标本用于磷酸肌酸激酶同工酶和血清肌钙蛋白T测定。结果：20例心肌炎患者血清肌钙蛋白T的变化为(0．190&;#177;0．177)μg／L，血清肌钙蛋白T超过参考值的有15例，占75％，磷酸肌酸激酶同工酶为(109．355&;#177;66．187)nkat／L，其中有5例磷酸肌酸激酶同工酶超过参考值，占25％，血清肌钙蛋白T升高的百分数与磷酸肌酸激酶同工酶升高的百分数比差异有显著性意义(P&;lt;0．05)；39例接受射频导管消融患者术前血清肌钙蛋白T的变化为(0．010&;#177;0．003)μg／L，磷酸肌酸激酶同工酶变化为(88．684&;#177;47．009)nkat／L，术后12h血清肌钙蛋白T变化为(0．290&;#177;0．020)μg／L，磷酸肌酸激酶同工酶为(121．358&;#177;66．180)nkat／L，血清肌钙蛋白T差异有显著性意义(P&;lt;0．05)，磷酸肌酸激酶同工酶差异无显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：血清肌钙蛋白T是反映心肌细胞微小损伤的灵敏和特异的指标。     

力竭运动对大鼠窦房结显微结构的影响

目的：观察大鼠力竭性游泳后窦房结病理组织学和缺血缺氧性变化。 方法：实验于2004-09／12在扬州大学医学院解剖研究室完成。①选用8周龄的SD大鼠32只，雌雄各半。采用300L塑料水箱作为大鼠游泳槽，水深60cm，约为大鼠身长2倍，水温控制在（34＋1）℃。按随机抽签法将大鼠分为4组：安静对照组（不运动），中等强度训练组（无负重游泳，120min／d，共7d），一次力竭训练组（尾部负荷体质量的2％，进行1次力竭游泳）和1周力竭训练组（尾部负荷体质量的2％，每天1次力竭游泳，共7d）。力竭标准：大鼠连续3次沉入水底，每次超过10s，不能自主浮上水面。②运动后即刻摘取窦房结，经固定、切片后分别进行苏木精染色、Masson’s染色和Nagar-Olsen染色。③用图像分析仪检测窦房结内P细胞、T细胞、心房肌细胞、胶原纤维胞浆吸光度似值）。④组间计量资料差异比较采用t检验。 结果：大鼠32只均进入结果分析。①苏木精．伊红和Masson’s染色显示，对照组窦房结内各细胞形态正常；中等强度训练后窦房结内部各细胞的形态结构无明显改变；1次力竭训练后窦房结内P细胞、T细胞与心房肌细胞病理改变明显，而胶原纤维的改变不明显。1周力竭训练后窦房结内P细胞、T细胞与心房肌细胞病理改变减轻，但胶原纤维的染色强度增加。中等强度训练后窦房结内各细胞胞浆A值与对照组相近（P〉0．05）。1次力竭训练组窦房结内P细胞、T细胞和心房肌细胞胞浆A值均明显低于对照组和中等强度训练组（P〈0．05～0．01）。1周力竭训练组窦房结内各细胞胞浆A值明显低于对照组和中等强度训练组（P〈0．05．），T细胞和心房肌细胞胞浆A值明显高于1次力竭训练组（P〈0．05）。1周力竭训练组窦房结内胶原纤维胞浆A值明显高于其他3组（P〈0．05）。②Nagar-Olsen染色（反映窦房结组织缺血缺氧程度）显示，对照组与中等强度训练组的窦房结内部细胞无缺血缺氧改变；1次力竭训练后，窦房结呈缺血缺氧性改变，缺血缺氧的程度依次为心房肌细胞〉T细胞〉P细胞；1周力竭训练后窦房结内部的各细胞缺血缺氧程度减轻。中等强度训练后窦房结内各细胞的胞浆A值与对照组相近（P〉0．05）。1次力竭训练组窦房结P细胞、T细胞和心房肌细胞胞浆A值明显高于对照组和中等强度训练组（P〈0．05—0．01）。1周力竭训练组窦房结内各细胞的胞浆A值明显高于对照组和中等强度训练组（P〈0．05-0．01），P细胞和心房肌细胞胞浆A值明显低于1次力竭训练组（P〈0．05）。 结论：中等强度训练对大鼠窦房结的显微结构影响不明显，1次力竭训练可使窦房结内部的各细胞出现较明显的损伤性变化，1周力竭性游泳训练后窦房结出现了一定程度的适应性改变。     

