罗格列酮或氯沙坦及二者合用对大鼠血管损伤后再狭窄影响的研究

目的 对比罗格列酮或氯沙坦及二者合用对大鼠胸主动脉损伤后再狭窄的影响，并探讨其分子生物学机制。方法 以球囊损伤方法建立大鼠胸主动脉损伤模型。雄性SD大鼠随机分成：(1)假手术组，(2)罗格列酮组，(3)氯沙坦组，(4)罗格列酮 氯沙坦组，(5)损伤组。7d后光镜和HE染色观察血管管腔面积和内膜面积变化，以原位杂交方法检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)mRNA的表达，以免疫组化方法检测MMP-9及磷酸化细胞外信号调节激酶1／2(pERK1／2)蛋白表达；术后4h，1d和7d，以放射免疫法检测血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)变化。结果 罗格列酮 氯沙坦组明显抑制动脉再狭窄，抑制MMP-9 mRNA及蛋白表达以及pERK1／2蛋白表达，降低血浆中TNF-α浓度。而罗格列酮组和氯沙坦组不能抑制动脉狭窄及MMP-9和pERK1／2表达。结论 罗格列酮与氯沙坦二者合用可以显著抑制大鼠主动脉损伤后再狭窄，降低MMP-9及pERK1／2表达，使血浆中炎症因子减少。     

基质金属蛋白酶9表达和活性与2型糖尿病大鼠大血管病变的相关性研究

目的探讨基质金属蛋白酶9（MMP-9）表达和活性与2型糖尿病（T2DM）大鼠大血管病变的关系。方法高脂饲料加小剂量链脲佐菌素（Streptozotocin，STZ）建立T2DM大鼠模型，0、4、8和12周末取大鼠主动脉。免疫组化和RT-PCR分别检测MMP-9蛋白和mRNA表达；含明胶的SDS-PAGE检测MMP-9的活性；病理图像分析主动脉相对病变面积。结果T2DM组主动脉病变逐渐加重，各时间点主动脉壁MMP-9表达及活性随病程延长而增加。结论T2DM大血管病变形成过程中伴有MMP-9表达和活性的变化，MMP-9在T2DM大血管病变的发生与发展过程中起一定作用。     

大鼠胸主动脉损伤后罗格列酮对血管再狭窄及基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的:通过观察罗格列酮对大鼠胸主动脉损伤后管腔狭窄、基质金属蛋白酶9(MMP9)和磷酸化细胞外信号调节激酶(pERK)1、pERK2表达的影响,探讨罗格列酮减轻血管再狭窄的分子生物学机制。方法:90只SD大鼠随机均分为假手术组、损伤组和罗格列酮组。苏木精伊红染色观察血管管腔面积和内膜面积变化;原位杂交方法检测MMP9mRNA的表达;免疫组化方法检测MMP9及pERK1、pERK2蛋白表达;以放射免疫法测定血浆血栓素B2(TXB2)。结果:罗格列酮组管腔面积较损伤组增加、内膜面积较损伤组减少(均P<0.05)。罗格列酮组MMP9mRNA及蛋白和pERK1、pERK2蛋白表达较损伤组显著减少(P<0.05)。罗格列酮组TXB2的血浆浓度较损伤组显著减少(P<0.05)。结论:罗格列酮能减轻术后血管再狭窄的发生,其机制可能与通过影响信号转导通路pERK1、pERK2而抑制大鼠胸主动脉损伤后MMP9mRNA及蛋白表达,同时降低血浆中TXB2浓度有关。     

罗格列酮对高糖环境下大鼠肾脏成纤维细胞MMP-1TIMP-1及Ⅲ型胶原mRNA表达的影响

目的观察罗格列酮(RGZ)对高糖环境下大鼠肾脏成纤维细胞(NRK)基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)及Ⅲ型胶原(COLⅢ)基因表达的影响,探讨罗格列酮对糖尿病肾病的保护作用及其机制。方法2005年1月至2005年9月对郑州大学第一附属医院的体外培养NRK细胞,分成正常对照组(NG含1000mg/LD-葡萄糖)、高糖组(HG含4500mg/LD-葡萄糖)、HG RGZ组(5μmol/L)、HG RGZ组(10μmol/L)和HG RGZ组(15μmol/L),作用24h后,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法检测MMP-1、TIMP-1和collagenⅢmRNA表达。结果HG组细胞MMP-1mRNA水平较NG组下降,差异有显著性(P<0·01),罗格列酮可以一定程度上恢复MMP-1的表达。HG组TIMP-1和COLⅢmRNA水平较NG组升高,差异有显著性(P<0·01),罗格列酮可以剂量依赖性抑制这种高表达。结论罗格列酮可以通过调节MMP-1和TIMP-1的基因表达,抑制高糖导致的肾脏成纤维细胞外基质的蓄积。     

