热休克蛋白70在创伤愈合中的作用

目的 探讨热休克蛋白70（heat shock protein70,HSP70）在创伤愈合过程中的变化及其意义。方法 取大鼠伤后1天伤口液作为创伤修复启动微环境,刺激真皮多能干细胞,24小时后检测细胞表达HSP70含量的变化。同时制作单纯创伤和难愈创伤动物模型,通过免疫组化和图像分析方法观察伤后不同时相点伤口组织HSPT0含量变化。结果 创伤早期伤口液作用真皮多能干细胞后,HSP70表达显著增加。单纯创伤组大鼠伤后各时相点伤口局部HSP70表达均显著增加,尤以真皮组织增加明显,其峰值为伤后3天。难愈创伤组大鼠伤口局部HSP70含量在伤后各时相点亦显著增加,但与单纯创伤组相比,其含量在伤后各时相点均显著减少,尤以真皮组织表达减少更为明显,并且HSP70表达峰值显著延迟,为伤后7天。结论 HSP70不仅是一种应激保护分子,而且还是参与调节创伤愈合的一种重要分子。     

热休克蛋白70在创伤愈合中的表达及意义

热休克蛋白70(ＨＳＰ70)是一类具有细胞保护作用的应激蛋白,笔者探讨其与创伤愈合的关系。一、材料与方法昆明种小鼠25只,按伤后1,3,7,10天及愈合后随机分为5组,建立小鼠背部全层皮肤缺损模型,术后按预定时相点切取创伤组织标本行组织学及免疫组化观察。ＨＳＰ70单抗(Ｓｉｇｍａ公司),ＰＣＮＡ单抗及ＳＡＢＣ试剂盒(博士德公司)。二、结果创面愈合为痂下愈合,平均愈合时间为15.5天。伤后1天炎症反应明显,大量中性粒细胞浸润;伤后3天见肉芽组织生成及上皮新生;术后7,10天,肉芽组织中,细胞成分多,毛细血管丰富,新生上皮明显,组织增生活跃,炎性…     

热休克蛋白70与缺血性脑损伤

目的　概述热休克蛋白 70 (HSP70 )与缺血性脑损伤应激反应的关系。　资料来源与选择　主要复习国内外文献。　资料引用　引用国内外期刊英文文献 14篇。　资料综合　 HSP70是生物体中广泛存在的一种蛋白质 ,其表达是脑缺血中一种重要的应激反应 ,与神经细胞的缺血性损伤密切相关 ,目前大多数研究认为应激时 HSP70的表达对神经元有保护作用。笔者综述了 HSP70的生物学特性 ,如能使细胞的热耐受性增加 ,以及增加细胞对缺血、缺氧耐受性 ;具有分子伴侣作用 ,能介导其它蛋白正确装配 ;可参与抗原的加工等 ,还阐述了脑缺血后不同细胞中的 …     

热休克蛋白70与加速度应激

现代高性能战斗机产生的高G值持续性正加速度可导致脑缺血、缺氧,继而引起脑功能障碍。热休克蛋白70（heat shock protein 70,HSP70）是生物体中广泛存在的一种蛋白质,其表达与脑缺血中的应激反应有重要关系,与神经细胞的缺血性损伤密切相关,目前大多数研究认为应激时HSP70的表达对神经元有保护作用。本文综述了HSP70的生物学特性及其在脑缺血后对细胞保护作用,并阐述了HSP70的表达与＋Gz暴露强度的关系。     

高温与热休克蛋白

热休克蛋白是组织在应激条件下所合成的一类蛋白质。高温时诱导热休克基因的表达,从而在组织中合成热休克蛋白。在高温状态下从培养的组织细胞到哺乳类动物脑组织中均发现了hsp70 mRNA和hsp70。Hsp70mRNA存在于一些神经元丰富的区域,如小脑的颗粒细胞层。通过对hsp70的功能研究,发现它是一种内源性的保护因子。Hsp70在应激条件下不能够稳定其它蛋白和促进蛋白复原,对损伤的组织细胞有减轻再损伤的作用。     