轮状病毒性肠炎合并心肌损害临床观察

现将我院2004-09～2005-03收治的轮状病毒性肠炎住院患儿分别进行心肌酶谱检查。对比观察报告如下。     

力竭性运动对大鼠血浆心钠素及心肌血供的影响

目的：观察不同训练程度大鼠力竭性运动后血浆心钠素含量及心肌缺血情况，探讨力竭性运动对大鼠心脏内分泌以及心肌血供的影响。方法：实验于2006—10/12在武汉体育学院细胞与分子生物学实验室完成。选择SD大鼠16只，按随机数字表法分为3组，安静对照组（n=4）笼内生活，自由饮食；游泳力竭组（n=6）适应性喂养1周后进行一定的适应性游泳训练；长期耐力训练游泳力竭组（n=6）训练8周，6次/周。8周后，后两组大鼠进行力竭性运动，运动后取大鼠血浆，采用放射免疫法测定心钠素含量；取心肌组织，制作光镜切片，采用Nagar-Olsen特殊染色法检测心肌缺血情况。结果：16只大鼠全部进入结果分析。①在经过8周的运动训练后，游泳力竭组、长期耐力训练游泳力竭组大鼠血浆心钠素含量显著高于安静对照组（P〈0．05，〈0．01）；长期耐力训练游泳力竭组大鼠血浆心钠素含量显著高于游泳力竭组（P〈0．05）。②游泳力竭组大鼠心肌组织缺血较为严重；而长期耐力训练游泳力竭组大鼠心肌组织与安静对照组相比，也有缺血现象发生，但没有游泳力竭组严重。结论：力竭性运动会造成大鼠心血管内分泌活性物质心钠素的失调，并造成心肌组织缺血；长期耐力游泳训练可以使大鼠心脏结构及功能产生一定的适应性改变。     

力竭性游泳运动对大鼠肾脏功能的损伤

目的:观察大鼠无负重力竭游泳后肾脏组织匀浆丙二醛含量、游离巯基含量和钠钾泵腺苷三磷酸酶活性的变化。方法:实验于2001-03/05在华东师范大学体育与健康学院实验室完成。选取清洁级雄性SD大白鼠30只,随机分为4组:正常对照组7只,运动后即刻组7只,运动后1h组8只,运动后24h组8只。①运动后即刻组、运动后1h组、运动后24h组大鼠在玻璃泳池中做无负重的力竭游泳,一般3.5～4.0h。泳池规格1.0m×0.5m×0.5m,水深0.4m,水温32℃。力竭标准为动物下沉后10s不露出水面。正常对照组大鼠不进行任何运动,仅常规饲养。②各组分别于运动后各时相点活杀取材,进行肾脏组织丙二醛含量、游离巯基含量及钠钾泵腺苷三磷酸酶活性的测定。结果:实验选取清洁级雄性SD大鼠30只,全部进入结果分析。力竭游泳后各组大鼠肾脏组织丙二醛含量、游离巯基含量及钠钾泵腺苷三磷酸酶活性的变化:与正常对照组比较,各运动组肾脏组织丙二醛含量均明显升高,且运动后1,24h组尤为显著(P<0.01或0.05);各运动组游离巯基含量、钠钾泵腺苷三磷酸酶活性均明显降低,且运动后1,24h组尤为显著(P<0.01或0.05)。结论:大鼠力竭性游泳运动可导致肾组织匀浆脂质过氧化水平提高,巯基含量下降,钠钾泵腺苷三磷酸酶活性降低,这些可能是运动性疲劳和运动性蛋白尿发生的重要原因之一。     

运动性损伤与运动前的准备活动

准备活动是运动训练和运动健身的一个组成部分,在运动员训练和群众体育健身运动中准备活动普遍得不到重视,往往导致没有必要的运动性损伤。以运动生理为基础,阐述准备活动的生理原理,提出作好准备活动减少运动性损伤的建议。     

