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1.
高危型人乳头瘤病毒(HPV)感染是宫颈癌的主要病因,宫颈癌细胞中端粒酶的高活性与高危型HPV感染关系密切.E6是高危型HPV主要癌基因,可激活端粒酶,促使P53降解和失活,还可引起其他抑癌基因的异常、癌基因的活化等.高危型HPV E6激活端粒酶使细胞永生化是宫颈癌发生的关键步骤. 相似文献
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高危型人乳头瘤病毒(HPV)感染是宫颈癌的主要病因,宫颈癌细胞中端粒酶的高活性与高危型HPV感染关系密切.E6是高危型HPV主要癌基因,可激活端粒酶,促使P53降解和失活,还可引起其他抑癌基因的异常、癌基因的活化等.高危型HPV E6激活端粒酶使细胞永生化是宫颈癌发生的关键步骤. 相似文献
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高危型人乳头瘤病毒(HPV)感染是宫颈癌的主要病因,宫颈癌细胞中端粒酶的高活性与高危型HPV感染关系密切.E6是高危型HPV主要癌基因,可激活端粒酶,促使P53降解和失活,还可引起其他抑癌基因的异常、癌基因的活化等.高危型HPV E6激活端粒酶使细胞永生化是宫颈癌发生的关键步骤. 相似文献
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高危型人乳头瘤病毒(HPV)感染是宫颈癌的主要病因,宫颈癌细胞中端粒酶的高活性与高危型HPV感染关系密切.E6是高危型HPV主要癌基因,可激活端粒酶,促使P53降解和失活,还可引起其他抑癌基因的异常、癌基因的活化等.高危型HPV E6激活端粒酶使细胞永生化是宫颈癌发生的关键步骤. 相似文献
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高危型人乳头瘤病毒(HPV)感染是宫颈癌的主要病因,宫颈癌细胞中端粒酶的高活性与高危型HPV感染关系密切.E6是高危型HPV主要癌基因,可激活端粒酶,促使P53降解和失活,还可引起其他抑癌基因的异常、癌基因的活化等.高危型HPV E6激活端粒酶使细胞永生化是宫颈癌发生的关键步骤. 相似文献
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高危型人乳头瘤病毒(HPV)感染是宫颈癌的主要病因,宫颈癌细胞中端粒酶的高活性与高危型HPV感染关系密切.E6是高危型HPV主要癌基因,可激活端粒酶,促使P53降解和失活,还可引起其他抑癌基因的异常、癌基因的活化等.高危型HPV E6激活端粒酶使细胞永生化是宫颈癌发生的关键步骤. 相似文献
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高危型人乳头瘤病毒(HPV)感染是宫颈癌的主要病因,宫颈癌细胞中端粒酶的高活性与高危型HPV感染关系密切.E6是高危型HPV主要癌基因,可激活端粒酶,促使P53降解和失活,还可引起其他抑癌基因的异常、癌基因的活化等.高危型HPV E6激活端粒酶使细胞永生化是宫颈癌发生的关键步骤. 相似文献
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高危型人乳头瘤病毒(HPV)感染是宫颈癌的主要病因,宫颈癌细胞中端粒酶的高活性与高危型HPV感染关系密切.E6是高危型HPV主要癌基因,可激活端粒酶,促使P53降解和失活,还可引起其他抑癌基因的异常、癌基因的活化等.高危型HPV E6激活端粒酶使细胞永生化是宫颈癌发生的关键步骤. 相似文献
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高危型人乳头瘤病毒(HPV)感染是宫颈癌的主要病因,宫颈癌细胞中端粒酶的高活性与高危型HPV感染关系密切.E6是高危型HPV主要癌基因,可激活端粒酶,促使P53降解和失活,还可引起其他抑癌基因的异常、癌基因的活化等.高危型HPV E6激活端粒酶使细胞永生化是宫颈癌发生的关键步骤. 相似文献
10.
目的：研究HPV16E7siRNA表达载体对宫颈癌SiHa细胞E7基因的抑制作用。方法：利用脂质体将HPV16E7 siRNA表达载体psiRNA-1、psiRNA-2、psiRNA-3及空载体psiRNA转染SiHa细胞,以荧光定量RT-PCR和流式细胞仪检测不同时间点E7 mRNA和蛋白的变化。结果：载体psiRNA-1、psiRNA-2和psiRNA-3均能抑制SiHa细胞E7基因 mRNA和蛋白的表达,其中载体psiRNA-1的抑制作用最强。在抗性克隆形成后1周和4周,对E7mR-NA和蛋白抑制率分别为92.15%、84.30%和65.69%、59.11%。而空载体对E7mR-NA和蛋白的表达均无明显抑制作用。结论：HPV16E7 siRNA表达载体能较长期地抑制宫颈癌SiHa细胞E7基因的表达。 相似文献
11.
RNA干扰(RNAi)是一种有效的基因沉默过程,宫颈癌的重要基因型HPV16的关键致癌基因是E6和E7,目前RNAi在HPV16 E6/E7中的基因沉默作用已取得一些突破性进展.在体外研究方面,正在进一步确定稳定干扰目的 基因的载体形式和筛选更好的干扰序列,在体内研究方面,已建立相应的动物模型,为RNAi的临床研究打下... 相似文献
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