罗格列酮对高糖环境下大鼠肾脏成纤维细胞MMP-1 TIMP-1及Ⅲ型胶原mRNA表达的影响

目的 观察罗格列酮（RGZ）对高糖环境下大鼠肾脏成纤维细胞（NRK）基质金属蛋白酶-1（MMP—1）、基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP—1）及Ⅲ型胶原（COLⅢ）基因表达的影响，探讨罗格列酮对糖尿病肾病的保护作用及其机制。方法 2005年1月至2005年9月对郑州大学第一附属医院的体外培养NRK细胞，分成正常对照组（NG含1000mg／LD-葡萄糖）、高糖组（HG含4500mg／LD-葡萄糖）、HG＋RGZ组（5μmol／L）、HG＋RGZ组（10μmol／L）和HG＋RGZ组（15μmol／L），作用24h后，用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）的方法检测MMP—1、TIMP—1和collagen Ⅲ mRNA表达。结果 HG组细胞MMP—1mRNA水平较NG组下降，差异有显著性（P〈0.01），罗格列酮可以一定程度上恢复MMP—1的表达。HG组TIMP—1和COL ⅢmRNA水平较NG组升高，差异有显著性（P〈0．01），罗格列酮可以剂量依赖性抑制这种高表达。结论 罗格列酮可以通过调节MMP—1和TIMP—1的基因表达，抑制高糖导致的肾脏成纤维细胞外基质的蓄积。     

罗格列酮对2型糖尿病大鼠肾脏ERK／c-fos蛋白表达的影响

目的观察罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏细胞外信号调节激酶（ERK）、c-fos蛋白表达的影响。方法应用高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,用免疫组化方法检测。肾脏ERK、c-fos蛋白表达。结果（1）成模动物具有高血糖、胰岛素抵抗、肾脏病变等特点。（2）糖尿病组大鼠肾组织中ERK、c-fos表达较对照组明显增加。罗格列酮治疗后ERK、c-fos活性降低,肾功能及组织病理学损害改善。结论2型糖尿病大鼠模型肾组织ERK／c-fos蛋白表达增加。罗格列酮治疗后ERK／c-fos表达降低,伴肾功能和肾脏病理损害改善。     

罗格列酮对糖尿病大鼠心肌基质金属蛋白酶2表达的影响

目的观察罗格列酮对2型糖尿病大鼠心肌基质金属蛋白酶2(MMP-2)的影响。方法42只W istar大鼠随机分成正常对照组(n=6)和糖尿病组(n=36),糖尿病组以小剂量链脲佐菌素(25 mg/kg)腹腔注射的方法建立2型糖尿病大鼠模型。糖尿病组再随机分为罗格列酮组、格列齐特组和糖尿病对照组,分别应用罗格列酮(2 mg/kg)、格列齐特(25 mg/kg)和淀粉治疗,疗程12 w。应用透射电镜评价各组心肌超微结构,应用免疫组化方法和RT-PCR方法分别检测心肌MMP-2蛋白和mRNA表达水平。结果糖尿病组心肌出现明显的心肌重构,罗格列酮组病变较糖尿病对照组轻。糖尿病对照组心肌MMP-2蛋白和mRNA水平明显高于正常组大鼠〔(0.47±0.03)vs(0.17±0.02)和(1.14±0.09)vs(0.46±0.05),均P<0.01〕;罗格列酮组心肌MMP-2蛋白和mRNA水平明显低于糖尿病对照组〔(0.26±0.03)vs(0.47±0.03)和(0.72±0.08)vs(1.14±0.09),均P<0.05〕。结论罗格列酮能够明显改善糖尿病大鼠早期心肌重构,机制可能与抑制心肌MMP-2的表达有关。     

