肿瘤坏死因子-α转换酶的研究进展

肿瘤坏死因子-α(TNF-α)由活化的单核细胞及巨噬细胞分泌，在组织受到损伤或感染时，TNF-α介导炎性细胞的聚集与活化。研究表明，TNF-α参与了多种疾病的病理过程，如脂多糖诱导的脓毒性休克、关节炎、胸膜炎、恶病质、Crohn病、炎症性肠病、自发性神经炎、神经源性疼痛等。TNF-α有两种形式：其一为全长Ⅱ型膜结合形式(相对分子质     

肿瘤坏死因子-α与胰岛素抵抗

肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor—α,TNFα)是激活的单核巨噬细胞分泌的一种细胞因子,分子量17kD。对肿瘤细胞有直接的细胞毒／细胞病变作用,并且有多种免疫调节效应,与炎症、休克、发热、多器官功能衰竭及恶病质关系密切。近年发现,在胰岛素抵抗患者的脂肪组织中存在着TNFα的过度表达。在动物模型中,Hotamisligil等发现,     

川芎嗪对糖尿病患者体内及体外单核细胞肿瘤坏死因子-α-诱导蛋白-8-2、肿瘤坏死因子-α、组织因子表达水平影响

目的 探讨川芎嗪对糖尿病患者体内及体外单核细胞肿瘤坏死因子-α-诱导蛋白-8-2(TPIE2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、组织因子(TF)表达水平的影响.方法 将石家庄平安医院自2017年1月至2019年12月收治的120例糖尿病患者纳入研究,并将患者随机分入A组和B组,每组各60例;另将同期60例健康体检者纳入...     

肿瘤坏死因子-α基因多态性对体外循环期心肌损伤的影响

目的 探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）基因G308A多态性对体外循环过程中心肌损伤的影响。方法 63例先天性室间隔缺损（VSD）患者入选本研究，术前应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）的方法分析TNF-α基因-308位点多态性，并依此分为TNF1与TNF2两组。在打开与关闭右心房时取心房肌组织电镜观察并检测TNF-α mRNA表达。分别于麻醉诱导后（T1），体外循环转流20min（T2），体外循环结束时（T3），停机后6h（T4）抽血，放射免疫法榆测血浆中TNF-α浓度。结果 （1）两组患者的血浆中TNF-α浓度与心肌组织TNF-α mRNA在体外循环期均明显升高（P〈0.01）；（2）TNF2组心肌组织TNF-α mRNA表达明显高于TNF1组（P〈0.05），TNF2组术后24h心肌酶CK-MB明显高于TNF1组（P〈0．01），电镜观察TNF2组心肌组织损伤重于TNF1组（P〈0．05）；（3）在T2～T4时间点，TNF2组血浆中TNF-α浓度明显高于TNF1等位基因携带者（P〈0．05）。结论 TNF-α基因G308A多态性可以影响体内TNF-α的转录与产生，并可能影响心肌损伤程度。     

军事应激对血清和胃黏膜肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的探讨军事演习前后部队官兵血清和胃黏膜肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α,TNF—α）的水平及其意义。方法分别采用酶联免疫和免疫组化的方法检测某部60名官兵军事演习（简称军演）前后血清和胃黏膜TNF-α的水平。结果军演前官兵外周血血清中TNF—α的含量为（38．05±15．49）og／ml,军演后为（92．93±30．98）ps/ml,较军演前明显上升（P〈0．01）。军演前后TNF-α均主要表达于胃黏膜固有层腺上皮细胞和间质单个核细胞中,军演后该分子的表达明显强于军演前（P〈0．01）。结论TNF-α可能中介了军事应激所致的胃黏膜病变。在军事应激早期检测该细胞因子的含量,有助于评估发生胃黏膜病变的可能性及严重程度。     

免疫吸附清除循环肿瘤坏死因子-α的可行性

为评价抗肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）单克隆抗体亲和免疫吸附剂临床应用的前景，通过体内、外实验，探讨了该免疫吸附治疗的安全性和可行性。结果表明，该免疫吸附剂机械性能好，极少抗体配基脱落，可耐受醇类化学消毒，粗试生物相容性好，为将来临床应用免疫吸附治疗内毒素休克等ＴＮＦ过度升高的有关疾病奠定了基础     