热应激下热休克蛋白70对细胞保护作用研究进展

热休克反应（heat shock response,HSR）是一切有生命细胞遇短暂高温、缺氧、亚砷酸盐及H2O2等应激原刺激时,所发生的一种以基因表达和调控变化为特征的细胞应激反应。HSR启动热休克基因表达,产生一组高度保守的热休克蛋白（heat shock proteins,HSPs）。而热休克蛋白（HSPs）是一类广泛存在所有原核和真核细胞内,具有高度保守性的蛋白家族。当生物细胞受到应激刺激（如热、缺血、缺氧、病毒感染等）和其损伤因素作用而发生应激反应时,就会自动启动HSPs合成基因,促使HSPs的合成,以对细胞起一定的保护作用。有人根据其分子量、等电点将HSPs分成5大类（或家族）,分别为低分子量HSPs家族、中等分子量HSPs家族、HSP70家族、HSP90家族和HSP110家族。几乎所有的细胞均能合成HSPs,其中HSP70家族含量最多亦是最重要的HSPs。目前认为HSP70具有多种功能,是一种非特异性细胞保护蛋白,因此是最受关注、研究最多的一种HSPs。     

高表达热休克蛋白70对骨骼肌细胞葡萄糖有氧氧化的影响

目的:探讨高表达热休克蛋白70(heat shock protein 70,Hsp70)对骨骼肌细胞(C2C12)葡萄糖有氧氧化的影响。方法:通过构建重组p TRE2hyg-Hsp70质粒,稳定转染C2C12骨骼肌细胞系,建立Hsp70高表达的C2C12细胞系。另设未转染组为对照组。在转染前及转染后细胞培养的不同时间点(0天、3天、7天),采用生化仪检测培养液中葡萄糖和乳酸含量,用比色法测定柠檬酸合成酶(CS)、α-酮戊二酮脱氢酶(KGDH)、NADH-泛醌还原酶(complex I,CI)、泛醌-细胞色素C还原酶(complex III,CIII)等葡萄糖有氧氧化关键酶的活性,并测定细胞内ATP水平。结果:与对照组相比,高表达Hsp70的C2C12细胞在培养的3天、7天,培养液葡萄糖的消耗和乳酸的产生明显升高,细胞有氧氧化酶CS、KGDH、CI和CIII的活性显著下降(P<0.05),而细胞内ATP含量显著提高(P<0.05)。结论:高表达Hsp70的C2C12细胞有氧氧化相关酶的活性下降,抑制了葡萄糖的有氧氧化,提示Hsp70在骨骼肌细胞能量代谢中起重要调节作用。     

热休克蛋白70在末端病中表达的研究

目的 :探讨末端病发病时机体的保护性反应机制。方法 :采用 13只体重均为 2 0 0g左右的Wistar雄性大鼠 ,随机分为对照组 5只、造模组 8只。造模组采用“电击跳跃法”造模 4周后处死 ,取其双侧后足跟腱末端 ,用ABC法进行HSP70的检测 ,最后用HPIAS - 2 0 0 0型图像分析系统进行图像分析。结果 :对照组大鼠跟腱未见明显的HSP70表达。而造模组跟腱末端区可见大量的表达信号 :腱围组织、跟骨骨髓和腱骨关节面软骨的细胞有较强表达 ;在纤维软骨区和脂肪垫区有中等强度的阳性信号 ;在跟腱周围的腱细胞有一定的阳性信号 ;而在跟腱中央部的腱细胞、钙化软骨区、跟骨区以及跟骨内软骨岛等部位无阳性信号。结论 :末端区HSP70表达是末端病中机体的适应性反应之一。HSP70的表达与局部承受负荷状况、血液供应状况、局部细胞凋亡的状况等因素有关     

运动训练诱导大鼠心肌细胞热休克蛋白70表达

目的:探讨运动诱导心肌细胞HSP70表达的规律及其对心肌细胞的作用。方法:20只雄性SD大鼠分3组:对照组不训练;有氧训练组大鼠不负重,每天训练75min;过度训练组大鼠尾部负重(体重的5%),每天训练180min。每周训练5天,休息2天,共训练16周。取心肌组织进行HE染色观察和HSP70表达检测。结果:有氧训练组大鼠心肌纤维较对照组增粗,结构清晰,肌纤维和细胞核大小匀称,排列较对照组更为紧密整齐,染色均匀,未见异常改变。过度训练组大鼠心肌细胞的体积明显增大、混浊肿胀,肌纤维间隙增大,心肌纤维排列较对照组和有氧训练组松散紊乱,细胞间界限模糊,有部分肌纤维断裂,并在心肌细胞周围可见大量红细胞。过度训练组HSP70表达明显高于有氧训练组及对照组。结论:心肌形态结构在有氧训练后发生适应性改变,心肌细胞HSP70表达增加;过度训练后则发生病理性改变,心肌细胞HSP70表达较有氧训练组亦显著增加。     