罗格列酮对大鼠血管损伤后再狭窄及血浆肿瘤坏死因子的影响

目的 观察罗格列酮对大鼠胸主动脉损伤后管腔狭窄、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及血浆中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等的影响。探讨罗格列酮减轻血管再狭窄的分子生物学机制。方法 用球囊损伤大鼠胸主动脉方法建立损伤模型。雄性SD大鼠随机分成假手术组，罗格列酮组和损伤组。光镜和HE染色观察血管管腔面积和内膜面积变化，原位杂交法检测MMP-9 mRNA表达，免疫组化法检测MMP-9及磷酸化细胞外信号调节激酶1／2（phosphate extracellular signal-regulated kinasel／2，pERK1／2）蛋白表达，放射免疫法检测血浆TNF-α浓度变化。结果 罗格列酮可明显减少内膜面积及增加管腔面积（均P〈0．05）；抑制MMP-9 mRNA和蛋白表达，抑制pERK1／2蛋白表达（均P〈0．05）；降低血浆中TNF-α浓度（P〈0．05）。结论 罗格列酮可以显著抑制大鼠主动脉损伤后管腔再狭窄，其机制可能与通过影响信号转导通路pERK1／2而抑制大鼠胸主动脉损伤后MMP-9 mRNA及蛋白表达，同时与降低血浆中TNF-α浓度有关。     

罗格列酮对2型糖尿病大鼠肾皮质趋化因子fractalkine表达的影响

目的 观察罗格列酮对2型糖尿病大鼠肾皮质趋化因子fractalkine表达的影响.方法 SD大鼠30只,10只分至正常对照组,20只腹腔注射小剂量链脲佐菌素结合高能量饲料制备2型糖尿病大鼠模型,然后分至糖尿病组(n=10)及罗格列酮干预组(n=10).运用流动注射分析法测定血清糖基化终产物-肽(advanced glycosylation end products-peptide,AGE-P),应用半定量逆转录聚合酶链反应和免疫组织化学法分别检测肾皮质fractalkine mRNA和蛋白表达.选用单因素方差分析进行数据统计分析.结果 糖尿病组大鼠血清AGE-P[(2.87±0.21)U/ml]、肾皮质fractalkine mRNA(1.41±0.03)及fractalkine蛋白表达(0.79±0.04)均明显高于对照组[分别为(0.90±0.13)U/ml、0.85±0.04及0.46±0.03,P<0.01];罗格列酮干预组大鼠血清AGE-P[(1.45±0.15)U/ml]、肾皮质fractalkine mRNA(1.00±0.05)及fractalkine蛋白表达(0.67±0.03)则明显低于糖尿病组(P<0.01).结论 罗格列酮可能通过抑制肾皮质fractalkine表达发挥其肾脏保护作用.     

罗格列酮对急性冠状动脉综合征患者外周血单核细胞源性巨噬细胞表达基质金属蛋白酶9和组织型基质金属蛋白酶抑制剂1的影响

目的 探讨过氧化体增殖物激活型受体γ在调节急性冠状动脉综合征患者外周血单核细胞源性巨噬细胞表达基质金属蛋白酶9、组织型基质金属蛋白酶抑制剂1中的作用.方法 用不同浓度罗格列酮干预急性冠状动脉综合征患者和对照者单核细胞源性巨噬细胞,然后测定各组上清液中基质金属蛋白酶9、组织型基质金属蛋白酶抑制剂l浓度及单核细胞源性巨噬细胞过氧化体增殖物激活型受体γ基质金属蛋白酶9和组织型基质金属蛋白酶抑制剂1 mRNA的表达.结果 干预后,急性冠状动脉综合征组及对照组过氧化体增殖物激活型受体γmRNA表达上调,表达强度与罗格列酮浓度呈正变关系;基质金属蛋白酶9表达下调,在急性冠状动脉综合征组其下调程度与罗格列酮浓度呈反变关系;组织型基质金属蛋白酶抑制剂1的表达无明显变化.结论 罗格列酮干预可上调单核细胞源性巨噬细胞过氧化体增殖物激活型受体γ表达,下调基质金属蛋白酶9表达,在急性冠状动脉综合征组尤其明显,对组织型基质金属蛋白酶抑制剂1表达无明显影响;可能存在稳定动脉粥样斑块的作用.     