肿瘤坏死因子对肝损伤的影响

利用树Ｑｕ研究肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）在肝损害中的作用。结果显示，ＴＮＦα单独或与Ｄ－氨基半乳糖（Ｄ－ＧａｌＮ）联合作用于培养树Ｑｕ肝细胞，上清天冬氨酸氨基转移酶活性无明显变化；将ＴＮＦα处理后的树Ｑｕ血清作用于培养肝细胞，上清中ＡＳＴ活性升高，抑肽酶能抑制这种效应。在ＨＢｓＡｇ预先致敏的树Ｑｕ体内注入ＴＮＦα可导致肝、肺、肠等器官的出血、坏死。提示ＴＮＦα在肝损害中起一定作用，并在体内外存在差     

失血性休克对内毒素诱导肿瘤坏死因子α产生的影响

观察了大观察失血性休克（ＨＳ）条件下小剂量内毒素（ＬＰＳ，１μｇ／ｋｇ）对肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）的诱生作用及其细胞来源。结果显示，静脉注射ＬＰＳ后９０ｍｉｎ，ＨＳ＋ＬＰＳ组血浆ＴＮＦα水平分别较ＨＳ组高２０倍（Ｐ〈０．０１），较ＬＰＳ组高２．７倍（Ｐ〈０．０５）。体外研究结果显示，复苏后即刻，外周血白细胞（ＰＷＢＣ）体外产生ＴＮＦα的能力明显受抑，分别较休克前和假手术组低５５．８％和３６．５％     

肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6对人关节软骨细胞胶原基因表达的影响

目的：体外探讨肿瘤坏死因子－α（ＴＮ Ｆ－α）和白细胞介素－６（ＩＬ－６）对关节软骨细胞胶原表型表达的影响。方法：分离成人正常关节软骨细胞,用 ＴＮ Ｆ－α单独或与ＩＬ－６联合干预培养,采用形态学观察、流式细胞仪分析、Ｎｏｒｔ　ｈｅｒｎ杂交技术,检测关节软骨细胞表型。结果：ＴＮＦ－α可促使软骨细胞向成纤维细胞样细胞形态转化及分裂、增殖,抑制其表达特异性Ⅱ型胶原,而诱导其表达非特异性Ⅲ型胶原;ＩＬ－６有协同 ＴＮ Ｆ－α干扰软骨细胞表型表达的作用。结论： ＴＮＦ－α和ＩＬ－６是参与关节软骨细胞变性的介导因素。     

高压暴露对肿瘤坏死因子的影响

前言 高压氧已被用来辅助创伤的愈合过程。近期Lahat等报告:高压氧治疗可刺激活体鼠巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子(TNF)。TNF是一种内毒素释放时升高了的细胞活素,可对受伤部位炎症细胞起直接和间接的作用。方法 对6名健康的舱内观察员进行了初步研究,以确定大气压增加对血清TNF基线的影响。静脉血清标本用ELISA法定性定量分析。结果 经发现,高压暴露者TNF基线水平有增加的趋势。McNemar's X~2检验值是1.00(α=0.05),没有拒绝无     

肿瘤坏死因子-α对α粒子致叙利亚地鼠胚胎细胞恶性转化的促进作用

目的阐明辐射致癌过程中肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）的作用及蛋白质酪氨酸磷酸化调节机理。方法以０５Ｇｙα粒子照射的叙利亚地鼠胚胎（ＳＨＥ）细胞为靶细胞,观察细胞生长曲线、转化频率（ＴＦ）、软琼脂克隆形成率（ＣＦＥ）和裸鼠致瘤性,并测定细胞中蛋白质酪氨酸激酶和酪氨酸磷酸酶活性。结果单纯０．５Ｇｙα粒子照射或ＴＮＦα不能使ＳＨＥ细胞发生恶性转化,６００Ｕ／ｍｌＴＮＦα处理０．５Ｇｙα粒子照射的ＳＨＥ细胞后,细胞获得了长期传代的能力,ＴＦ、ＣＦＥ以及细胞中蛋白质酪氨酸磷酸化水平均明显增高,裸鼠致瘤性试验为阳性。结论ＴＮＦα对α粒子致ＳＨＥ细胞转化有显著促进作用,且该过程中可能涉及蛋白质酪氨酸磷酸化的调控机制     