运动性损伤与运动前的准备活动

准备活动是运动训练和运动健身的一个组成部分,在运动员训练和群众体育健身运动中准备活动普遍得不到重视,往往导致没有必要的运动性损伤。以运动生理为基础,阐述准备活动的生理原理,提出作好准备活动减少运动性损伤的建议。     

游泳运动中的肩关节损伤

游泳运动中，肩关节损伤不仅影响正常的运动训练与运动成绩的提高，而且影响到运动员的身体健康，通过对游泳运动中肩关节损伤问题的探讨，提出了预防和治疗肩关节损伤的方法。     

猫儿眼多糖对力竭运动小鼠心肌线粒体的保护作用

目的：验证大戟科多年生肉质草本植物猫儿眼多糖对力竭运动小鼠心肌线粒体的保护作用。 方法：①实验于2004—11／12在甘肃政法学院公安分院实验中心完成。选用出生80d的雄性昆明种小鼠50只。随机将小鼠分为5组（每组10只）：游泳＋猫儿眼多糖低、中、高剂量组[按1．0，5．0，10．0g／（kg&;#183;d）剂量灌胃猫儿眼多糖；然后进行力竭游泳实验，沉入水下停留10s为止，1次／d]，单纯游泳组（力竭游泳方法同给药组，灌胃等量蒸馏水），对照组（正常饲养．不游泳，灌胃等量蒸馏水）。连续干预7d。②给药7d后，心肌线粒体蛋白定量测定采用Bradford方法。心肌线粒体过氧化脂质、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶含量测定采用相应试剂盒。游离钙的测定参照Mccormark方法进行。用回归方程计算样品中肝糖原含量。③计量资料差异比较采用Dunntt单因素方差分析进行统计学处理。 结果：小鼠50只均进入结果分析。游泳＋猫儿眼多糖各剂量组小鼠连续给药7d，小鼠心肌线粒体丙二醛含量比单纯游泳组分别降低了13．5％。38．8％和59．9％（P〈0．05～0．01）；而超氧化物歧化酶含量比单纯游泳组升高了14．9％，55．8％和92．3％（P〈0．05-0．01）；谷胱甘肽过氧化物酶比单纯游泳组升高了72．2％，118．5％和174％（P〈0．05-0．01）；游离钙比单纯游泳组升高了11．8％，25.3％和56．0％（P〈0．05-0．01）；肝糖原含量比单纯游泳组增加了76．9％，101．9％和124．7％（P〈0．01）。 结论：猫儿眼多糖具有降低过氧化脂质的生成、提高力竭游泳小鼠心肌线粒体超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性和肝糖原含量的功能，从而清除自由基，起到保护线粒体、抗疲劳作用。     

中等强度游泳运动对大鼠非酒精性脂肪性肝病模型肝脏病理的影响

目的：观察中等强度游泳运动后非酒精性脂肪性肝病大鼠模型肝脏组织的病理变化。 方法：实验于2005—03／07在河北省医学科学院实验室完成，取雄性清洁级SD大鼠22只，随机分为3组：①对照组（n=6）：给予普通饮食8周。②非酒精性脂肪性肝病模型组（n=8）：喂高脂饲料，即在普通饲料的基础上加100g／L猪油和20g／L的胆固醇，共8周。③高脂运动组（n=8）：喂高脂饲料，并进行中等强度的游泳运动，游泳5d／周，1次／d，90min／次，共8周。实验8周后测定各组大鼠血清谷草转氨酶和谷丙转氨酶活性和肿瘤坏死因子α水平，并比较各组大鼠肝脏组织切片的病理变化，光镜下评估肝细胞脂肪变性程度，按照肝小叶内含脂滴细胞数／总细胞数比值：0（-）；〈1／3（＋）；1／3～2／3（＋＋）；〉2／3（＋＋＋）；≈1（＋＋＋＋）。 结果：实验过程中运动组1只大鼠溺水死亡。最后进入结果分析对照组、非酒精性脂肪性肝病模型组和运动组分别为6，8和7只大鼠。①非酒精性脂肪性肝病模型组和运动组大鼠肝细胞脂肪变性程度明显较对照组大鼠严重f非酒精性脂肪性肝病模型组、运动组和对照组脂肪变性程度-，＋，＋＋，＋＋＋分别为0，0，3，5只；2，3，2，0只；6，0，0，0只（P〈0．05）]，与非酒精性脂肪性肝病模型组相比，运动组大鼠肝细胞脂肪变性程度明显减轻（P〈0．05）。②非酒精性脂肪性肝病模型组大鼠血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶都显著高于对照组[（912．18&;#177;252．71，419．25&;#177;74．34；3281．82&;#177;776．32，2186．43&;#177;334．73）nkat／L（P〈0．05）]，运动组谷丙转氨酶显著低于非酒精性脂肪性肝病模型组[（536．94&;#177;186．7）nkat／L（P〈0．05）]，但运动组谷草转氨酶与非酒精性脂肪性肝病模型组相比差异无显著性意义（P〉0．05）。③3组大鼠血清肿瘤坏死因子α水平相比差异无显著性意义（P〉0．05）。 结论：中等强度的游泳运动能够改善高脂饮食造成的非酒精性脂肪性肝病的肝脏脂肪变性。     