白藜芦醇对兔急性高眼压视网膜热休克蛋白70表达的影响

目的观察白藜芦醇（resveratrol,Res）对兔急性高眼压条件下视网膜节细胞（retinal ganglion cells,RGC）热休克蛋白70（Heat shock protein 70,HSP70）表达的影响。方法 将新西兰大白兔随机分成处理组、对照组和正常组。处理组于急性高眼压模型建立前7天,每天给予腹腔注射白藜芦醇30mg/kg（3ml）,第8天经前房灌注升高眼压达90mmHg（1kPa=7.5mmHg）,持续90min,24h后取材;对照组用等剂量的生理盐水代替白藜芦醇腹腔注射,余同处理组;正常组不做上述处理直接取材。观察兔视网膜组织病理学结果,免疫组化检测视网膜节细胞HSP70表达。结果与正常组相比,处理组和对照组表达在视网膜节细胞的HSP70明显增加（P〈0.05）;与对照组相比,处理组HSP70的表达明显增加（P〈0.05）。结论白藜芦醇通过增加兔急性高眼压视网膜神经节细胞HSP70的表达,减轻RGC的损伤,对视网膜具有一定的保护作用。     

HSP70在小鼠睾丸巨细胞病毒感染中的表达及作用

 目的 研究鼠巨细胞病毒(murine cytomegalovirus,MCMV)感染的不同时期细胞因子热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)在小鼠睾丸组织中的表达,探讨HSP70在MCMV致病机制及机体抵御MCMV感染中的可能作用.方法 建立小鼠睾丸MCMV急性感染模型,采用免疫组织化学SP法检测不同感染时段的睾丸组织内HSP70的表达与定位,分析其表达情况与病毒增殖及睾丸病变程度的相关性.结果 接种病毒后不同时期的睾丸组织中HSP70表达程度不同,MCMV感染第1天起其表达开始增加(P＜0.01),感染的第6～9天增至高峰(P＜0.01),此时MCMV增殖程度最重,睾丸组织发生最为严重的病理性炎性改变.随感染时间延长,HSP70表达水平下降,病毒增殖减少,睾丸组织病损程度减轻.结论 MCMV感染时,HSP70在睾丸组织中的表达与MCMV增殖及睾丸组织病变程度相关,提示HSP70可能参与MCMV感染的致病机制及机体抵御MCMV感染机制.     

＋Gz重复暴露对大鼠脑组织热休克蛋白70基因表达的影响

目的探讨＋Ｇｚ重复暴露后大鼠脑组织热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）基因表达的变化及其在＋Ｇｚ所致脑损伤中的作用。方法用半定量反转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）检测方法检测＋Ｇｚ重复暴露大鼠脑组织ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ表达水平。结果＋Ｇｚ重复暴露后３０ｍｉｎ、６ｈ大鼠脑组织ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ均有升高,分别是对照组的１．７倍和２．６倍,２４ｈ恢复正常。结论＋Ｇｚ重复暴露可诱导大鼠脑组织ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ的表达     

重视老龄化对创面愈合影响的研究

机体老龄化将带来一系列病理生理变化,其中也将对创面愈合产生影响。本文从营养、免疫调控、激素与内分泌多个方面综述老龄化对创面愈合产生的影响。     

犬颅脑枪弹伤后脑组织中热休克蛋白70及神经细胞凋亡的表达

 目的研究犬枪弹伤后脑组织中热休克蛋白70(HSP 70)和神经细胞凋亡的变化规律.方法24只杂种犬,随机分为对照组、枪弹伤组.枪弹伤组采用德国小口径步枪子弹致犬颅脑额叶切线伤.用免疫组织化学方法以及末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法检测对照组及枪弹伤后2、6、12、24和48h各不同时期弹道挫伤区、震荡区及脑干神经元中HSP70和神经细胞凋亡的表达.结果对照组脑神经元中HSP70蛋白表达弱,枪弹伤组挫伤区、震荡区及脑干神经元中HSP 70蛋白2 h开始增加(P＜0.05),12 h达高峰(P＜0.01),24h开始下降.对照组犬偶见神经细胞凋亡,枪弹伤后凋亡神经细胞2 h开始增加(P＜0.05),24h达高峰(P＜0.01),48h开始下降.且HSP 70蛋白距伤道越近,表达越明显;神经细胞凋亡挫伤区的表达较震荡区弱(P＜0.01).结论HSP 70和神经细胞凋亡在弹道挫伤区、震荡区及脑干神经元的表达增强,两者在脑组织中表达分布范围不一致,HSP 70在抗细胞凋亡中具有重要作用.     