脓毒症大鼠肾组织高迁移率族蛋白-1对肿瘤坏死因子-α表达的影响

采用大鼠盲肠结扎穿孔 (CLP)造成脓毒症模型 ,探讨脓毒症时肾组织高迁移率族蛋白 1(HMG 1)的改变及其对TNF α表达的调节作用。动物分为正常对照组 (10只)、CLP组 (2 0只 )及正丁酸钠治疗组 (2 0只 ) ,CLP后 12h和 2 4h处死动物 ,留取肾组织和血标本分别检测HMG 1和TNF αmRNA表达、组织TNF α蛋白水平和血清肌酐含量。结果显示 ,CLP组 12h及 2 4h肾组织HMG 1和TNF αmRNA表达均显著增强 (P <0 0 5或 0 0 1)。正丁酸钠处理可显著抑制CLP后 12h及 2 4h肾组织HMG 1mRNA表达 (P <0 0 5 ) ,并明显下调 2 4h组织TNF αmRNA表达 (P <0 0 5 )及TNF α水平(P <0 0 1) ,同时血清肌酐含量比未治疗组亦显著降低(P <0 0 5或 0 0 1)。提示脓毒症时肾组织HMG 1表达可促进局部TNF α的合成与释放 ,从而诱导脓毒症动物急性肾功能损害。     

免疫吸附清除循环肿瘤坏死因子-α对内毒素休克时血液循环的影响

目的：观察应用免疫吸附清除循环肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）对内毒素休克兔血清循环的影响。方法给新西兰白兔一次性静注大肠杆菌内毒素建立内毒素休克动物模型,然后将兔随机分为３组：（１）对照组：未行血液灌流;（２）空灌流组：用空灌流器进行血液灌流;（３）免疫吸附组：用结合抗ＴＮＦ－α单克隆抗体的免疫吸附灌流器进行血流灌流。对３组兔进行相应处理后观测其血浆ＴＮＦ－α活性、血压和微循环变化。结果（１）静脉     

肿瘤坏死因子

肿瘤坏死因子(TNF)国外有些学者称其为恶液质因子(cachectin)。TNF分为α、β、γ三型,分别由激活了的巨噬细胞、淋巴细胞和NK细胞产生。TNF除了能在体内引起某些肿瘤组织的出血性坏死和在体外直接杀伤某些肿瘤细胞外,还具有其它许多生物学括性,如促进粒细胞的吞噬功能;刺激单核细胞产生     

β-七叶皂甙对脑损伤大鼠脑组织核因子-κB活性与肿瘤坏死因子-α蛋白表达的影响

目的　研究β-七叶皂甙(β-aescin)对大鼠急性脑损伤后脑组织核因子-κB(NF-κB)活性和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达的影响。　方法　62只SD大鼠采用自由落体致伤法制作脑外伤模型,随机分成四组: (1)假手术对照组(A); (2)创伤组(B); (3)β-七叶皂甙治疗组(C); (4)吡咯烷二硫基甲酸酯(PDTC)治疗组(D)。每组分别在术后6, 24h和3d三个时相点收取脑组织标本,采用凝胶电泳迁移率分析(EMSA)测定脑组织NF-κB活性;放射免疫法测定脑组织TNF-α蛋白水平,并测定脑组织含水量及进行病理形态学观察。　结果　与假手术对照组比较,大鼠脑损伤后脑组织NF-κB活性和TNF-α蛋白水平以及脑组织含水量显著增高(P<0. 01);与创伤组比较,β-七叶皂甙和PDTC治疗组脑组织NF-κB活性(P<0. 01 )、脑组织TNF-α蛋白水平(P<0. 01)及脑组织含水量(P<0. 05)均显著降低。　结论　β-七叶皂甙可以抑制NF-κB活化,下调TNF-α蛋白表达,从而减轻脑水肿。这可能是β-七叶皂甙治疗创伤性脑水肿的分子生物学作用机制之一。