Rosiglitazone protects diabetic rats against kidney injury through the suppression of renal matrix metalloproteinase-9 expression

In this study, the effects of rosiglitazone on renal matrix metalloproteinase-9 (MMP-9) expression and its possible renoprotective mechanisms were investigated in streptozotocin-induced diabetic rats. We examined the urinary excretion rates of albumin (ALB), retinal-binding protein (RBP) and MMP-9 in control healthy rats (group C, n = 8), untreated diabetic rats (group D, n = 8) and diabetic rats treated with rosiglitazone (5mg/kg/day) (group R, n = 8) at eighth week. The renal tissue of diabetic rats was obtained for observing renal pathological changes by electron microscope and examining the expression of renal MMP-9 mRNA by RT-PCR. Our results showed that urinary excretion rates of MMP-9. ALB and RBP were significantly increased concurrently with the expression of renal MMP-9mRNA in group D compared with those of group C. Rosiglitazone significantly reduced urinary excretion rates of ALB, RBP and MMP-9 as well as the expression of renal MMP-9 mRNA. In addition, urinary excretion rate of MMP-9 showed positive relationship with urinary excretion rates of ALB and RBP. In conclusion, rosiglitazone definitely protects diabetic rats against renal injury, which may be partly associated with decreasing expression of renal MMP-9 mRNA and urinary MMP-9 production.     

糖尿病大鼠肾脏热休克蛋白70的表达及普罗布考干预的研究

目的 观察糖尿病大鼠肾脏中热休克蛋白70（HSP70）的表达并观察普罗布考对HSP70表达的影响. 方法 链脲佐菌素构建糖尿病大鼠模型50只,随机分为糖尿病（DM）组、普罗布考（PT）组,另设健康对照（NC）组.RT-PCR测定各组肾组织HSP70 mRNA的表达,免疫组织化学法观察HSP70的表达情况,Western blot测定HSP70蛋白的表达水平. 结果 DM组4、8及12周肾脏中HSP70 mRNA及蛋白的表达逐渐升高.同一时间的PT组肾脏HSP70 mRNA及蛋白的表达均较DM组减少（P＜0.05）. 结论 糖尿病大鼠肾脏中HSP70的表达升高,普罗布考可降低HSP70的表达,对肾脏起保护作用.     

糖尿病大鼠甲状腺组织TG,TPO,TSHR与RAGE mRNA表达的实验研究

目的 探讨糖尿病大鼠甲状腺组织甲状腺球蛋白(TG)、甲状腺过氧化物酶(TPO)、促甲状腺激素受体(TSHR)与晚期糖基化终末产物受体(RAGF)mRNA表达的变化.方法 Wistar大鼠112只,随机分为糖尿病组(DM 组)27只、糖尿病氨基胍治疗组(AG组)28只、糖尿病胰岛素治疗组(INS组)32只和对照组(N组)25只,采用逆转录-聚合酶链反应检测造模后12和20周各组大鼠甲状腺组织TG、TPO、TSHR和RAGE mRNA的表达.结果 TG mRNA表达:12周各组之间无统计学差异(P>0.05).20周DM组低于AG组(P<0.01)、INS组(P<0.01)和N组(P<0.01).后3组间无统计学差异(P>0.05).TPO mRNA表达:12周DM组低于AG组(P<0.05)、INS组(P<0.001)和N组(P<0.001),AG组低于INS组(P<0.001)和N组(P<0.001),INS组低于N组(P<0.01).20周DM组低于INS组(P<0.01)和N组(P<0.001),与AG组无统计学差异,AG组低于INS组(P<0.05)和N组(P=0.001),INS组与N组无统计学差异.TSHR mRNA表达:12周DM组高于AG组(P<0.05)、INS组(P<0.05)和N组(P<0.01),后3组间无统计学差异(P>0.05).20周各组之间差别无统计学意义(P>0.05).RAGE mRNA表达:12周和20周均表现为DM组高于AG组(P<0.001)、INS组(P<0.01)和N组(P<0.001),INS组高于AG组(P<0.05)和N组(P<0.01),AG组与N组无统计学差异.结论 糖尿病大鼠甲状腺组织TG mRNA、TPO mRNA表达降低,TSHR mRNA表达增高,可能与高糖毒性所致甲状腺组织RAGE mRNA表达增高有关.     

罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏色素上皮衍生因子、基质金属蛋白酶2及转化生长因子β1表达的影响

45只SD大鼠分为正常对照组、糖尿病对照组、糖尿病罗格列酮治疗组,实验12周末以免疫组织化学和RT-PCR检测肾脏色素上皮衍生因子(PEDF)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和转化生长因子β1(TGF-β1)的表达.结果 显示,罗格列酮治疗可降低糖尿病大鼠增高的肾脏重量/体重比值、肌酐、尿素氮、尿蛋白排泄率、甘油三酯水平(均P＜0.01).罗格列酮增加糖尿病大鼠肾脏降低的PEDF、MMP-2蛋白表达,降低升高的TGF-β1蛋白表达(均P＜0.01).PEDF mRNA的表达也呈相似趋势.提示罗格列酮可通过调节肾脏PEDF、MMP-2及TGF-β1的表达对肾脏起到保护作用.

Abstract：

Forty-five male SD rats were divided into normal group, diabetic control group, and rosiglitazone treatment diabetic group.By the end of 12 weeks, the expressions of pigment epithelium-derived factor(PEDF), matrix metalloproteinase-2 (MMP-2), and transforming growth factor-β1 (TGF-β1) in the kidney were determined by immunohistochemistry and RT-PCR.The results showed that rosiglitazone decreased the increased kidney weight/body weight ratio, serum creatinine, blood ureanitrogen, urinary albumin excretion, triglyceride levels in diabetic rats (all P＜0.01).Rosiglitazone prevented the decreasing of protein expressions of PEDF and MMP-2 and the increasing of protein expression of TGF-β1 (all P＜0.01).PEDF mRNA showed a similar change,suggesting that renoprotection of rosiglitazone on diabetic rats may be mediated through regulating the expressions of PEDF, MMP-2, and TGF-β1.     

羟苯磺酸钙对糖尿病大鼠肾小球MMP9/TIMP1的影响

目的 观察羟苯磺酸钙对糖尿病(DM)大鼠肾小球基质金属蛋白酶9(MMP9)、金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP1)、胶原Ⅳ以及肾小球基底膜超微结构的影响。方法 糖尿病模型由Spregue-Dawley(SD)大鼠单肾切除联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导,糖尿病给药组(DD组)每天给予羟苯磺酸钙100mg／kg。12周后观察各组大鼠肾脏超微结构的改变以及免疫组化检查肾组织MMP9、TIMP1和胶原Ⅳ表达的变化。结果 12周后电镜检查显示DD组肾小球毛细血管基底膜增厚轻于糖尿病对照组(DM组),无胶原纤维的增生,内皮细胞孔距不及单肾切除对照组(NC组)均匀,但较DM组均匀,足细胞突起排列尚整齐,免疫组织化学显示DD组TIMP1、胶原Ⅳ明显低于DM组。结论 羟苯磺酸钙能抑制胶原Ⅳ过度积聚、减轻肾小球基底膜增厚,这可能与抑制糖尿病大鼠肾脏TIMP1表达、上调MMP9／TIMP1比值有关。     

Matrix metalloproteinase 2 may be a marker of microangiopathy in children and adolescents with type 1 diabetes mellitus

Matrix metalloproteinases (MMPs) 2 and 9 are responsible for extracellular matrix breakdown and their abnormal circulating levels may pre-date clinical evidence of diabetic angiopathy. We detected by ELISA, plasma MMP-2 and MMP-9 levels and associated activity in 25 children and adolescents with T1DM. Thirteen male and 12 female patients were evaluated at the clinical diagnosis and onset of T1DM and again at a 5-year follow-up. Twelve patients had developed microangiopathic complications at the follow-up evaluation. MMP-2 and MMP-9 levels and activity were detected in samples obtained at T1DM diagnosis and at the 5-year follow-up. As controls, 19 healthy subjects who were the same age as the patients were also evaluated at baseline and again after 5 years. MMP-2 levels and activity were significantly higher in the patients than in the controls at disease onset. This was particularly evident when patients who developed microangiopathic complications were compared to controls and patients without complications. At the 5-year follow-up, a significant increase in MMP-2 levels and a significant decrease in MMP-2 activity were found only in the control group compared to the baseline levels. MMP-2 levels and activity were higher in patients with microangiopathy. MMP-9 levels and activity were increased in all groups compared to baseline levels. MMP-9 levels were lower in patients with microangiopathy compared to controls, but no difference was found between the two patient groups. It is well known that MMP-9 is an index of the severity and stability of macroangiopathy while our results allow us to postulate that MMP-2 may be a marker of microangiopathy.     