心肌钙蛋白Ⅰ在心脏手术后的测定与应用

心肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)是近年来发展起来的反映心肌受损的血清标志物，在诊断心肌梗塞方面已为人熟知，而有关反映cTnI与心脏手术后心肌受损程度关系的有关报道不多，对此我们选取两种不同的手术(心脏手术和胸外科手术)，检测患术前及术后不同时间段的心肌标志物cTnI、CK-MB及LD-1的含量，并对它们进行比较，以示cTnI的作用，现报道如下。     

猫儿眼多糖对力竭运动小鼠心肌线粒体的保护作用

目的:验证大戟科多年生肉质草本植物猫儿眼多糖对力竭运动小鼠心肌线粒体的保护作用。方法:①实验于2004-11/12在甘肃政法学院公安分院实验中心完成。选用出生80d的雄性昆明种小鼠50只。随机将小鼠分为5组(每组10只):游泳 猫儿眼多糖低、中、高剂量组[按1.0,5.0,10.0g/(kg·d)剂量灌胃猫儿眼多糖;然后进行力竭游泳实验,沉入水下停留10s为止,1次/d],单纯游泳组(力竭游泳方法同给药组,灌胃等量蒸馏水),对照组(正常饲养,不游泳,灌胃等量蒸馏水)。连续干预7d。②给药7d后,心肌线粒体蛋白定量测定采用Bradford方法。心肌线粒体过氧化脂质、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶含量测定采用相应试剂盒。游离钙的测定参照Mccormark方法进行。用回归方程计算样品中肝糖原含量。③计量资料差异比较采用Dunntt单因素方差分析进行统计学处理。结果:小鼠50只均进入结果分析。游泳 猫儿眼多糖各剂量组小鼠连续给药7d,小鼠心肌线粒体丙二醛含量比单纯游泳组分别降低了13.5%,38.8%和59.9%(P<0.05～0.01);而超氧化物歧化酶含量比单纯游泳组升高了14.9%,55.8%和92.3%(P<0.05～0.01);谷胱甘肽过氧化物酶比单纯游泳组升高了72.2%,118.5%和174%(P<0.05～0.01);游离钙比单纯游泳组升高了11.8%,25.3%和56.0%(P<0.05～0.01);肝糖原含量比单纯游泳组增加了76.9%,101.9%和124.7%(P<0.01)。结论:猫儿眼多糖具有降低过氧化脂质的生成、提高力竭游泳小鼠心肌线粒体超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性和肝糖原含量的功能,从而清除自由基,起到保护线粒体、抗疲劳作用。     

运动性损伤的特征

竞技体育的发展及全民健身运动的普及,致使运动损伤在数量及程度上不断增加,疼痛是大多数损伤患者最先出现的症状,文章对运动损伤的发生类型及原因进行了分析。     

重型颅脑损伤对心肌的影响

我院2001—01～2004—02共收治各种严重颅脑损伤132例，发现相当数量患者均有心电图及血清心肌肌钙蛋白（cTnⅠ）的变化，其中原有冠心病患者此变化更为明显，现总结如下。     