微波热疗诱导大鼠胰腺HSP70和HSP60的表达

 目的 研究微波热疗对大鼠胰腺HSP60和HSP70表达的影响.方法 将多功能治疗仪置于大鼠腹部进行辐射,使肛温升至40～41℃,维持30 min.分别于热疗后不同时段测定胰腺HSP60和HSP70含量.结果 与对照组比较,HSP70和HSP60均于微波热疗后升高(P<0.05).HSP70高峰出现在12 h(3.2倍),36 h下降至对照组2倍.HSP60高峰出现于12 h(2.1倍),36 h轻度下降(1.9倍).结论 微波热疗可同时诱导大鼠胰腺HSP70和HSP60表达.     

细胞因子在创伤愈合过程中的变化及其意义的研究进展

创伤愈合包括多种细胞、细胞因子和细胞外基质之间错综复杂的网络作用。细胞因子可以调节创伤愈合过程中的多种细胞反应 ,提供细胞间相互联系的方法 ;它们也可影响细胞外基质的合成和释放。因此 ,细胞因子在创伤愈合过程中具有重要作用。本文就与创伤愈合密切相关的细胞因子变化及其意义的研究进展作一综述     

Ig样蛋白的表达与恶性肿瘤分化及增殖细胞核抗原的相关性分析

目的：探讨Ｉｇ样蛋白的表达与恶性肿瘤分化及增殖细胞核抗原（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｎｇｃｅｌｌｎｕｃｌｅａｒａｎｔｉｇｅｎ,ＰＣＮＡ）的关系。方法：应用免疫组织化学方法对３２例乳腺癌,大肠癌,胃癌等上皮性恶性肿瘤及相位正常组织细胞内Ｉｇ样蛋白的表达与肿瘤分化,增殖细胞核抗原表达的相关性进行了分析。结果Ｉｇ样蛋白与ＰＣＮＡ在这些肿瘤细胞内部呈阳性反应,而在相应的正常组织细胞内这两种蛋白表达很少或不表达     

促黑素受体在皮肤创伤愈合过程中的表达定位

目的：观察皮肤创面愈合过程中促黑素受体（ MC1R）是否表达于创面皮肤以及动态变化过程。方法制作大鼠皮肤创面,分别使用HE染色和免疫组织化学方法观察皮肤创伤后1、3、5、7、14、21d皮肤创面愈合过程中MC1R的表达定位变化。结果在创面愈合过程中MC1R表达于创面周围炎性细胞、新生成基底层细胞,且阳性细胞向创面中心聚集。结论创面愈合过程中MC1R的时空表达特性提示MC1R参与创面愈合且与配体结合后可能对创面愈合炎症反应有调控作用。     

消化性溃疡不同病变时期HSP70表达的临床研究

 目的研究消化性溃疡(Peptic ulcer,PU)患者治疗过程中以判定疗效为主的溃疡病变程度不同时期热休克蛋白70(HSP70)的表达并了解幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)对其表达的影响.方法观察HP清除率,以酶联免疫技术对患者胃黏膜匀浆及切片进行HSP7o检测.结果HP阴性与阳性、HP清除与未清除者HSP70含量无明显差异(P＞0.05);活动期与愈合期患者间无明显差异(P＞0.05),但二者明显高于瘢痕期患者(P＜0.05).结论消化性溃疡不同病变时期存在不同水平HSP70表达,HP可能不是影响其调控的直接因素.     

解读创面修复"失控"本质,拓宽创面愈合研究视野

正常创面愈合是在损伤因素刺激下机体通过再生或增生方式恢复损伤组织的有序过程,其本质是一种"可控"、适度的生物学行为.多种因素包括外环境因素、全身或局部因素、遗传因素等可能导致机体对创伤修复的生理性"可控"向病理性"失控"演变的临床现象.创面难愈、创伤后的组织进行性损害以及瘢痕过度增生是临床上典型的创面修复"失控"现象.通过对糖尿病合并创面难愈、烧伤创面的进行性损害以及增生性瘢痕形成的机制研究,我们发现:糖尿病代谢紊乱所致皮肤组织中糖含量增高和代谢产物蓄积引起的皮肤微环境改变,是导致糖尿病创面难愈的始动因素之一;烧伤后的组织进行性损害的发生发展取决于"间生态"组织的病理转归;真皮组织缺损导致的模板作用缺失可能是引起增生性瘢痕形成的始动环节.这一系列研究提示:创面愈合"失控"的本质是创面愈合过程不能以可预见的生物学步骤,按时相规律有序地进行组织学和(或)功能性修复,从而引起创面经久不愈、创面加深、瘢痕过度增生并导致功能障碍.相关研究的重点应通过寻找修复"失控"的始动环节并对此干预.