PPARγ激动剂对自发性高血压大鼠基质金属蛋白酶2的影响

目的：观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）激动剂罗格列酮对自发性高血压大鼠（SHR）心、肾、动脉血管基质金属蛋白酶2（MMP-2）表达及活性的影响，探讨罗格列酮心血管保护作用的机制。方法：健康雄性12周龄SHR大鼠12只，体重245～255g，随机被分为2组：对照组及罗格列酮组（5mg／kg·d），每组6只。应用实时多聚酶链氏反应（PCR）、Western印迹法、明胶酶谱法（zymography）等方法对用药4周后的SHR心、肾、动脉MMP-2的表达进行测定。结果：罗格列酮治疗能使SHR心、肾MMP-2 mRNA的表达降低97．6％和58．9％（P〈0．01，P〈0．05），使胸主动脉、颈动脉MMP-2的活性降低30．7％和24．6％（P〈0．05），而蛋白表达无明显差异。结论：罗格列酮治疗逆转SHR靶器官损害的作用机制可能与降低MMP-2的作用有关。     

2型糖尿病大鼠心肌组织MMP-2、MMP-9、TIMP-1的表达与胶原代谢的关系

目的 了解2型糖尿病（T2DM）大鼠模型心肌组织基质金属蛋白酶2（MMP-2）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）及其组织抑制物1（TIMP-1）的mRNA表达变化、蛋白水平及组织定位，探讨MMPs／TIMPs在T2DM心肌病变发生发展中的作用。方法 Masson染色观察心肌胶原含量变化；RT-PCR方法观察心肌MMP-、MMP-9和TIMP-1mRNA表达；免疫组化方法测定MMP-2、MMP-9、TIMP-1的蛋白表达和组织定位。结果 T2DM大鼠心肌胶原纤维明显增多；MMP-2mRNA表达明显下调，蛋白水平下降；MMP-9、TIMP-1的mRNA表达均增加，MMP-9、TIMP-1的蛋白水平也升高，但MMP-9／TIMP-1的比值下降。结论 T2DM大鼠心肌组织胶原聚集，心肌纤维化。MMPs／TIMP-1比例失衡可能与T2DM心肌病变的发生有关。     

罗格列酮干预对冠心病患者炎症相关因子的影响

目的探讨罗格列酮干预对冠心病患者外周血单核细胞源性巨噬细胞(MDMs)表达核因子-κB(NF-κB)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制物1(TIMP-1)中的影响。方法提取急性冠脉综合征(ACS)患者和稳定型心绞痛(SA)患者外周血单个核细胞,加巨噬细胞集落刺激因子培养得MDMs;分亚组用不同浓度罗格列酮干预;免疫组化法测定各亚组MDMs表达NF-κB亚单位P65(NF-κB P65),RT-PCR测定MMP-9和TIMP-1 mRNA的表达。分析比较ACS组与SA组间及不同浓度罗格列酮亚组间在表达NF-κB P65、MMP-9和TIMP-1 mRNA上的差异。结果罗格列酮干预使ACS组及SA组MDMs表达MMP-9 mRNA下调;ACS组MDMs表达NF-κB P65下调;对两组中MDMs表达TIMP-1 mRNA无影响。ACS组MDMs表达MMP-9 mRNA及NF-κB P65水平显著高于SA组。结论 ACS患者外周血MDMs表达MMP-9 mRNA及NF-κB P65水平显著高于SA组。罗格列酮干预可抑制ACS组外周血MDMs的NF-κB活性,在转录水平上抑制ACS患者和SA患者的外周血MDMs表达MMP-9;但不影响TIMP-1 mRNA表达。