补充丙酮酸钙对急性力竭运动小鼠心肌损伤的保护机制

目的：观察补充丙酮酸钙对小鼠心脏一氧化氮（NO）及NO合酶（NO-NOS）体系及线粒体Ca2＋的影响。方法：雄性小鼠32只,随机分为安静对照组（C组）、运动对照组（Ec组）、丙酮酸钙组（P组）、运动丙酮酸钙组（Ep组）各8只。P组、Ep组小鼠每天给予600 mg/kg.d的丙酮酸钙灌胃;C组、Ec组给予同等剂量蒸馏水灌胃。3周末时Ec组和Ep组小鼠进行力竭运动实验1次后,将4组小鼠处死。检测各组心脏组织中NO、TNOS,iNOS及心脏线粒体中的Ca2＋浓度。结果：与C组比较,Ec组及Ep组小鼠心脏组织TNOSi、NOS及NO、线粒体Ca2＋的浓度均明显上升（P〈0.05,0.01）;Ep组明显低于Ec组（P〈0.05）;P组与C组比较,各项指标均无统计学意义。结论：补充3周的丙酮酸钙能明显降低急性运动引起的心肌NO和线粒体Ca2＋浓度。为补充丙酮酸钙对心肌运动损伤的保护作用机制提供一定的实验依据。     

急性游泳运动对大鼠肾功能的损伤与运动性疲劳产生的相关性

目的：研究运动性疲劳的发生机制。方法：将30只SD大鼠采用比煞费苦色法和化学发光法测定不同时相肾脏线粒体、丙二醛、三磷酸腺苷合成能力和总钙的变化。结果：大鼠力竭性游泳运动可导致肾脏线粒体脂质过氧化水平提高、ATP合成能力下降、线粒体钙稳态失调、肾功能异常。结论：上述结果是运动性疲劳发生的重要原因之一。     

运动性骨骼肌和心肌损伤与肌钙蛋白的关系

目的：肌钙蛋白是横纹肌收缩的重要调节蛋白，存在于心肌和骨骼肌中，由3种亚基组成：肌钙蛋白C，肌钙蛋白I和肌钙蛋白T。运动性骨骼肌和心肌损伤后，骨骼肌肌钙蛋白抑制亚基和心肌肌钙蛋白会发生特异性变化，因此相对于血浆肌酸激酶活性以及血浆肌红蛋白，肌球蛋白重链和肌酸激酶同工酶，骨骼肌肌钙蛋白抑制亚基和心肌肌钙蛋白分别是反映运动性骨骼肌和心肌损伤的特异性敏感标志。为此，探讨运动性骨骼肌和心肌损伤与肌钙蛋白的关系。资料来源：应用计算机检索Medline数据库1990-01／2005-05期间的相关文章，检索词为“troponin”和“exercise、skeletal muscle damage，myocardial damage”，限定文章语言种类为英文：同时计算机检索中国期刊全文数据库1990-01／2005—05期间的相关文章，检索浏“肌钙蛋白”和“运动，骨骼肌损伤，心肌损伤”，限定文章语言种类为中文：资料选择：对资料进行初审，所选文献应符合以下标准：①肌钙蛋白研究文献。②有关运动性骨骼肌和心肌损伤的研究。③运动与骨骼肌肌钙蛋白抑制亚基和心肌肌钙蛋白关系的研究。资料提炼：共收集到40篇相关文献，其中符合标准的有33篇．包括16篇中文文献和17篇英文文献资料综合：部分文献重点介绍了肌钙蛋白，部分文献着重研究骨骼肌肌钙蛋白抑制亚基与运动性骨骼肌损伤的诊断及其释放机制，其他文献则侧重于心肌肌钙蛋白及其在心肌损伤诊断中的应用。结论：运动性骨骼肌和心肌损伤后，骨骼肌肌钙蛋白抑制亚基和心肌肌钙蛋白会发生特异性变化，它们分别是反映运动性骨骼肌和心肌损伤的特异性敏感标志。测定运动后血液中肌钙蛋白浓度，可以为较早的发现和判断运动导致的骨骼肌和心肌的早期损伤提供依据。